Нарушения функций организма при гипоксии

Последовательность и выраженность нарушений при гипоксии зависит от этиологического фактора, темпа развития гипоксии, чувствительности ткани и др. В различных тканях нарушения неодинаковы.

Чувствительность тканей к гипоксии определяется:

- интенсивностью обмена веществ, т.е. потребностью тканей в кислороде;

- мощностью гликолитической системы, т.е. способностью вырабатывать энергию без участия кислорода;

- запасами энергии в виде макроэргических соединений;

- обеспеченностью субстратами;

- потенциальной возможностью генетического аппарата обеспечивать пластическое закрепление гиперфункции.

Так, например, кости, хрящ, сухожилие мало чувствительны к гипоксии и могут сохранять нормальную структуру и жизнеспособность в течение многих часов при полном прекращении снабжения кислородом - скелетные мышцы 2 часа; миокард - 20-40 мин (тоже печень и почки). Наиболее чувствительна к кислородному голоданию нервная система. При полном прекращении снабжения кислородом признаки нарушения в коре головного мозга обнаруживаются через 2,503 мин. Через 6-8 мин - массовая гибель корковых клеток; в продолговатом мозге - через 10-15 мин; в ганглиях симпатической нервной системы и нейронах кишечных сплетений - примерно через 1 час. Отделы мозга, находящиеся в возбужденном состоянии страдают в большей степени, чем заторможенные.

Расстройства функций организма особенно ярко проявляются при острой гипобарической гипоксической гипоксии и зависят от высотной зональности.

Выделяют следующие высотные зоны:

1) Индифферентная зона (1500-2000 м). В=760-576 мм рт. ст.; рО2 - 159 мм рт. ст. Самочувствие, работоспособность нормальные, изменений функций нет.

2) Зона полной компенсации (2000-4000 м). В=490-466 мм рт. ст.; рО2 -100 мм рт. ст.

Работоспособность сохраняется за счет увеличения легочной вентиляции, минутного объема крови, перераспределения кровотока. Большая физическая нагрузка затруднена. Появляются первые признаки кислородного голодания - изменения со стороны высшей нервной деятельности. Они связаны с нарушениями процессов внутреннего торможения. Наблюдаются расстройства наиболее сложных аналитико-синтетических функций, возбуждение ЦНС, эйфория, напоминающая легкое алкогольное опьянение; появляется ощущение самодовольства и собственной силы, человек становится веселым, поет или кричит; могут быть эмоциональные расстройства; затем развиваются расстройства почерка, пропуски букв, притупление и потеря самокритики, способности реально оценивать события; могут совершаться необдуманные поступки. Через некоторое время первоначальное возбуждение сменяется депрессией, к худшему меняется личность человека; веселое состояние постепенно сменяется угрюмостью, сварливостью, даже драчливостью или опасными приступами раздражительности.

Но человек считает, что сознание не только ясно, но и остро. Уже на ранних стадиях - расстройства координации движений, вначале сложных, а затем и простых. Даже умеренная гипоксия сопровождается замедлением принятия решений в сложных ситуациях и удлинением скрытого периода реакции, что наряду с расстройством координации может стать причиной аварий и несчастных случаев в производственных условиях. Высота 4500-4000 м считается физиологической границей, при переходе которой необходимо применение профилактических мероприятий (вдыхание кислорода). Но при продолжительном пребывании на высоте, при необходимости производить какую-либо работу, вдыхание кислорода рекомендуется начинать на высоте 3000 м над уровнем моря.

3) Зона неполной компенсации (4000-5500 м.). В=379 м. рО2 - 79 мм рт. ст.

Ухудшение самочувствия, снижение работоспособности, тяжесть в голове, головные боли, сонливость, неадекватное поведение, адинамия. Низкое парциальное давление кислорода во вдыхаемой газовой смеси исключает «альвеолярно-капиллярный рефлекс», который суживает легочные венулы и артериолы, что обуславливает первичную венозную и артериальную гипертензию. Легочная артериальная гипертензия может приводить к острой правожелудочковой недостаточности в результате высокой нагрузки на правый желудочек. Легочная венозная гипертензия и отрицательные влияния на легочную паренхиму в ответ на гипоксическую гипоксию обуславливают некардиогенный отек легких как осложнение горной болезнью.

