Разрывы стенок влагалища и шейки матки в родах, ка, лечение, профилактика. Диагностика

Билет.

Разрывы стенок влагалища и шейки матки в родах, ка, лечение, профилактика. Диагностика

Разрыв ш/м 3 ст. 1- не более 2х см. 2- >2 см, но не достигающая свода, 3 - доходят до свода вагины и переходят его. Клиника - от без симптомов до сильного кровотечения. Ну-жен осмотр ш/м в зеркалах после 3 периода. Ослож.: послеродовая язва, грубые рубцы, эрозии, выворот ш/м. Лечение: наложить швы, прошить верхний угол разрыва, слизистую шейки матки не прошивать. Разрыв матки. С-мы угрожающего: возникают при мех. препятствиях к изгнагнию плода. Чаще у повторно- и многорожавших. Сильная род. деят-ть, резко болезеннные схватки, ниж. сегмент истончен и болезненный при пальпации. Погранич. кольцо на уровне пупка. Круглые связки матки напряжены и болезненны. Отек краев зева, вагины и промежности. Затруднение мочеиспускания. Нерподуктивные потуги. Совершившийся: острая боль в животе, прекращение родовой деятельности, шок и нарастающая кровопотеря. С\б плода нет. При возник. с-мов сразу прекратить род. деятельность. Если уже - экстирпация.

1. Патологический прелиминарный период. Этиология, клиника,
ведение родов.

. Патологический прелиминарный период (ППП) - свидетельство возможности развития в родах аномальной родовой деятельности. Характеризуется значительной болезненностью и беспорядотдостью подготовительных сокращений матки и отсутствием структурных изменений шейки перед родами (незрелая шейка матки к сроку родов). При этом болезненные сокращения матки возникают ночью и днем, не переходя в родовую д-ть (можёт длиться несколько суток,). Шейка остается длинной, эксцентрично расположенной, плотной; наружный и внутренний маточный зев закрыт. Иногда внутренний зев в виде плотного валика. Предлежащая часть нередко остается подвижной над входом в малый таз. Из-за гипертонуса матки пальпация затруднена.

Частым осложнением ППП является несвоевременное излитие околоплодных вод, которое уменьшает объем матки и снижает тонус миометрия. Если при этом шейка матки имеет достаточную "зрелость", то сократительная деятельность может перейти в норм род д-ть. Если шейка "незрелая", то род д-ть долго не развивается. Лечение ППП направлено на ускорение "созревания" шейки, снятие некоординированных болезненных сокращений матки. Можно "использовать электроаналгезию электрорелаксацию матки, медикаментозную терапию. На ночь вводят морадол 1 мл, димедрол 1 мл или седуксен 1 мл. При утомлении и повышенной раздражительности пациентке назначают медикаментозный сон-отдых (дипидолор 2 мл или промедол 1 мл, димедрол 1 мл, седуксен 0,5 мл, анальгин 1 мл внутривенно). При "зрелой" шейке матки с учетом благоприятной акушерской ситуации показаны ранняя амниотомия и ведение родов через естественные родовые пути. При отсутствии готовности шейки матки к родам вводят эстрогены с аскорбиновой кислотой (5 % раствор — 5,0 мл) и витамином B1 (1 % раствор — 2,0 мл); спазмолитики (но-шпа 2—4 мл, баралгин 5 мл, папаверин 2—4 мл); анальгетики (промедол 20—40 мг, анальгин 2 % раствор — 2—4 мл, трамал 15—20 мг). Для срочной подготовки шейки матки к родам используют простагландиновые гели (простенон, динопростон, препидил-гель), которые вводят в шеечный канал или задний свод влагалища. Для лечения используют однократный токолиз, который эффективно снимает спастические сокращения миометрия, понижает базальный тонус и возбудимость матки, прекращает на некоторое время ее сократительную активность. К токолитическим (р-адреномиметическим) препаратам, используемым с этой целью, относятся партусистен, бриканил и др. Токолиз используют только с учетом отсутствия известных противопоказаний к нему (любые заболевания сердечно-сосудистой системы, артериальная гипертензия и гипотензия, патология почек и кишечника и др.). Если данные объективного исследования свидетельствуют об отсутствии изменений состояния плода и предполагается предстоящие роды провести через естественные родовые пути, то лечебные мероприятия повторяют через 8—12 ч.

Билет.

1. Слабость родовой деятельности. Этиология, клиника, лечение,
профилактика.

