Резистентность организма хозяина.

Она обусловлена наличием нормальной микрофлоры (лактобактерии), которая конкурирует с патогенными микроорганизмами за адгезию к эпителиальным клеткам, а также факторов местного и системного иммунитета женских половых путей.

Причинами изменения состава флоры влагалища у беременных могут быть: необоснованное и/или непоследовательное антибактериальное лечение, а так же применение поверхностных дезинфектантов у практически здоровых беременных. На этом фоне лактобациллы погибают и на их месте начинает развиваться условно-патогенная анаэробная флора, следствием чего является развитие у беременных бактериального вагиноза. Бактериальный вагиноз - это патология экосистемы влагалища, вызванная усиленным ростом преимущественно облигатно-анаэробных бактерий. Бактериальный вагиноз у беременных составляет в среднем 14-20%. У 60% родильниц с послеоперационным эндометритом выделены одни и те же микроорганизмы из влагалища и из полости матки. При бактериальном вагинозе у беременных в несколько раз повышен риск развития раневой инфекции.

К концу беременности в организме женщины отмечают существенное изменение содержания в сыворотке крови отдельных классов иммуноглобулинов (G,A,M), снижение абсолютного количества Т- и В-лимфоцитов (вторичный физиологический иммунодефицит).

В родах возникают дополнительные факторы, способствующие развитию послеродовых инфекционных заболеваний. Прежде всего, с отхождением слизистой пробки, являющейся механическим и иммунологическим препятствием (секреторный lgA) для микроорганизмов, теряется один из физиологических противоинфекционных барьеров женского полового тракта. Излитие околоплодных вод вызывает повышение рН (снижение кислотности) влагалищного содержимого, а исследование влагалищного содержимого после излития вод выявило важное обстоятельство - полное отсутствие секреторного иммуноглобулина А. Причиной этого явления чисто механическое удаление белковосодержащих субстратов с поверхности слизистых оболочек родовых путей, резко снижающее местную секреторную защиту. Установлено, что через 6 часов после излития околоплодных вод не остается ни одного противоинфекционного барьера женского полового тракта, а степень обсемененности и характер микрофлоры зависят от длительности безводного промежутка. На этом фоне резко повышают риск развития послеродовых инфекционных осложнений преждевременное излитие вод, затяжные роды, необоснованная ранняя амниотомия, многократные влагалищные исследования, инвазивные методы исследования состояния плода в родах, нарушение санитарно-эпидемиологического режима. Клиническим проявлением восходящего инфекционного процесса в родах является хориоамнионит. У роженицы, на фоне длительных безводного промежутка или родов, ухудшается общее состояние, повышается температура, появляется озноб, учащается пульс, околоплодные воды становятся мутными с запахом, иногда появляются гноевидные выделения, изменяется картина крови. Уже при 12-часовом безводном промежутке у 50% рожениц развивается хориоамнионит, а спустя 24 часа этот процент приближается к 100 %.

Состояние первичного очага.

В послеродовом периоде в половом тракте родильницы не остается ни одного противоинфекционного барьера. Внутренняя поверхность послеродовой матки представляет собой раневую поверхность, а содержимое матки (сгустки крови, эпителиальные клетки, участки децидуальной оболочки) является благоприятной средой для развития микроорганизмов. Полость матки легко инфицируется за счет восхождения патогенной и условно-патогенной флоры из влагалища. Как было сказано выше, у некоторых родильниц послеродовая инфекция является продолжением хориоамнионита.

Послеродовая инфекция - преимущественно раневая. Развитию инфекционного процесса в послеродовом периоде способствуют: субинволюция матки, задержка частей последа, воспалительные заболевания половых органов в анамнезе, наличие экстрагенитальных очагов бактериальной инфекции, анемия, эндокринные заболевания, нарушение санитарно-эпидемиологического режима.

Если говорить о гнойно-септических осложнениях кесарева сечения, то имеет значение также метод, которым оно было сделано. Так, риск развития послеродовых гнойно-септических заболеваний выше после корпорального кесарева сечения, потому что при этом методе труднее сопоставляются края раны, образуется больше гематом, которые легко инфицируются. Если же кесарево сечение выполняется в нижнем сегменте матки, то предпочтительнее разрез по Дерфлеру, когда разрез производится острым путем (с помощью ножниц), чем по Гусакову (когда края раны тупо разводят в стороны пальцами). Это связано с тем, что резаная рана заживает лучше, чем рваная.

