Лактационный мастит. Клиника, профилактика, лечение

Маститы. неспецифич. флора. Ворота ч-з трещины сосков, протоки. М.б. серозные, ин-фильтративные, гнойные маститы. Боль в железе, ­t°, озноб. Гиперемия, ­объема, тре-щины на соске, л/у подмышечные ­, лейкоцитоз, СОЭ­, если флюктуация - гной. Лечение - при первых пр-ках А/Б, компрессы на ж-зу. Следует подавить лактацию, кормить смесью или донорским молоком. Мать и ребенок изолируется от других родильниц и детей. При гнойном обострении - хирургическое вмешательство. Проф-ка - сцеживать недопитое мо-локо, после кормления обрабатывать соски.

1. Перинатальные поражения ЦНС у новорожденных. Родовые спинальные и кранио-спинальные травмы. Этиология, профилакти­ка во время беременности и родов.

Перинатальные поражения ЦНС у новорожденных. Головной мозг новорожденных недостаточно развит. Кора большого мозга и пирамидные пути не имеют законченной дифференцировки, серое вещество мозга недостаточно ограничено от белого. На­мечены большие борозды мозга, но они не всегда ясно выражены.

Некоторые малые борозды отсутствуют. Отмечается недостаточная воз­будимость и быстрая утомляемость коры. Нижележащие отделы мозга час­тично замещают функции коры. Мозжечок развит слабо. В то же время к моменту рождения продолговатый мозг развит очень хорошо.

Вследствие незаконченного развития ЦНС у новорожденного наблюда­ются такие рефлексы, которые у взрослых отмечаются только при патоло­гических состояниях. В период новорожденности у ребенка можно наблю­дать рефлексы, вызываемые путем раздражения губ и околоротовой области: поисковый, сосательный, хоботковый; при раздражении ладони ребенка вызываются хватательный рефлекс и рефлекс открывания рта, сопровожда­ющийся поворотом головы (ладонно-ротоголовной рефлекс), рефлекс Ро­бинсона — хватательный рефлекс. У новорожденного имеются рефлексы опоры и ползания, а также рефлекс ходьбы.

Помимо безусловных рефлексов, вскоре после рождения появляются условные рефлексы. Самые ранние из них формируются на основе пищевых безусловных рефлексов.

2. Перинатальных поражений ЦНС

Перинатальный период (с 28 недель беременности до 7 дней жизни ребенка) — один из основополагающих этапов онтогенеза, то есть индивидуального развития организма, «события» которого влияют на возникновение и течение заболеваний нерв_ ной системы и внутренних органов у детей. Наибольший интерес для родителей, очевидно, представляют методы реабилитации детей с перинатальными поражениями центральной нервной системы (ЦНС), то есть восстановления нарушенных функций. Но сначала мы считаем важным познакомить вас с теми причинами, которые могут приводить к перинатальным поражениям ЦНС у ребенка, а также с диагностическими возможностями современной медицины. О реабилитации речь пойдет в следующем номере журнала. Современная классификация перинатальных поражений ЦНС основана на причинах и механизмах, приводящих к нарушениям в работе ЦНС у ребенка. Согласно этой классификации, выделяют четыре группы перинатальных поражений ЦНС:

I – гипоксические поражения ЦНС, при которых основным повреждающим фактором является недостаток кислорода,

II – травматические поражения, в этом случае ведущим повреждающим фактором является механическое повреждение тканей центральной нервной системы (головного и спинного мозга) в родах и в первые минуты и часы жизни ребенка,

III – дисметаболические и токсикометаболические поражения, при этом основным повреждающим фактором являются нарушения обмена веществ в организме ребенка во внутриутробном периоде,

IV – поражение ЦНС при инфекционных заболеваниях перинатального периода: основное повреждающее воздействие оказывает инфекционный агент (как правило, вирус).

Здесь нужно заметить, что часто врачи имеют дело с сочетанием нескольких факторов, поэтому данное разделение в известной степени условно. Расскажем поподробнее о каждой из вышеуказанных групп.

Профилактика перинатальных поражений мозга может быть первичной и вторичной. Первичная профилактика подразумевает укрепление здоровья подростков (будущих родителей), плановое наблюдение за беременными женщинами, чтобы как можно раньше выявить нарушения течении беременности, грамотное родовспоможение (в том числе плановое кесарево сечение при высоком риске родового травматизма).