Слабость родовой деятельности. Это такое состояние, при котором интенсивность, продолжительность и частота схваток недостаточны, поэтому сглаживание и раскрытие шейки матки, продвижение плода по родовому каналу происходят замедленными темпами. Виды: Первичная – может быть патологический прелиминарный период фон готовности, сон по ФОЮ, ранняя амниотомия, родоусиление. Вторичная – нормальная родовая деятельность слабость – при открытии 8 см – фо6 готовности, родоусиление. Слабость потуг – недостаточность брюшного пресса – утомление женщины. Осложнения. ГСО (длительный безводный период); Затяжные роды (более 16 часов); Гипотонические кровотечения; Гипоксия плода. Диагностика слабости родовой деятельности: 1)Недостаточная маточная активность (сила, частота, продолжительность схваток) – гистерография. 2)Замедленная скорость раскрытия шейки матки – влагалищное исследование. 3)Замедленное продвижение плода по плоскостям таза. Лечение (профилактика): Клизма в санпропускнике (снижение АХ); Амниотомия; Сон по ФОЮ или электросон (при утомлении женщины); Спазмолитики; Родоусиление (При отрицательном эффекте – КС): Окситоцин 5 ЕД + 500 мл физраствора в/в капельно со скоростью 6 – 8 капель в минуту (струйно нельзя, иначе ПОНРП. Противопоказания для родоусиления: ПОНРП, патологический прелиминарный период, дискоординация родовой деятельности, предлежание плаценты, неправильное положение плода, утомление женщины, стеноз влагалища и ШМ. Лечение слабости потуг. Бинт Вербова. Родоусиление (в/в капельно). Если головка на тазовом дне – мед. Щипцы. Акушерские щипцы. Экстракция за тазовый конец (при тазовом предлежании). Пудендальная анестезия и эпизиотомия.

 

1. Понятие о клинически узком тазе. Прогнозирование клиничес­ки узкого таза.

Клинич. узкий таз – несоответствие размеров таза и плода. Проба Гисса-Мюллера: в период раскрытия 5-6 см на высоте схватки одну ладонь помещают на дно матки, а другой рукой проводят влаг. исслед. – оценивают происходит ли вставление головки в полость малого таза. Критерии: DS ставится в конце 1 периода при полном раскрытии маточ. зева и при отсутствии плодного пузыря, признак Вастена (после отхождения вод и фиксации головки во входе в малый таз ладонь положить на поверх-ть симфиза и скользить вверх, на область предлежащей головки. Если головка находится выше плоскости симфиза, то есть несоответствие м-ду головкой и тазом), признакЦангемейстера (Ж на боку, тазомером измеряют наружную конъюгату, затем переднюю пуговку тазомера перемещают с симфиза на выдающуюся часть головки плода, если этот размер больше конъюгаты, то есть несоот-вие м-ду головкой и тазом) Тактика – кесарево сечение. Причины. Крупный плод, таз – либо N, либо суженный. Прогнозирование – УЗИ.

 

Билет.

1. Разрывы промежности. Этиология, диагностика, профилактика и лечение.

Разрывы промежности. 3 степени: 1 - наруш. задней спайки, а м-цы целые. Кетгут на слизистую вагины, шелковые на кожу пром-ти на расст. 1 см. 2 - наруш. кожа, м-цы пром-ти, стенки вагины. Шов на верх. угол раны, затем кетгут на м-цы, на слиз. вагины, шелк на кожу. 3 - +разрыв ануса и стенки прямой кишки. Зашить стенку прямой кишки, сфинктер, затем как 2 степень. При наложении швов вблизи уретры - в нее ввести металл. катетер. Уход - обсушивают стериль. тампоном, обработать йодом. Швы снимать на 5-7 день.

2. Патологический прелиминарный период. Этиология, клиника,
ведение родов.

. Патологический прелиминарный период (ППП) - свидетельство возможности развития в родах аномальной родовой деятельности. Характеризуется значительной болезненностью и беспорядотдостью подготовительных сокращений матки и отсутствием структурных изменений шейки перед родами (незрелая шейка матки к сроку родов). При этом болезненные сокращения матки возникают ночью и днем, не переходя в родовую д-ть (можёт длиться несколько суток,). Шейка остается длинной, эксцентрично расположенной, плотной; наружный и внутренний маточный зев закрыт. Иногда внутренний зев в виде плотного валика. Предлежащая часть нередко остается подвижной над входом в малый таз. Из-за гипертонуса матки пальпация затруднена.

