Типы гипоксии при острых отравлениях

Кислородная недостаточность в организме может наступить вследствие целого ряда причин, в том числе при поражении отравляющими веществами. Гипоксии являются универсальным синдромом при отравлениях различной этиологии. Согласно этой классификации различают следующие пять видов гипоксии.

1. Гнпоксическая гипоксия, которая возникает в результате:

• понижения рО; во вдыхаемом воздухе;

• затруднения проникновения кислорода в кровь через дыхательные пути;

• различных расстройств дыхания.

2. Гемическая (анемическая) гипоксия, возникающая вследствие:

• недостатка гемоглобина;

• ииактивации гемоглобина.

3. Циркуляторная гипоксия, развивающаяся при нарушении нормального кровотока:

• застойная форма;

• ишемическая форма.

4. Тканевая (гистотоксическая) гипоксия при поражении клеток организма, которые оказываются не в со­стоянии использовать поступающий к ним из крови кислород.

5. Смешанная гипоксия.

По характеру течения гипоксии различают:

• молниеносную;

• острую;

• хроническую.

В клинике чаще всего мы видим смешанную форму гипоксии. Однако каким бы сложным ни был патогенез токсических гипоксии, необходимо при каждом отравлении выделять ведущий механизм возникновения гипок­сии. Кислородное голодание приводит к появлению патологических симптомов со стороны ряда систем орга­низма. Чувствительность разных органов неодинакова к недостатку кислорода. Наиболее чувствительной к ги­поксии является ЦНС. Нарушение функции центральной нервной системы, где находятся жизненно важные центры представляет непосредственную опасность для жизни. Гипоксия ведет к нарушению метаболизма в тканях мозга, подавляется тканевое дыхание, усиливается гликолиз, происходит распад форсфорорганических макроэргическнх соединений, накопление в мозгу недоокислепных продуктов, в дальнейшем развиваются не­обратимые изменения мозговой ткани.

Применение оксигенотерапии при поражении отравляющими веществами. Существует бесчисленное коли­чество химических веществ, которые при соответствующих условиях могут вызвать отравление. Особую груп­пу ядов составляют боевые отравляющие вещества, в клинике отравления которыми также преобладают сим­птомы гипоксии.

ФОБ ЮВ неовно-паралитического действия). Для острых отравлений ФОВ характерны глубокие нарушения дыхания. В основе расстройства дыхательной функции при отравлении ФОВ лежат следующие возможные ме­ханизмы: бронхоспазм и бронхорея, нарушение функции дыхательного центра, нервно-мышечный блок дыха­тельной мускулатуры. Развивается гипоксическая гипоксия. К ней присоединяется циркуляторная гипоксия, проявляющаяся значительным сгущением крови, ослаблением сердечной деятельности, гипотонией, нарушени­ем микроциркуляции. Возможно развитие гипокапнии, которая вследствие уменьшения бикарбонатов в крови ведет к уменьшению образования оксигемоглобина. Таким образом, борьба с кислородной недостаточностью является, при поражении ФОВ, - вторым по срочности (после введения антидота) медицинским мероприятием. При проведении искусственного дыхания или ингаляции кислородно-воздушной смеси устраняется артериаль­ная гипоксия, но не исчезает дефицит кислорода в тканях и венозной крови. Таким образом, необходимо соз­дать условия для усвоения кислорода.

Удушающие 0В В клинике поражений 0В удушающего действия, ведущим симптомокомплексом, является развитие токсического отека легких. По мере повышения проницаемости альвсолярно-капиллярной мембраны для жидкой части крови начинается постепенное поступление отечной жидкости в полость альвеол. Отечная жидкость, заполняя все новые участки легкого, уменьшает эластичность легочной ткани. В результате дыхание становится все более поверхностным. Отек ведет к прогрессивному уменьшению дыхательной поверхности н резко уменьшает газообмен между кровью и альвеолярным воздухом. Развивается гипокснческая гипоксия. В дальнейшем к ней присоединяется циркуляторная гипоксия: развивается сердечно-сосудистая недостаточность, повышается вязкость и свертываемость крови, приводящие к нарушению микрониркуляцин. Проведение одной оксигенотерапии не всегда приводит к выздоровлению. Во многом результат терапии зависит от того, как бы­стро начал применяться кислород. При развившемся отеке легких крайне затруднена диффузия кислорода через отечную жидкость, сплошь заполняющую альвеолы. Лучшим эффектом при лечении пораженных является применение кислорода под давлением. Давление в альвеолах возрастает несколько быстрее, чем давление в тканях и жидкостях организма, вследствие чего прекращается ток жидкости через альвеолярно-капиллярную мембрану в сторону просвета альвеолы. Кроме того, необходимо учитывать, что оксигенотерапия уменьшает легочное сосудистое сопротивление и снижает давление в системе малого круга кровообращения, что, в свою очередь, уменьшает отек легких.

Цианиды Отравление цианидами приводит к кислородной недостаточности тканевого типа. Кислород не утилизируется тканями, вследствие блокады дыхательного фермента цитохромоксидазы, играющего сущест­венную роль в цепи терминального окисления. Цианиды легко вступают во взаимодействие с окисленной фор­мой железа цитохромоксидаэы, лишая железо особенности переходить в восстановленную форму. В результате блокируется процесс активизации кислорода и соединения его с электроположительными атомами водорода. В последнее время выяснено, что цианиды тормозят действие и большого числа других ферментов. При острых отравлениях цианидами приходится сталкиваться с полным кислородным голоданием, которое развиваете» в очень короткие сроки. При такой быстроте развития тяжелого гипоксического состояния, разработанные сред­ства антидотной терапии редко оказываются своевременными, что заставляет изыскивать новые пути борьбы при отравлениях цианидами. Ингаляция кислорода усиливает действие антидотов при их профилактическом введении.