Вторичная профилактика – это предотвращение неблагоприятных для ребёнка последствий перинатальной патологии, проведение комплексного лечения и эффективное восстановление его здоровья.

Основная причина поражения головного мозга у плода и новорождённого - гипоксия, развивающаяся при неблагополучном течении беременности, асфиксии, а также сопровождающая родовые травмы, гемолитической болезни новорожденных, инфекционные и другие заболевания плода и новорождённого. Возникающие при гипоксии гемодинамические и метаболические нарушения приводят к развитию гипоксически-ишемических поражений вещества головного мозга и внутричерепных кровоизлияний. В последние годы большое внимание в этиологии перинатального поражения ЦНС уделяют внутриутробным инфекциям. Механический фактор в перинатальном поражении головного мозга имеет меньшее значение.

Основная причина поражений спинного мозга - травмирующие акушерские пособия при большой массе плода, неправильном вставлении головки, тазовом предлежании, чрезмерных поворотах головки при её выведении, трак-ции за головку и т.д.

Билет.

Этиология. Классификация.

. Септический ( инфекционно-токсический) шок - внезапно возникающие и прогрессирующие нарушения функции жизненно важных систем (прежде всего доставки и потребления кислорода), причиной которых является патогенное действие любых микроорганизмов (бактерий, вирусов, грибов и др.), составляет 3—5 % от всех ГСЗ в акушерстве и гинекологии. Этиология и патогенез. Развитие септического шока в I или II триместре беременности может наблюдаться при инфицированном аборте (начавшийся аборт, аборт в ходу, неполный аборт). Особенно неблагоприятны в этом аспекте криминальные аборты при больших сроках — свыше 13—14 недель гестации. Септический шок, связанный с абортом, чаще возникает при инструментальном опорожнении матки, но может развиваться вне связи с хирургической манипуляцией. В конце беременности или во время родов при длительном безводном промежутке (свыше 15 ч) также возможно инфицирование родовых путей, приводящее в последующем к септическому шоку. Все инфекционные послеродовые осложнения — мастит, эндометрит, перитонит и др. — могут при тяжелом течении приводить к развитию септического шока. Эндотоксины вызывают нарушение микроциркуляции: повреждение эндотелия, разрушение тромбоцитов, выход жидкости из кровяного русла в межклеточное пространство, внутрисосудистую коагуляцию и гемолиз. Клинические проявления на фоне инф очага: гипертермия до 39—40 °С, озноб. С первых часов частый, но ритмический пульс, в легких выслушиваются сухие, а иногда влажные хрипы. В более поздний период прогрессирует легочная недостаточность, сопровождающаяся развитием отека легких. Одновременно появляются парестезии, жесточайшие мышечные боли, усиливающиеся при прикосновении постельного белья. С первых часов изменяется психика больных: возникающие вначале возбуждение, чувство беспокойства через 4—6 ч сменяются безразличием к окружающему, некритическим отношением к своему состоянию, эйфорией. В первые часы шока багрово-красный цвет кожных покровов резко контрастирует с синюшной окраской губ, ногтевых лож и кончиков пальцев. Через 6—12 ч на коже больных могут появиться высыпания геморрагического и гипертонического характера. Обычно они локализуются на губах, носу, мочке уха. АД в большинстве случаев бывает низким: 40—60/20—0 мм рт.ст. Однако может наблюдаться нормальное или повышенное артериальное давление в сочетании с другими явными признаками септического шока (нарушение или полное выпадение функции жизненно важного органа). Первоначально границы печени и селезенки могут быть не увеличены. Клиническая диагностика: кровоточивость в одном или нескольких местах (в месте уколов, из матки, из поврежденных при операции тканей), наличие пурпуры, кровоподтеков. Геморрагический некроз кожи лица, синюшность кожи рук, ног, носа, щек и ушей также являются результатом диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