Частым осложнением ППП является несвоевременное излитие околоплодных вод, которое уменьшает объем матки и снижает тонус миометрия. Если при этом шейка матки имеет достаточную "зрелость", то сократительная деятельность может перейти в норм род д-ть. Если шейка "незрелая", то род д-ть долго не развивается. Лечение ППП направлено на ускорение "созревания" шейки, снятие некоординированных болезненных сокращений матки. Можно "использовать электроаналгезию электрорелаксацию матки, медикаментозную терапию. На ночь вводят морадол 1 мл, димедрол 1 мл или седуксен 1 мл. При утомлении и повышенной раздражительности пациентке назначают медикаментозный сон-отдых (дипидолор 2 мл или промедол 1 мл, димедрол 1 мл, седуксен 0,5 мл, анальгин 1 мл внутривенно). При "зрелой" шейке матки с учетом благоприятной акушерской ситуации показаны ранняя амниотомия и ведение родов через естественные родовые пути. При отсутствии готовности шейки матки к родам вводят эстрогены с аскорбиновой кислотой (5 % раствор — 5,0 мл) и витамином B1 (1 % раствор — 2,0 мл); спазмолитики (но-шпа 2—4 мл, баралгин 5 мл, папаверин 2—4 мл); анальгетики (промедол 20—40 мг, анальгин 2 % раствор — 2—4 мл, трамал 15—20 мг). Для срочной подготовки шейки матки к родам используют простагландиновые гели (простенон, динопростон, препидил-гель), которые вводят в шеечный канал или задний свод влагалища. Для лечения используют однократный токолиз, который эффективно снимает спастические сокращения миометрия, понижает базальный тонус и возбудимость матки, прекращает на некоторое время ее сократительную активность. К токолитическим (р-адреномиметическим) препаратам, используемым с этой целью, относятся партусистен, бриканил и др. Токолиз используют только с учетом отсутствия известных противопоказаний к нему (любые заболевания сердечно-сосудистой системы, артериальная гипертензия и гипотензия, патология почек и кишечника и др.). Если данные объективного исследования свидетельствуют об отсутствии изменений состояния плода и предполагается предстоящие роды провести через естественные родовые пути, то лечебные мероприятия повторяют через 8—12 ч.

 

Билет

Билет.

1. Лактационный мастит - это воспаление паренхимы и интерстиция молочной железы, возникшее в послеродовом периоде на фоне лактации.

После недостаточного опорожнения молочной железы в течение 30-60 минут возникает ощущение распирания, тугой налитости, прикосновение к молочной железе и попытки сцеживания становятся очень болезненными, повышается температура соответствующей молочной железы и всего тела. При повышении температуры тела до 38,5°С и более возникает слабость, одышка, жар, озноб. Если в этот момент не удастся расцедить, возникает гнойное расплавление тканей, исходом которого является хирургическое лечение и вынужденное прекращение грудного вскармливания. Если опоздать с хирургическим лечением мастита, формируется свищ, и гной изливается наружу. В дальнейшем на месте свища формируется грубый рубец, деформирующий и обезображивающий грудь.

Профилактика и лечение лактостаза и лактационного мастита заключается в грамотном и своевременном расцеживании. С этой целью в Курортной клинике женского здоровья применяют ультразвуковые аппараты последнего поколения и магнитолазерную терапию. Ультразвук позволяет эмульгировать капли жира (сделать молоко однородным), расширить и освободить млечные ходы от закупоривших их жировых капель, что позволяет хорошо и практически безболезненно расцедить молочную железу. Магнитолазерная терапия оказывает противовоспалительное и иммуномодулирующее действия, позволяя купировать воспалительный процесс без применения антибиотиков.
Как правило, при своевременно начатом лечении лактостаза и мастита в течение 2-3 дней удается нормализовать состояние молочной железы и избежать оперативного лечения. При этом возможно и необходимо продолжить кормить малыша материнским молоком.

Билет.

Этиология. Классификация.