Персистенции раневой инфекции способствует также феномен «бактериальной пленки». Это скопление микроорганизмов на инородных телах, которыми в акушерстве могут быть шов на шейке матки или шовный материал в полости матки после кесарева сечения. Микроорганизмы образуют скопления, покрытые толстым слоем мукополисахаридов, препятствуя проникновению антибиотиков, что снижает эффективность антибактериальной терапии.

Пути передачи. В 9 из 10 случаев возникновения послеродовой инфекции как такового пути передачи инфекции не существует, так как происходит активация собственной условно-патогенной флоры (аутозаражение). В других случаях происходит заражение извне устойчивыми госпитальными штаммами при нарушении правил асептики и антисептики. Следует выделить также сравнительно новый путь инфицирования - интраамниальный, связанный с внедрением в акушерскую практику инвазивных методов исследования (амниоцентез, фетоскопия, кордоцентез).

Понятие о синдроме системного воспалительного ответа.

Основным механизмом патогенеза послеродовых гнойно–воспалительных заболеваний является синдром системного воспалительного ответа, первым этапом которого является послеродовый эндометрит, а последним – септический шок.

Основным пусковым моментом является выделение микроорганизмами фосфолипазы – фермента, разрушающего фософолипиды клеточных мембран. Это приводит к запуску каскада арахидоновой кислоты, которая образуется из фосфолипидов. Из арахидоновой кислоты образуются простациклин и тромбоксан А_2. Нарушение баланса в пользу тромбоксана ведет к спазму сосудов и увеличению агрегации тромбоцитов, что приводит к генерализованному нарушению микроциркуляции, развитию тканевой гипоксии и метаболического ацидоза.

Инфекция провоцирует выброс цитокинов. Нейтрофилы, которые попадают в очаг инфекции, также выделяют биологически активные вещества: оксид азота и супероксиддисмутаза способствуют образованию кислородных радикалов и перекисей, что способствует повреждению эндотелия сосудов. В процесс вовлекается гистамин, протеолитические ферменты. Все это приводит к генерализованному поражению эндотелия, нарушению системы гемостаза и сосудистого тонуса, нарушается микроциркуляция, происходит просачивание жидкой части крови в ткани, что приводит к снижению ОЦК – наступает гиповолемия. Возрастает риск отека органов, преимущественно легких, головного мозга. Из-за депонирования крови в микроциркуляторном русле открываются артероивенозные шунты. Из-за гиперактивации сосудисто-тромбоцитарного и плазменного звеньев гемостаза начинает развиваться ДВС-синдром. В конечном итоге все это приводит к развитию септического шока.

КЛАССИФИКАЦИЯ.

В практическом акушерстве широко используют классификациюпослеродовых инфекционных заболеваний Сазонова-Бартельса, согласно которой различные формы послеродовых инфекционных заболеваний рассматривают как отдельные этапы единого инфекционного процесса.

Первый этап - инфекция ограничена областью родовой раны: послеродовой эндометрит, послеродовая язва (на промежности, стенке влагалища, шейке матки), инфинцирование послеоперационной раны на передней брюшной стенке после кесарева сечения.

Второй этап - инфекция распространилась за пределы родовой раны, но осталась локализованной в пределах малого таза: метроэндометрит, параметрит, сальпингоофорит, ограниченный тромбофлебит, абсцесс малого таза.

Третий этап – инфекция вышла за пределы малого таза и имеет тенденцию к генерализации: прогрессирующий тромбофлебит, перитонит, септический шок, анаэробная газовая инфекция.

Четвертый этап - генерализованная инфекция: сепсис (септицемия, септикопиемия).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА.

Послеродовая язва. Возникает вследствие инфицирования ссадин, трещин, разрывов слизистой оболочки влагалища и вульвы. Состояние родильниц остается удовлетворительным. К этой группе заболеваний относят также нагноение раны после перинеотомии или разрыва промежности.

Диагностика заболевания затруднений не вызывает. Наблюдается гиперемия, отек, некротический и гнойный налет на ранке.

Проводится местное лечение, обработка растворами антисептиков, при нагноении раны после перинетомии – накладывают вторичные швы.

Послеродовый эндометрит.