Лечение. 1. Раннее полное удаление септического очага или дренирование гнойника, если он имеется. Инструментальная ревизия и опорожнение матки с помощью кюретажа сразу при поступлении больной в стационар, если заболевание обусловлено инфицированным абортом. Показаниями к лапаротомии и экстирпации матки с маточными трубами могут стать отсутствие эффекта от инструментального опорожнения и промывания матки, проведения интенсивной терапии в течение 4—6 ч, скудный соскоб, наличие гноя в матке, маточные кровотечения, гнойное образование в области придатков матки, большие размеры матки, при ко-
торой выполнение выскабливания опасно, обнаружение при УЗИ патологических образований в брюшной полости. 2. Проведение массивной длительной целенаправленной антибактериальной терапии, которую следует начинать с использования антибиотиков широкого спектра действия. Препаратами выбора являются цефалоспорины третьего — четвертого поколения (цгфотаксин, цефуроксин, цефпирон), карбеленемы (меронем), комбинация аминогликозидов с бета-лактамзами или фторхинолонами. Обязательным компонентом терапии должно быть применение антианаэробных антибиотиков (метронидазол или клиндамицин) и противогрибковых препаратов (дифлюкан).

1. Инфекционно-токсический шок (синоним бактериальный, бактериотоксический шок) — шок, возникающий в результате действия микроорганизмов и их токсинов.

Этот патологический процесс могут вызывать бактерии, реже грибы, риккетсии и вирусы. В подавляющем большинстве случаев БШ обусловлен грамотрицательной аэробной бактериальной флорой: Esherichia coli, Clebsiella из рода Proteus, Pseudomonas aeruginosa, aerogenes.

Вероятнее всего, токсическим эффектом обладают не столько бактериальные токсины, сколько их смесь с протеиногенными аминами, образующимися в первичном очаге поражения. Поэтому клинико-анатомическая картина, аналогичная БШ, может развиваться и при безмикробном протеолизе в первичном очаге, например при ретроплацентарной гематоме, синдроме «мертвого плода», а также в ксперименте с инъекцией гистамина и других протеиногенных аминов.

Клиническая картина характеризуется сочетанием симптоматики острой циркуляторной недостаточности и характерных признаков генерализованного инфекционного процесса. При инфекционных заболеваниях И.-т. ш. чаще всего развивается на 1—2-е сутки заболевания. Ранними и постоянными признаками являются потрясающий озноб, повышение температуры тела до 40°, в случаях более позднего развития И.-т. ш. предшествуют гектический или ремиттирующий тип температурной реакции, повторные ознобы, обильное потоотделение. Одновременно усиливается головная боль, появляются спутанность сознания, рвота, судороги, гиперестезия, двигательное возбуждение. Выделяют 3 фазы шока: раннюю (компенсированный шок), выраженную (субкомпенсированный шок) и декомпенсированный шок.

При компенсированном шоке сознание остается ясным, нередко отмечаются двигательное беспокойство, состояние тревоги, стопы и кисти остаются теплыми,

наблюдается гиперемия лица и верхней половины туловища. Дыхание учащается. Тахикардия до 110—120 ударов в минуту сочетается с пульсом удовлетворительного наполнения и незначительными изменениями АД. Количество выделяемой мочи уменьшено. У детей в этой фазе отмечаются диспептические расстройства: повторная рвота, понос, усиление перистальтики, боли в верхней части живота.

При субкомпенсированном шоке, или в фазе выраженного И.-т. ш., возбуждение сменяется заторможенностью, апатией. Кожа бледная, холодная, влажная, отмечается акроцианоз. После озноба и гиперемии наступает снижение температуры тела, нередко с критическим падением до субнормальных цифр. Одышка постоянная. Пульс достигает 160 ударов в минуту, слабого наполнения, аритмичный. Тоны сердца глухие. АД значительно-снижено (85/60—60/20 мм рт. ст.). Отмечается олигурия или анурия; нередко появляются геморрагии на коже и слизистых оболочках, возможно желудочное кровотечение. Прогрессирует органная патология. При так называемом «шоковом» легком отмечается острая дыхательная недостаточность, при рентгенологическом исследовании — шунтирование в малом круге кровообращения, пониженная прозрачность, мозаичные тени. Картина «шоковой» почки характеризуется клиникой прогрессирующей острой почечной недостаточности.

При декомпенсированном шоке больные находятся в состоянии прострации, возможны судороги, потеря сознания вплоть до развития комы. Наблюдаются гипотермия, тотальный цианоз. Периферический пульс нитевидный, АД может не определяться. Резко нарастает одышка, наблюдается анурия.

И.-т. ш., вызванный грамотрицательными бактериями, протекает тяжелее в сравнении с шоком, вызванным грамположительными бактериями, при котором более длительно сохраняется адекватная сосудистая перфузия.