. Септический ( инфекционно-токсический) шок - внезапно возникающие и прогрессирующие нарушения функции жизненно важных систем (прежде всего доставки и потребления кислорода), причиной которых является патогенное действие любых микроорганизмов (бактерий, вирусов, грибов и др.), составляет 3—5 % от всех ГСЗ в акушерстве и гинекологии. Этиология и патогенез. Развитие септического шока в I или II триместре беременности может наблюдаться при инфицированном аборте (начавшийся аборт, аборт в ходу, неполный аборт). Особенно неблагоприятны в этом аспекте криминальные аборты при больших сроках — свыше 13—14 недель гестации. Септический шок, связанный с абортом, чаще возникает при инструментальном опорожнении матки, но может развиваться вне связи с хирургической манипуляцией. В конце беременности или во время родов при длительном безводном промежутке (свыше 15 ч) также возможно инфицирование родовых путей, приводящее в последующем к септическому шоку. Все инфекционные послеродовые осложнения — мастит, эндометрит, перитонит и др. — могут при тяжелом течении приводить к развитию септического шока. Эндотоксины вызывают нарушение микроциркуляции: повреждение эндотелия, разрушение тромбоцитов, выход жидкости из кровяного русла в межклеточное пространство, внутрисосудистую коагуляцию и гемолиз. Клинические проявления на фоне инф очага: гипертермия до 39—40 °С, озноб. С первых часов частый, но ритмический пульс, в легких выслушиваются сухие, а иногда влажные хрипы. В более поздний период прогрессирует легочная недостаточность, сопровождающаяся развитием отека легких. Одновременно появляются парестезии, жесточайшие мышечные боли, усиливающиеся при прикосновении постельного белья. С первых часов изменяется психика больных: возникающие вначале возбуждение, чувство беспокойства через 4—6 ч сменяются безразличием к окружающему, некритическим отношением к своему состоянию, эйфорией. В первые часы шока багрово-красный цвет кожных покровов резко контрастирует с синюшной окраской губ, ногтевых лож и кончиков пальцев. Через 6—12 ч на коже больных могут появиться высыпания геморрагического и гипертонического характера. Обычно они локализуются на губах, носу, мочке уха. АД в большинстве случаев бывает низким: 40—60/20—0 мм рт.ст. Однако может наблюдаться нормальное или повышенное артериальное давление в сочетании с другими явными признаками септического шока (нарушение или полное выпадение функции жизненно важного органа). Первоначально границы печени и селезенки могут быть не увеличены. Клиническая диагностика: кровоточивость в одном или нескольких местах (в месте уколов, из матки, из поврежденных при операции тканей), наличие пурпуры, кровоподтеков. Геморрагический некроз кожи лица, синюшность кожи рук, ног, носа, щек и ушей также являются результатом диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

Лечение. 1. Раннее полное удаление септического очага или дренирование гнойника, если он имеется. Инструментальная ревизия и опорожнение матки с помощью кюретажа сразу при поступлении больной в стационар, если заболевание обусловлено инфицированным абортом. Показаниями к лапаротомии и экстирпации матки с маточными трубами могут стать отсутствие эффекта от инструментального опорожнения и промывания матки, проведения интенсивной терапии в течение 4—6 ч, скудный соскоб, наличие гноя в матке, маточные кровотечения, гнойное образование в области придатков матки, большие размеры матки, при ко-
торой выполнение выскабливания опасно, обнаружение при УЗИ патологических образований в брюшной полости. 2. Проведение массивной длительной целенаправленной антибактериальной терапии, которую следует начинать с использования антибиотиков широкого спектра действия. Препаратами выбора являются цефалоспорины третьего — четвертого поколения (цгфотаксин, цефуроксин, цефпирон), карбеленемы (меронем), комбинация аминогликозидов с бета-лактамзами или фторхинолонами. Обязательным компонентом терапии должно быть применение антианаэробных антибиотиков (метронидазол или клиндамицин) и противогрибковых препаратов (дифлюкан).

1. Инфекционно-токсический шок (синоним бактериальный, бактериотоксический шок) — шок, возникающий в результате действия микроорганизмов и их токсинов.

Этот патологический процесс могут вызывать бактерии, реже грибы, риккетсии и вирусы. В подавляющем большинстве случаев БШ обусловлен грамотрицательной аэробной бактериальной флорой: Esherichia coli, Clebsiella из рода Proteus, Pseudomonas aeruginosa, aerogenes.

Вероятнее всего, токсическим эффектом обладают не столько бактериальные токсины, сколько их смесь с протеиногенными аминами, образующимися в первичном очаге поражения. Поэтому клинико-анатомическая картина, аналогичная БШ, может развиваться и при безмикробном протеолизе в первичном очаге, например при ретроплацентарной гематоме, синдроме «мертвого плода», а также в ксперименте с инъекцией гистамина и других протеиногенных аминов.