Угарный газ. Возникновение гипоксии при отравлении окисью углерода (СО) объясняется свойством гемо­глобина вступать с этими соединениям-; в обратимое, но очень стойкое соединение карбоксигемоглобин (НвСО). Количество образующегося НвСО пропорционально парциальному давлению СО и обратно пропор­ционально давлению О;. Поэтому ничтожное количество СО во вдыхаемом воздухе может вызвать тяжелое от­равление. Кроме того, в присутствии НвСО нарушается диссоциация оставшегося оксигемоглобина (эффект Холдена),что усиливает кислородную недостаточность. Развивается гемическая гипоксия. Гемическая гипоксия является ведущей в клинике отравления СО. Но необходимо учитывать, что угарный газ сказывает влияние и на тканевое дыхание: вступает в соединение с миоглобином, способен соединяться с двухвалентным железом ии-тохромной системы и угнетать ряд ферментов. Образование оксигемоглобина и карбоксигемоглобина - взаимо­сопряженные реакции, и скорость этих реакций зависит от давления О? и СОд. Это положение является теоре­тической предпосылкой для использования кислорода как лечебного средства при отравлении окисью углерода. Кислородная терапия при отравлении окисью углерода (СО) применяется уже давно и при легких степенях от­равления оказывается эффективной. При тяжелых отравлениях дыхание чистым кислородом при обычном ат­мосферном давлении не спасет больного, т.к. весь гемоглобин крови, соединяясь с СО, переходит в НвСО, а растворимость кислорода в плазме крови мала. Пионером в области применения гнпербарической оксигенации (ГБО) (лечение кислородом под повышенным давлением) при отравлении СО в нашей стране был морской врач К. М, Рапопорт (1958, 1959). В настоящее время накоплен большой опыт лечения ГБО отравлений СО. Весьма важен вопрос об оптимальных давлениях кислорода при лечении отравлений СО, максимальный темп удаления СО из организма отмечается при давлении 2 атм. Повышение давления кислорода от 2 атм. до 3 атм. лишь не­значительно сказывается на диссоциации карбоксигемоглобина, но может представлять опасность вследствие токсичности кислорода. Таким образом, оптимальный режим лечения следующий: давление кислорода 2 атм. экспозиция в камере 1-2 часа.

ПРОВЕДЕНИЕ ОКСИГЕНОТЕРАПИИ

При вдыхании чистого кислорода при обычном давлении удается повысить его содержание в плазме крови с 0,3 об. % до 2,2 об. %. Ткани лучше утилизируют кислород при повышенном его парциальном давлении. Для устранения явлений острой гипоксии применяется ингаляция чистого кислорода. Скорость подачи кислорода при этом не должна превышать 2-3 л/мин., а в дальнейшем доводиться до 9-10 л/мин. Сеансы дачи чистого ки­слорода продолжительностью 5-10 мин. необходимо чередовать с 5 минутными перерывами в целях накопле­ния эндогенной углекислоты, а также предотвращения отравления кислородом. При тяжелой форме кислород­ной недостаточности, наблюдаемой в частности, при отеке легких, наиболее целесообразной может быть дли­тельная подача кислорода; в течение 45 минут с 15-минутными перерывами. Показанием к прекращению ки-слородотерапии в первую очередь служит стойкое исчезновение явлений цианоза, нормализация дыхания, что зависит от степени кислородной недостатоиности. Длительная ингаляция кислорода при большой его концен­трации оказывает токсическое влияние на организм человека. При этом развивается легочная форма отравления кислородом. Действуя на легочную ткань, чистый кислород вызывает в ней явления асептической пневмонии. Серьезная опасность длительной ингаляции высоких концентраций кислорода выражается также в том, что создаются условия для нарушения кислотно-щелочного равновесия и развитие газового ацидоза, т.к. нарушает­ся выведение углекислоты из организма. Доказано, что более физиологичной является 40-60% концентрация кислорода во вдыхаемой газовой смеси. При этом не только отмечается целый ряд положительных сдвигов в течение патологического процесса, но и при вдыхании 40 - 60% воздушно-кислородной смеси, определяется более значительный подъем оксигемографической кривой, чем при более высоких концентрациях кислорода. При проведении оксигенотерапии желательно давать увлажненный кислород, пропуская его через вату, смо­ченную водой, которая кладется в крестовину аппаратов КИ-ЗМ, И-2 и др.). А при отеке легких и отравлении ФОВ ингаляция кислорода осуществляется вместе с пеногасителями. В качестве пеногасителей применяют 70% этиловый спирт, и 10% процентный водный раствор силикона или антифомсилана, пропуская через эти раство­ры кислород. Изменяя поверхностное натяжение, эти средств переводят отечный экссудат из пенистого состоя­ния (белок вспенивается) в жидкость, что заметно сокращает его объем и освобождает дыхательную поверх­ность (и просвет бронхов) легких. Создаются предпосылки для рассасывания экссудата, т.к. жидкость резорб-цируется легкими значительно лучше, чем пена.