4) Критическая зона (5500-8000 м). В=267 мм рт. ст.; рО2 - 55 мм рт. ст. Нарушение регуляции дыхания и кровообращения, прогрессивное ухудшение самочувствия. Выполнение физической работы исключено. Разряжение 1/3 атмосферы (2000 м над уровнем моря) - предельная критическая граница для человека. Возникает высотный обморок; в течение короткого времени, возможно, сохранение сознания (резервное время) может наступить смерть.

5) Непереносимая зона - выше 8000 м. Глубокий обморок. Короткое резервное время (от 2-3 минут до 10-20 сек.). Без оказания помощи - смертельный исход.

При очень быстром снижении барометрического давления (нарушение герметичности летательных аппаратов) развивается симптомокомплекс декомпрессионной болезни. Декомпрессионная болезнь (дизбаризм) включает следующие компоненты:

а) На высоте 3-4 тыс. м. - расширение газов и относительное увеличение их давления в замкнутых полостях - придаточных полостях носа, лобных пазухах, погости среднего уха, плевральной полости, желудочно-кишечном тракте ("высотный метеоризм"). Это ведет к раздражению рецепторов этих полостей, вызывая резкие боли ("высотные боли").

б) На высоте более 9 тыс.м. - дессатурация (снижение растворимости газов), развитие газовой эмболии, ишемии тканей; мышечно-суставные, загрудинные боли; нарушение зрения, кожный зуд, вегетососудистые и мозговые расстройства, поражения периферических нервов.

в) На высоте 19 тыс.м. (В==47 мм рт. ст., рО2 - 10 мм рт. ст.) и более - процесс "кипения" в тканях и жидких средах при t0 тела, высотная тканевая и подкожная эмфизема (появление подкожных вздутий и боль).

Клинические признаки

При нарастающей острой гипоксии вслед за стадией активации дыхания возникают - диспноэтические явления - различные нарушения ритма и амплитуды дыхательных движений; после нередко наступающей кратковременной остановки дыхания появляется терминальное (атональное) дыхание в виде редких, глубоких, судорожных "вздохов", постепенно ослабевающих до полного прекращения дыхания.

Нарушения сердечной деятельности и кровообращения проявляются тахикардией, усиливающейся параллельно ослаблению деятельности сердца и уменьшению ударного объема, затем - нитевидный пульс. Иногда резкая тахикардия внезапно сменяется брадикардией с побледнением лица, похолоданием конечностей, холодным потом, обморочным состоянием. Наблюдаются расстройства ритма, фибрилляция предсердий и желудочков.

Артериальное давление вначале повышено (если гипоксия не вызвана недостаточностью кровообращения), а затем снижается в связи с угнетением вазомоторного центра, нарушением свойств сосудистых стенок, уменьшением сердечного выброса и минутного объема сердца. В связи с гипоксической альтерацией сосудов возникают расстройства микроциркуляции, затруднение диффузии кислорода из капилляров в клетки.

Нарушается секреторная и моторная функция пищеварительного тракта, возникают диспепсические явления, тошнота, рвота.

Со стороны почек - изменения, связанные с нарушением общей и локальной гемодинамики, гормональными влияниями на почки, сдвигами кислотно-основного и электролитного баланса. При значительной гипоксической альтерации почек развивается недостаточность их функции, полное прекращение образования мочи и уремия.

Умеренная гипоксия активирует процессы иммуногенеза. острая тяжелая гипоксия подавляет иммунологическую реактивность, снижает содержание иммуноглобулинов, тормозит синтез антител, подавляет активность Т и В-лимфоцитов и фагоцитарную активность микро- и макрофагов; падает содержание лизоцима, комплимента, в-лизинов. Неспецифическая резистентность организма снижается. Это может сопровождаться снижением образования антител. Изменение состояния иммунной системы при острой гипоксии может быть связано с развивающимся стресс-синдромом, который сопровождается повышением уровня кортикостероидов и инволюцией лимфатической системы, а также с энергонеобеспеченностью лимфоидной ткани, что затрудняет деление и дифференцировку иммуноцитов.