Клиническая картина характеризуется сочетанием симптоматики острой циркуляторной недостаточности и характерных признаков генерализованного инфекционного процесса. При инфекционных заболеваниях И.-т. ш. чаще всего развивается на 1—2-е сутки заболевания. Ранними и постоянными признаками являются потрясающий озноб, повышение температуры тела до 40°, в случаях более позднего развития И.-т. ш. предшествуют гектический или ремиттирующий тип температурной реакции, повторные ознобы, обильное потоотделение. Одновременно усиливается головная боль, появляются спутанность сознания, рвота, судороги, гиперестезия, двигательное возбуждение. Выделяют 3 фазы шока: раннюю (компенсированный шок), выраженную (субкомпенсированный шок) и декомпенсированный шок.

При компенсированном шоке сознание остается ясным, нередко отмечаются двигательное беспокойство, состояние тревоги, стопы и кисти остаются теплыми,

наблюдается гиперемия лица и верхней половины туловища. Дыхание учащается. Тахикардия до 110—120 ударов в минуту сочетается с пульсом удовлетворительного наполнения и незначительными изменениями АД. Количество выделяемой мочи уменьшено. У детей в этой фазе отмечаются диспептические расстройства: повторная рвота, понос, усиление перистальтики, боли в верхней части живота.

При субкомпенсированном шоке, или в фазе выраженного И.-т. ш., возбуждение сменяется заторможенностью, апатией. Кожа бледная, холодная, влажная, отмечается акроцианоз. После озноба и гиперемии наступает снижение температуры тела, нередко с критическим падением до субнормальных цифр. Одышка постоянная. Пульс достигает 160 ударов в минуту, слабого наполнения, аритмичный. Тоны сердца глухие. АД значительно-снижено (85/60—60/20 мм рт. ст.). Отмечается олигурия или анурия; нередко появляются геморрагии на коже и слизистых оболочках, возможно желудочное кровотечение. Прогрессирует органная патология. При так называемом «шоковом» легком отмечается острая дыхательная недостаточность, при рентгенологическом исследовании — шунтирование в малом круге кровообращения, пониженная прозрачность, мозаичные тени. Картина «шоковой» почки характеризуется клиникой прогрессирующей острой почечной недостаточности.

При декомпенсированном шоке больные находятся в состоянии прострации, возможны судороги, потеря сознания вплоть до развития комы. Наблюдаются гипотермия, тотальный цианоз. Периферический пульс нитевидный, АД может не определяться. Резко нарастает одышка, наблюдается анурия.

И.-т. ш., вызванный грамотрицательными бактериями, протекает тяжелее в сравнении с шоком, вызванным грамположительными бактериями, при котором более длительно сохраняется адекватная сосудистая перфузия.

Билет.

Послеродовые септические заболевания. ОСЛЕРОДОВЫЕ ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ - заболевания, наблюдаемые у родильниц, непосредственно связанные с беременностью и родами и обусловленные бактериальной инфекцией, возникающие в течение 42 суток с момента родов. Инфекционные заболевания, выявленные в послеродовом периоде, но патогенетически не связанные с беременностью и родами (грипп, дизентерия и др.), к группе послеродовых заболеваний не относят.

Послеродовые гнойно-воспалительные заболевания и их осложнения представляют важную медицинскую и социальную проблему, так как и в настоящее время занимают одно из первых мест в структуре материнской заболеваемости и смертности. Применение новых диагностических и лечебных технологий позволило существенно снизить число тяжелых форм гнойно-воспалительных заболеваний и летальность от них. Однако несмотря на это их частота остается высокой, составляя, по данным разных авторов, от 5 до 26%.

На протяжении последних 10-15 лет сепсис и септические послеродовые осложнения остаются в числе 3 наиболее частых причин материнской смертности в РФ, составляя 26% в ее структуре. От септических акушерских осложнений во всем мире ежегодно гибнет около 150 тысяч женщин.

Высокой частоте послеродовых инфекций способствует ряд факторов: тяжелая экстаренитальная патология, гестоз, анемия и пиелонефрит, возникшие во время беременности, предлежание плаценты, фетоплацентарная недостаточность, внутриутробное инфицирование плода, многоводие, индуцированная беременность, гормональная и хирургическая коррекция недонашивания беременности, генитальная инфекция.