В структуре гнойно-воспалительных заболеваний послеродовый эндометрит сохраняет свое лидирующее положение. После нормальных родов частота послеродового эндометрита составляет 3-8%, после патологических родов этот показатель возрастает до 10-20%. Вероятность развития послеродового эндометрита после кесарева сечения возрастает в 5-10 раз по сравнению с родами через естественные родовые пути. После повторного кесарева сечения она возрастает еще в 2,5 раза. Кесарево сечение, составляя всего 20% от родов, обусловливает 80 – 90 % всех послеродовых эндометритов.

Это объясняется несколькими причинами:

1.) разрез на матке во время кесарева сечения сопровождается нарушением целостности кровеносных и лимфатических сосудов, что способствует прямой бактериальной инвазии в кровеносную и лимфатическую систему матки;

2.) операция, выполненная на фоне хорионамнионита, вызывает прямое распространение инфекции на брюшину с возникновением раннего перитонита;

3.) возбудители инфекции, находящиеся в зоне рубца на матке, приобретают способность к быстрому размножению, возрастает их вирулентность, что обуславливает распространение процесса за пределы раны (миометрий, параметрий);

4.) наличие шва на матке способствует замедлению инволюции матки в послеродовом периоде, нарушает нормальный отток лохий, создавая благоприятные условия для развития микроорганизмов.

Эндометрит протекает в двух формах: острой и стертой.

Острая форма возникает на 2-5 день послеродового периода с подъема температуры до 38,5 – 39 °С, болей внизу живота и примеси гноя в лохиях. Инволюция матки задерживается. Наблюдается выраженная интоксикация. В анализах крови – анемия, лейкоцитоз, нейтрофиллез со сдвигом лейкоформулы влево, лимфоцитопения.

В диагностике используется метод УЗИ-исследования, которое позволяет выявить задержку инволюции матки, расширение полости, наличие в ней плацентарной и децидуальной ткани.

В возникновении острой формы эндометрита большую роль играет грамположительная и грамотрицательная флора, поэтому препаратами выбора для антибактериальной терапии являются пенициллины и цефалоспорины.

Стертая форма эндометрита протекает без выраженной клинической симптоматики. Заболевание начинается поздно, на 7-9 сутки, часто уже после выписки женщины из стационара.

Основными признаками этой формы эндометрита являются субфебрильная температура, субинволюция матки и мажущие кровянистые выделения из половых путей. Часто к этой форме эндометрита приводит микоплазменная и хламидийная инфекция, поэтому в терапии будут эффективны препараты группы макролидов.

Параметрит.

Процесс развивается при наличии травмы или инфекции в шейке матки. Чаще поражаются боковые отделы параметральной клетчатки, реже-задний. Распознается параметрит при влагалищном исследовании: инфильтрат доходит до стенок таза, слизистая оболочка влагалища на стороне поражения становится неподвижной. Лечение – консервативное, по общим принципам терапии гнойно-воспалительных заболеваний. В случае нагноения параметральной клетчатки показано вскрытие абсцесса через влагалищный свод.

Метротромбофлебит.

Чаще наблюдается после оперативного родоразрешения. Клинические симптомы появляются обычно не ранее 6 суток послеродового периода.

Протекает тяжело, с высокой температурой и интоксикацией. При влагалищном исследовании определяется увеличенная, болезненная при пальпации боковых поверхностей матка, ингода на боковых поверхностях пальпируются плотные, болезненные «шнуры». В клиническом анализе крови отмечается лейкоцитоз со сдвигом лейкоформулы влево.

Послеродовый мастит.

Послеродовой мастит является одним из наиболее частых осложнений послеродового периода. В последние годы, по данным отечественных и зарубежных авторов, частота маститов колеблется в широких пределах - от 1% до 16%, составляя в среднем 3-5%. Среди кормящих женщин частота его не имеет тенденции к снижению.

В отечественном акушерстве наибольшее распространение нашла классификация маститов, предложенная в 1975 г. Б. Л. Гуртовым:

1. Негнойный мастит:

а.) серозный (начинающийся) мастит;

б.) инфильтративный мастит.

1. Гнойный мастит:

а). Инфильтративно-гнойный

б). Абсцедирующий

 фурункулез ареолы

 абсцесс ареолы

 абсцесс в толще железы

 абсцесс позади железы (ретромаммарный)

с). Флегмонозный

д). Гангренозный

Этиология, патогенез, клиника, диагностика. В современных условиях основным возбудителем лактационного мастита является золотистый стафилококк, который характеризуется высокой вирулентностью и устойчивостью ко многим антибактериальным препаратам.

