Нарушения кислотно-щелочного равновесия. Виды. Причины и механизмы развития ацидозов и алкалозов.



Мы поможем в написании ваших работ!


Мы поможем в написании ваших работ!



Мы поможем в написании ваших работ!


ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?

Нарушения кислотно-щелочного равновесия. Виды. Причины и механизмы развития ацидозов и алкалозов.



Под кислотно-основным состоянием (КОС) подразумевается соотношение концентраций водородных (Н+) и гидроксильных (ОН) ионов в биологических средах. Необходимым условием существования живого организма является поддержание постоянства этого параметра внутренней среды. От величины рН зависят стабильность мембран, функции ферментов, диссоциация электролитов, нервно-мышечная возбудимость и проводимость, комплексообразование и другие процессы.

Различают острые и хронические нарушения КОС.Для компенсации острых нарушений бывают задействованы зачастую только буферные системы организма, в регуляции хронических (установившихся) отклонений рН принимают участие легкие, почки, другие органы и ткани. Ацидозы и алкалозы могут быть компенсированными(компенсаторные механизмы способны поддерживать рН крови в пределах нормы за счет химических и функциональных сдвигов) и декомпенсированными(рН крови соответственно 7,24 и ниже и 7,55 и выше). Промежуточные состояния принято называть субкомпенсированными.

 

В зависимости от механизмов развития нарушений КОС выделяют газовые (дыхательные, респираторные) и негазовые (метаболические, обменные) ацидозы и алкалозы.

Ацидоз — смещение кислотно-щелочного баланса организма в сторону увеличения кислотности (уменьшению рН).

Газовый (дыхательный, респираторный) ацидоз характеризуется накоплением в крови углекислоты. Причинами острого дыхательного ацидоза могут стать:

1) высокая концентрация СО2 во вдыхаемом воздухе;

2) повышение сопротивления дыхательных путей (бронхоспазм, ларингоспазм, аспирация);

3) нарушения дыхательной функции легких (тяжелая пневмония, пневмоторакс, гемоторакс, отек легких);

4) угнетение дыхательного центра (анестетики, седативные препараты, черепно-мозговая травма, инфаркт головного мозга);

5) нервно-мышечные расстройства (приступ миастении, курареподобные вещества, токсины);

6) системные нарушения кровообращения (сердечная недостаточность, массивная тромбоэмболия);

7) ятрогенные воздействия: неадекватная механическая вентиляция легких, избыточное введение в организм СО2 (карбонаркоз) и др.

Хронический дыхательный ацидоз может быть обусловлен:

1) угнетением дыхательного центра (опухоль мозга, хроническая передозировка седативных препаратов);

2) нарушениями нервно-мышечной передачи (рассеянный склероз, полиомиелит, мышечная дистрофия, повреждения спинного мозга);

3) хроническими обструктивными заболеваниями легких (эмфизема, хронический бронхит);

4) ограничением движений, вызывающим снижение вентиляции (кифосколиоз, ожирение).

При гиперкапнии рН может некоторое время оставаться в границах физиологической нормы за счет действия компенсаторных механизмов. Возрастание парциального давления СО2 ведет к повышению возбудимости дыхательного центра, развитию одышки и выведению из организма избытка углекислого газа в более или менее достаточной степени. Особенностью функционирования буферных систем в условиях газового ацидоза является повышенная емкость бикарбонатного буфера, обусловленная высокой концентрацией в крови СО2. Возрастание концентрации протонов в плазме частично компенсируется белковой и фосфатной буферными системами, часть ионов водорода связывается гемоглобиновым буфером.

 

В почках ацидозом стимулируется образование и секреция NH4+, а также выведение Н+ в свободном виде. Увеличение выделения почками ионов водорода приводит к реабсорбции больших количеств НСО3-. Задержка почками бикарбоната при хроническом газовом ацидозе вызывает еще большее возрастание его концентрации в плазме, что способствует поддерживанию нормального или близкого к нормальному значения рН (отмечается компенсаторный метаболический алкалоз). Развитие декомпенсации сопровождается общими нарушениями газообмена, вызванными в том числе снижением сродства гемоглобина к кислороду. Буферная емкость гемоглобиновой системы уменьшается

Нарушение кислородтранспортной функции гемоглобина при респираторном ацидозе приводит к усилению гипоксии, сопровождающейся в дальнейшем присоединением явлений метаболического ацидоза вследствие нарушений процесса тканевого дыхания и накопления недоокисленных продуктов в клетках.