Одним из факторов, влияющих на частоту послеродовой гнойно-септической инфекции, являются осложненные роды: длительный безводный промежуток, слабость родовой деятельности, многократные влагалищные исследования, хориоамнионит в родах, травмы родовых путей, кровотечения, оперативные вмешательства в родах.

Кроме того, в связи с широким и не всегда достаточно обоснованным применением антибиотиков широкого спектра действия, а также средств дезинфекции появились штаммы бактерий, обладающие множественной устойчивостью к антибактериальным препаратам и дезинфектантам. Произошла селекция с исчезновением более слабых, менее устойчивых к неблагоприятным условиям микроорганизмов и накоплению в клиниках антибиотикоустойчивых видов и штаммов. Это также привело к увеличению стертых и абортивных форм заболеваний, которые сейчас встречаются в 40% случаев от общего числа ГСЗ.

Отрицательную роль сыграло также создание крупных акушерских стационаров. При концентрации значительных контингентов беременных, родильниц и новорожденных "под одной крышей", в силу своих физиологических особенностей весьма подверженных инфицированию, риск возникновения инфекционных заболеваний резко возрастает. Одним из факторов, способствующих увеличению инфекционных осложнений в акушерской практике, является широкое применение инвазивных методов диагностики (фетоскопия, амниоцентез, кордоцентез и др.), внедрение в практику оперативных пособий у беременных (хирургическая коррекция истмико-цервикальной недостаточности при невынашивании беременности), увеличение частоты кесарева сечения.

Широкое внедрение в практику кесарева сечения способствовало снижению перинатальных потерь, однако способствовало увеличению частоты и тяжести послеродовых гнойно-воспалительных заболеваний. Несмотря на прогресс в технике операции, применение поперечного разреза в нижнем сегменте матки, совершенствование методик зашивания, профилактическое назначение антибиотиков широкого спектра действия, число гнойно-воспалительных осложнений после кесарева сечения остается стабильно высоким.

Инфекционный процесс классически рассматривается как результат сложного взаимодействия трех факторов: наличия возбудителя (его количества и вирулентности), состояния первичного очага и сопротивляемости организма.

Рассмотрим эти факторы.

Возбудители ГСЗ.

Характерной чертой послеродовых гнойно-септических заболеваний является их полимикробная этиология. Возбудителями могут быть как патогенные, так и условно-патогенные микроорганизмы.

К потенциально патогенным возбудителям заболеваний относят грамположительные (энтерококки, золотистый и эпидермальный стафилококки, стрептококки группы А и В), грамотрицательные (кишечная палочка, клебсиелла, протей, энтеробактерии, синегнойная палочка) аэробные бактерии. Среди анаэробных бактерий встречаются бактероиды, пептококки, пептострептококки. Микробные ассоциации обладают более выраженными патогенными свойствами, чем монокультуры, в связи с наличие синергизма между ними. Это явление носит название «quorum sensing», или «чувство кворума». Бактерии способны обмениваться друг с другом сигналами с помощью белковых молекул, и при накоплении определенного количества биомассы бактерий выделение ими факторов патогенности повышается.

За последнее десятилетие изменился видовой спектр возбудителей послеродовых гнойно-септических заболеваний. Наряду с лидирующей этиологической позицией грамотрицательных бактерий увеличивается значимость грамположительной флоры. Если раньше основным этиологическим фактором по праву считалась кишечная палочка, реже – синегнойная палочка или протей, то сейчас ведущая роль принадлежит энтерококкам (до 65 % всех случаев послеродовых гнойно-септических заболеваний). Это особенно важно знать, потому что энтерококки нечувствительны к цефалоспоринам I и II поколения и аминогликозидам, которые чаще всего используются в акушерских стационарах.

Диагностическим критерием является количество микробных тел более 10⁴ КОЕ/мл. при бактериологическом исследовании, свидетельствующее о развитии инфекционного процесса.

Следует отметить, что возрастает также число заболеваний, вызванных микроорганизмами, передаваемыми половым путем (хламидии, микоплазмы, вирусы) Следует отметить, что микоплазмы (10%) и хламидии (2%) вызывают вялотекущие формы эндометритов, нередко присоединяясь к первичным возбудителям инфекции.

Состояние первичного очага.