Проникновение возбудителя в ткани молочной железы происходит лимфогенным путем через трещины сосков и галактогенным путем - через молочные ходы. Чрезвычайно редко воспалительный очаг в железе формируется вторично, при генерализации послеродовой инфекции, локализующейся в половом аппарате.

Развитию воспалительного процесса в молочной железе способствует лактостаз, связанный с окклюзией протоков, выводящих молоко, поэтому мастит в 80-85% случаев возникает у первородящих.

Для типичной клинической формы серозного мастита характерно острое начало обычно на 2-4 неделе послеродового периода. Температура тела быстро повышается до 38-39°С, нередко сопровождается ознобом. Развиваются общая слабость, разбитость, головная боль. Возникает боль в молочной железе. Однако могут быть такие варианты клинического течения маститов, при которых общие явления предшествуют местным. При неадекватной терапии начинающийся мастит в течение 2-3 дней переходит в инфильтративную форму. В молочной железе начинают пальпировать довольно плотный болезненный инфильтрат. Кожа над инфильтратом - всегда гиперемирована.

Переход мастита в гнойную форму происходит в течение 2-4 дней. Температура повышается до 39°С, появляются ознобы, нарастают признаки интоксикации: вялость, слабость, плохой аппетит, головная боль. Нарастают местные признаки воспалительного процесса: отек и болезненность в очаге поражения, участки размягчения в области инфильтративно-гнойной формы мастита, встречающейся примерно у половины больных гнойным маститом.

У 20% больных гнойный мастит проявляется в виде абсцедирующей формы. При этом преобладающими вариантами являются фурункулез и абсцесс ореолы, реже встречают интрамаммарный и ретромаммарный абсцессы, представляющие собой гнойные полости, ограниченные соединительно-тканной капсулой.

У 10-15% больных гнойный мастит протекает как флегмонозная форма. Процесс захватывает большую часть железы с расплавлением ее ткани и переходом на окружающую клетчатку и кожу. Общее состояние родильницы в таких случаях - тяжелое. Температура достигает 40°С, наблюдают потрясающие ознобы, выраженную интоксикацию. Молочная железа резко увеличивается в объеме, кожа ее отечная, гиперемированная с синюшным оттенком, пальпация железы - резко болезненная. Флегмонозный мастит может сопровождаться септическим шоком.

Резкая гангренозная форма мастита имеет чрезвычайно тяжелое течение с резко выраженной интоксикацией и некрозом молочной железы. Исход гангренозного мастита неблагоприятен.

Основные принципы терапии начинающегося (серозного) мастита. Важнейшим компонентом комплексной терапии лактационных маститов является комплексное применение антибиотиков. Перед началом антибактериальной терапии производят посев молока из пораженной и здоровой молочных желез на флору. В настоящее время золотистый стафилококк обнаруживает наибольшую чувствительность к полусинтетическим пенициллинам (метициллин, оксациллин, диклоксациллин), цефалоспоринам III - IV поколения, линкомицину и аминогликозидам (гентамицин, канамицин). При сохранении грудного вскармливания выбор антибиотиков связан с возможностью их неблагоприятного воздействия на новорожденного. Применяют пенициллины и цефалоспорины.

При начальных стадиях лактационного мастита антибиотики, как правило, вводят внутримышечно.

В современном акушерстве показанием для подавления лактации при маститах служат:

1. стремительно прогрессирующий процесс, несмотря на проводимую интенсивную терапию;

2. многоочаговый инфильтративно-гнойный и абсцедирующий мастит;

3. флегмонозная и гангренозная формы маститов;

4. любая форма мастита при рецидивирующем течении;

5. вяло текущий мастит, не поддающийся комплексной терапии, включающей хирургическое вскрытие очага.

Акушерский перитонит.

Это тяжелейшее осложнение послеродового периода, которое возникает на фоне метроэндометрита, некроза миоматозного узла, перекрута ножки опухоли яичника. Однако самой частой причиной акушерского перитонита является эндометрит после кесарева сечения.