При хроническом дыхательном ацидозе приобретает клиническое значение обмен избыточных ионов водорода внеклеточной жидкости на ионы натрия и кальция костной ткани, приводящий к развитию остеопороза. Гиперкапния приводит к повышению артериального давления за счет возбуждения сосудодвигательного центра - развивается спазм артериол, в первую очередь легочных. Весьма неблагоприятным следствием избытка углекислого газа в крови является спазм бронхиол и выделение больших количеств вязкой слизи, что в еще большей степени ухудшает газообмен и создает дополнительную нагрузку на дыхательную мускулатуру. Ухудшение вентиляции и интенсивная работа дыхательных мышц, увеличивающая продукцию углекислого газа, создают «порочный круг». При хроническом газовом ацидозе снижение активности адренорецепторов вызывает ослабление сердечной деятельности и падение артериального давления. Большой избыток СО2 может привести к развитию брадикардии, вплоть до остановки сердца, вследствие повышения тонуса блуждающего нерва.

Негазовый (метаболический) ацидоз- наиболее часто встречающееся в клинической практике изменение КОС, которое может быть вызвано следующими причинами:

1) нарушениями обмена веществ, приводящими к накоплению кислых продуктов (ацетоуксусная, молочная, β-гидроксимасляная и другие кислоты): кетоацидоз при сахарном диабете, нарушении функций печени, голодании, гипоксии и пр.; лактатацидоз при гипоксии, инфекциях, нарушениях функций печени; накопление органических и неорганических кислот при катаболических состояниях: травмах, ожогах, воспалительных процессах;

2) задержкой кислот или повышенным выведением щелочей при заболеваниях почек (почечный канальцевый ацидоз тип II, диффузный нефрит, обессоливающий нефрит, уремия, интоксикация сульфаниламидами);

3) потерей бикарбоната через фистулы, при диарее, дренировании поджелудочной железы;

4) длительным приемом кислот с пищей или отравлением кислотами, а также приемом некоторых лекарственных препаратов.

Повышение концентрации СО2, обусловленное сдвигом в бикарбонатной буферной системе при изменении pH, вызывает усиление легочной вентиляции (развивается компенсаторный газовый алкалоз). Снижение рН также стимулирует центральные хеморецепторы и способствует гипервентиляции. Значение гипервентиляции, кроме выведения СО2, состоит в насыщении крови и тканей кислородом, необходимым для окисления недоокисленных продуктов.

 

Избыток Н+ внеклеточной жидкости обменивается на ионы калия эритроцитов и тканевых клеток, концентрация калия в плазме

крови возрастает. Часть протонов переходит в костную ткань в обмен на кальций и натрий, поэтому длительный негазовый ацидоз может приводить к декальцификации костей, особенно если выведение органических кислот и аммонийных солей с мочой ограничено из-за почечной патологии. Истощение бикарбонатной буферной системы уменьшает обмен НСО3- эритроцитов на ионы хлора в венозной крови, приводя к развитию гиперхлоремии.

В почках активно реабсорбируются основания, и в повышенных количествах выделяются кислые эквиваленты, вследствие чего в моче повышается содержание кислот (рН мочи может понижаться до 4,5) и их аммонийных солей, так как в клетках почечных канальцев усилено образование аммиака. Усиленный аммониогенез (приобретающий важное значение при продолжительном негазовом ацидозе) способствует сохранению в организме натрия, калия, кальция и других катионов, в избытке фильтрующихся в клубочках. При ацидозе возрастает распад белков с увеличением содержания свободных аминокислот в крови. Клинические проявления негазового ацидоза зависят от основного патологического процесса и тяжести нарушения кислотноосновного состояния. Снижение рСО2 крови вследствие гипервентиляции приводит к снижению возбудимости дыхательного центра, возможно появление дыхания Куссмауля, характерного для диабетической, печеночной или уремической комы. Неизбежны нарушения водно-электролитного баланса, связанные с потерей катионов с мочой. При остром ацидозе отмечаются изменения сознания, снижение артериального давления, аритмии и шоковые состояния. В случае значительного повышения концентрации ионов калия в крови при низком содержании их в миокарде возможно развитие фибрилляции желудочков, чему способствует усиленная секреция катехоламинов надпочечниками, стимулируемая снижением рН. Хронический негазовый ацидоз может проявляться слабостью, недомоганием и анорексией, связанными с основным заболеванием.

Алкало́з — увеличение pH крови (и других тканей организма) за счёт накопления щелочных веществ.

Газовый (дыхательный, респираторный) алкалозявляется результатом альвеолярной гипервентиляции. Синдромом гипервентиляции называется острая альвеолярная гипервентиляция в результате психического возбуждения. К причинам дыхательного алкалоза относятся:

 

1) гипервентиляция при гипоксии (пневмония, пребывание на высокогорье, выраженная анемия, застойная сердечная недостаточность);

2) центральная стимуляция дыхательного центра (заболевания центральной нервной системы - инсульт, опухоль; прием лекарственных препаратов - салицилаты, агонисты адренорецепторов);

3) легочные расстройства (тромбоэмболия легочной артерии, астма, интерстициальный фиброз);

4) механическая гипервентиляция.