В послеродовом периоде в половом тракте родильницы не остается ни одного противоинфекционного барьера. Внутренняя поверхность послеродовой матки представляет собой раневую поверхность, а содержимое матки (сгустки крови, эпителиальные клетки, участки децидуальной оболочки) является благоприятной средой для развития микроорганизмов. Полость матки легко инфицируется за счет восхождения патогенной и условно-патогенной флоры из влагалища. Как было сказано выше, у некоторых родильниц послеродовая инфекция является продолжением хориоамнионита.

Послеродовая инфекция - преимущественно раневая. Развитию инфекционного процесса в послеродовом периоде способствуют: субинволюция матки, задержка частей последа, воспалительные заболевания половых органов в анамнезе, наличие экстрагенитальных очагов бактериальной инфекции, анемия, эндокринные заболевания, нарушение санитарно-эпидемиологического режима.

Если говорить о гнойно-септических осложнениях кесарева сечения, то имеет значение также метод, которым оно было сделано. Так, риск развития послеродовых гнойно-септических заболеваний выше после корпорального кесарева сечения, потому что при этом методе труднее сопоставляются края раны, образуется больше гематом, которые легко инфицируются. Если же кесарево сечение выполняется в нижнем сегменте матки, то предпочтительнее разрез по Дерфлеру, когда разрез производится острым путем (с помощью ножниц), чем по Гусакову (когда края раны тупо разводят в стороны пальцами). Это связано с тем, что резаная рана заживает лучше, чем рваная.

Персистенции раневой инфекции способствует также феномен «бактериальной пленки». Это скопление микроорганизмов на инородных телах, которыми в акушерстве могут быть шов на шейке матки или шовный материал в полости матки после кесарева сечения. Микроорганизмы образуют скопления, покрытые толстым слоем мукополисахаридов, препятствуя проникновению антибиотиков, что снижает эффективность антибактериальной терапии.

Пути передачи. В 9 из 10 случаев возникновения послеродовой инфекции как такового пути передачи инфекции не существует, так как происходит активация собственной условно-патогенной флоры (аутозаражение). В других случаях происходит заражение извне устойчивыми госпитальными штаммами при нарушении правил асептики и антисептики. Следует выделить также сравнительно новый путь инфицирования - интраамниальный, связанный с внедрением в акушерскую практику инвазивных методов исследования (амниоцентез, фетоскопия, кордоцентез).

КЛАССИФИКАЦИЯ.

В практическом акушерстве широко используют классификациюпослеродовых инфекционных заболеваний Сазонова-Бартельса, согласно которой различные формы послеродовых инфекционных заболеваний рассматривают как отдельные этапы единого инфекционного процесса.

Первый этап - инфекция ограничена областью родовой раны: послеродовой эндометрит, послеродовая язва (на промежности, стенке влагалища, шейке матки), инфинцирование послеоперационной раны на передней брюшной стенке после кесарева сечения.

Второй этап - инфекция распространилась за пределы родовой раны, но осталась локализованной в пределах малого таза: метроэндометрит, параметрит, сальпингоофорит, ограниченный тромбофлебит, абсцесс малого таза.

Третий этап – инфекция вышла за пределы малого таза и имеет тенденцию к генерализации: прогрессирующий тромбофлебит, перитонит, септический шок, анаэробная газовая инфекция.

Четвертый этап - генерализованная инфекция: сепсис (септицемия, септикопиемия).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА.

Послеродовая язва. Возникает вследствие инфицирования ссадин, трещин, разрывов слизистой оболочки влагалища и вульвы. Состояние родильниц остается удовлетворительным. К этой группе заболеваний относят также нагноение раны после перинеотомии или разрыва промежности.

Диагностика заболевания затруднений не вызывает. Наблюдается гиперемия, отек, некротический и гнойный налет на ранке.

Проводится местное лечение, обработка растворами антисептиков, при нагноении раны после перинетомии – накладывают вторичные швы.

Послеродовый эндометрит.

В структуре гнойно-воспалительных заболеваний послеродовый эндометрит сохраняет свое лидирующее положение. После нормальных родов частота послеродового эндометрита составляет 3-8%, после патологических родов этот показатель возрастает до 10-20%. Вероятность развития послеродового эндометрита после кесарева сечения возрастает в 5-10 раз по сравнению с родами через естественные родовые пути. После повторного кесарева сечения она возрастает еще в 2,5 раза. Кесарево сечение, составляя всего 20% от родов, обусловливает 80 – 90 % всех послеродовых эндометритов.