Перитониты вызываются разнообразной микрофлорой и характеризуются рано возникающей эндогенной интоксикацией, связанной с синдромом системного воспалительного ответа. Нарушается микроциркуляция, появляется тканевая гипоксия и метаболический ацидоз. Особое место в патогенезе перитонита занимает парез кишечника. Нарушается двигательная, секреторная, всасывающая функция кишечника. В просвете тонкой кишки скапливаются значительные объемы жидкости, содержащей большое количество белка и электролитов. Перерастяжение и ишемия стенки кишки приводят к нарушению барьерной функции кишечника и дальнейшему усилению интоксикации.

Акушерский перитонит, как и хирургический, отличается стадийностью течения.

Первая фаза - начальная или реактивная (первые 24 ч). Компенсаторные механизмы сохранены. Нет гипоксии. Больные несколько эйфоричны, возбуждены. Умеренный парез кишечника, перистальтика вялая. Тахикардия несколько опережает температурную реакцию тела. В крови умер лейкоцитоз со сдвигом лейкоформулы влево.

Вторая фаза - токсическая (24-72 ч). В этом периоде начинают преобладать "общие" реакции: развиваются нарушения гемодинамики, микроциркуляции, изменяется функция печени и почек, постепенно нарастает гипоксия и ухудшается тканевое дыхание. Больная вялая, изменяется цвет кожных покровов, появляется тошнота, рвота. Нарастает лейкоцитоз с токсической зернистостью нейтрофилов. Живот вздут.

Третья фаза - терминальная (свыше 72 ч), характеризуется декомпенсацией синдромных нарушений, возникающих в токсической фазе перитонита. Наблюдается полное отсутствие перистальтики кишечника, выраженный метеоризм, разлитая болезненность по всему животу. Формируется гиповолемический и септический шок с полиорганной недостаточностью. Больная заторможена, пульс аритмичный, появляется одышка, снижается АД.

Перитонит, возникший после кесарева сечения, может проявляться в трех вариантах, в зависимости от пути распространения инфекции.

1 вариант – на фоне хорионамнионита. Клиническая картина перитонита в данной ситуации характеризуется ранним началом на 1-2-е сутки после операции, высокой температурой тела до 38-39,, тахикардия 120-140 уд. мин., парезом кишечника. Раннее начало позволяет исключить расхождение швов на матке. Может отмечаться высокий лейкоцитоз (15,0-16,0- 109/л), повышение числа палочкоядерных лейкоцитов. При наблюдении в течение 12-24 ч отмечается ухудшение общего состояния. Нарастающий парез кишечника принимает стойкий характер, перистальтика не определяется, меры стимуляции кишечника не эффективны. Усиливается жажда, язык становится сухим, нарастает тахикардия. Развивается септический шок.

2-й вариант - возникает в тех случаях, когда инфицирование брюшины связано с развитием эндометрита в послеоперационном периоде. Состояние больных после операции может оставаться относительно удовлетворительным. Температура тела в пределах 37,4-37,6° С, умеренная тахикардия (90-100 уд./мин.), рано появляется парез кишечника. Болей в животе нет. Периодически бывает тошнота и рвота. Живот остается мягким, отсутствуют симптомы раздражения брюшины. Наиболее характерной является возвратность симптомов. При прогрессировании процесса, несмотря на проводимую консервативную терапию, с 3-4 дня состояние больной ухудшается, нарастают симптомы интоксикации. Следует подчеркнуть, что дифференциальный диагноз между обычным послеоперационным парезом кишечника и развивающимся перитонитом не прост.

3-й вариант - развитие перитонита при несостоятельности швов на матке. Чаще всего это бывает связано с инфекцией, реже - с технической погрешностью наложения швов. При неправильном ушивании углов раны, где может быть расслоение мышц, выделения из матки начинают поступать в забрюшинное пространство и в брюшную полость. Клинические симптомы обычно проявляются рано. С первых суток нарастают признаки перитонита. Состояние больной ухудшается, беспокоят боли в нижних отделах живота справа или слева. Обращает на себя внимание скудность выделений из матки. Стойко держатся тахикардия, рвота, вздутие живота. При перкуссии определяют экссудат в брюшной полости, количество которого нарастает. Интоксикация наступает быстро.

В случае вторичной неполноценности швов клиника развивается на 7-9 сутки.

В диагностике перитонита ориентируются на боли в животе, симптомы раздражения брюшины, упорный парез кишечника (вздутие живота, задержка стула). Из общих симптомов характерны высокая лихорадка, рвота, тахикардия, холодный пот. По лабораторным данным - выраженный лейкоцитоз со сдвигом лейкоформулы влево, токсическая зернистость нейтрофилов.