Важнейшим механизмом компенсации гипокапнии является снижение возбудимости дыхательного центра, приводящее к задержке СО2 в организме. Самопроизвольная гипервентиляция не может продолжаться очень долго, поэтому причинами истинного дыхательного алкалоза могут стать только поражения мозга и искусственная вентиляция легких без контроля концентрации СО2 в крови. Компенсация роста рН осуществляется преимущественно за счет высвобождения протонов из тканевых небикарбонатных буферов. Ионы Н+ перемещаются из клеток во внеклеточное пространство в обмен на ионы калия (возможно развитие гипокалиемии) и образуют при взаимодействии с НСО3- угольную кислоту. Выход протонов из клеток может вызвать развитие внутриклеточного алкалоза. Уменьшение содержания углекислого газа в эритроцитах повышает сродство гемоглобина к кислороду, затрудняя переход кислорода в ткани, и таким образом способствует развитию гипоксии. Следствием гипоксии при устоявшейся гипервентиляции является развитие метаболического ацидоза, компенсирующего смещение рН.

Хроническая адаптация к развивающемуся алкалозу связана с деятельностью почек: секреция протонов снижается, что выражается уменьшением выведения органических кислот и аммиака. Наряду с этим угнетается реабсорбция и стимулируется секреция бикарбоната, что приводит к уменьшению его уровня в плазме крови и возвращению величины рН к норме (см. табл. 12-16, 12-17).

 

Снижение рСО2 при газовом алкалозе, воздействуя на рецепторы сосудодвигательного центра, ведет к падению кровяного давления. При длительной гипервентиляции могут наблюдаться явления коллапса с нарушениями со стороны центральной нервной системы. Развивающаяся в условиях алкалоза гипокальциемия становится причиной повышения нервно-мышечной возбудимости и может приводить к судорожным явлениям (тетании). У пациентов могут отмечаться беспокойство, головокружение, парестезии, сердечные аритмии, в тяжелых случаях наблюдаются спутанность сознания, обмороки.

Негазовый (метаболический) алкалозразвивается в случае накопления в организме избытка оснований в результате потери ионов водорода или чрезмерного потребления щелочных веществ. К причинам метаболического алкалоза относятся:

1) нарушение выделения НСО3- (молочно-щелочной синдром);

2) введение больших количеств НСО3- (терапия раствором бикарбоната натрия, введение щелочных минеральных вод);

3) накопление в организме НСО3- в результате окисления избыточных количеств солей органических кислот, поступающих с пищей;

4) потеря большого количества соляной кислоты из желудка при неукротимой рвоте;

5) выделение избыточного количества протонов почками при приеме диуретиков, особенно петлевых и тиазидных;

6) хлордиарея- врожденный метаболический алкалоз: патологические изменения в кишечнике, приводящие к потерям хлора и калия;

7) уменьшение содержания калия в организме, вызывающее переход Н+ в клетку и повышение выделения их с мочой.

Увеличение рН при негазовом алкалозе снижает возбудимость дыхательного центра. Гиповентиляция, как и затруднение диссоциации оксигемоглобина в щелочной среде, способствует гипоксии; накопление недоокисленных продуктов наряду с повышенным рСО2 частично компенсирует избыток оснований. Нейтрализация повышенных количеств щелочных эквивалентов частично осуществляется их взаимодействием с угольной кислотой. Увеличение содержания СО2 стимулирует дыхание, и он удаляется из организма, поэтому дыхательная компенсация метаболического алкалоза недостаточна. В почках повышается выделение НСО3-, двузамещенных фосфатов, может развиваться потеря калия, а в тяжелых случаях и натрия. Кислотность мочи и содержание в ней аммиака снижены. Выведению калия почками способствует избыточное образование альдостерона. Развивающаяся гипокалиемия усугубляет алкалоз за счет перемещения части протонов внутрь клеток в обмен на выходящий в межклеточную среду ион калия - параллельно в части тканей развивается внутриклеточный ацидоз.

Сопутствующая гипокалиемия проявляется предсердножелудочковыми аритмиями, мышечной слабостью, гипорефлексией, полиурией и полидипсией, ослаблением перистальтики кишечника вплоть до динамической непроходимости. Наряду с этим наблюдаются признаки повышенной нервно-мышечной возбудимости, спутанности сознания и ступора, а также гиповолемии. Если при алкалозе снижается уровень Са2+, могут развиваться спазмы, симптомы тетании, гипокальциемические судороги.

Недостаток калия в организме может увеличивать потери Н+ с мочой, частично обеспечивающие сохранение калия в плазме. Таким образом, при гипокалиемии наряду с развитием алкалоза у больных может выделяться кислая моча - «парадоксальная ацидурия».



Последнее изменение этой страницы: 2016-04-23; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы!

infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 18.204.48.64 (0.008 с.)