Это объясняется несколькими причинами:

1.) разрез на матке во время кесарева сечения сопровождается нарушением целостности кровеносных и лимфатических сосудов, что способствует прямой бактериальной инвазии в кровеносную и лимфатическую систему матки;

2.) операция, выполненная на фоне хорионамнионита, вызывает прямое распространение инфекции на брюшину с возникновением раннего перитонита;

3.) возбудители инфекции, находящиеся в зоне рубца на матке, приобретают способность к быстрому размножению, возрастает их вирулентность, что обуславливает распространение процесса за пределы раны (миометрий, параметрий);

4.) наличие шва на матке способствует замедлению инволюции матки в послеродовом периоде, нарушает нормальный отток лохий, создавая благоприятные условия для развития микроорганизмов.

Эндометрит протекает в двух формах: острой и стертой.

Острая форма возникает на 2-5 день послеродового периода с подъема температуры до 38,5 – 39 °С, болей внизу живота и примеси гноя в лохиях. Инволюция матки задерживается. Наблюдается выраженная интоксикация. В анализах крови – анемия, лейкоцитоз, нейтрофиллез со сдвигом лейкоформулы влево, лимфоцитопения.

В диагностике используется метод УЗИ-исследования, которое позволяет выявить задержку инволюции матки, расширение полости, наличие в ней плацентарной и децидуальной ткани.

В возникновении острой формы эндометрита большую роль играет грамположительная и грамотрицательная флора, поэтому препаратами выбора для антибактериальной терапии являются пенициллины и цефалоспорины.

Стертая форма эндометрита протекает без выраженной клинической симптоматики. Заболевание начинается поздно, на 7-9 сутки, часто уже после выписки женщины из стационара.

Основными признаками этой формы эндометрита являются субфебрильная температура, субинволюция матки и мажущие кровянистые выделения из половых путей. Часто к этой форме эндометрита приводит микоплазменная и хламидийная инфекция, поэтому в терапии будут эффективны препараты группы макролидов.

Параметрит.

Процесс развивается при наличии травмы или инфекции в шейке матки. Чаще поражаются боковые отделы параметральной клетчатки, реже-задний. Распознается параметрит при влагалищном исследовании: инфильтрат доходит до стенок таза, слизистая оболочка влагалища на стороне поражения становится неподвижной. Лечение – консервативное, по общим принципам терапии гнойно-воспалительных заболеваний. В случае нагноения параметральной клетчатки показано вскрытие абсцесса через влагалищный свод.

Метротромбофлебит.

Чаще наблюдается после оперативного родоразрешения. Клинические симптомы появляются обычно не ранее 6 суток послеродового периода.

Протекает тяжело, с высокой температурой и интоксикацией. При влагалищном исследовании определяется увеличенная, болезненная при пальпации боковых поверхностей матка, ингода на боковых поверхностях пальпируются плотные, болезненные «шнуры». В клиническом анализе крови отмечается лейкоцитоз со сдвигом лейкоформулы влево.

Послеродовый мастит.

Послеродовой мастит является одним из наиболее частых осложнений послеродового периода. В последние годы, по данным отечественных и зарубежных авторов, частота маститов колеблется в широких пределах - от 1% до 16%, составляя в среднем 3-5%. Среди кормящих женщин частота его не имеет тенденции к снижению.

В отечественном акушерстве наибольшее распространение нашла классификация маститов, предложенная в 1975 г. Б. Л. Гуртовым:

1. Негнойный мастит:

а.) серозный (начинающийся) мастит;

б.) инфильтративный мастит.

1. Гнойный мастит:

а). Инфильтративно-гнойный

б). Абсцедирующий

 фурункулез ареолы

 абсцесс ареолы

 абсцесс в толще железы

 абсцесс позади железы (ретромаммарный)

с). Флегмонозный

д). Гангренозный

Этиология, патогенез, клиника, диагностика. В современных условиях основным возбудителем лактационного мастита является золотистый стафилококк, который характеризуется высокой вирулентностью и устойчивостью ко многим антибактериальным препаратам.

Проникновение возбудителя в ткани молочной железы происходит лимфогенным путем через трещины сосков и галактогенным путем - через молочные ходы. Чрезвычайно редко воспалительный очаг в железе формируется вторично, при генерализации послеродовой инфекции, локализующейся в половом аппарате.

Развитию воспалительного процесса в молочной железе способствует лактостаз, связ