Преимущества нормобарической гипоксии перед гипобарической

Высокогорье характеризуется целым рядом факторов, сопровождающих гипоксию: высокая интенсивность солнеч­ной радиации, ионизации воздуха, повышенное атмосфер­ное давление, пониженная температура окружающей среды и др.

Не вызывает сомнений, что повышенный уровень сол­нечной радиации в горах, наряду с положительным дей­ствием, может отрицательно влиять на течение ряда пато­логических процессов (острая и подострая фазы заболева­ний, атеросклероз, стенокардия, гипертоническая болезнь ПБ—III стадии, недостаточность кровообращения ПБ—III стадии, заболевания крови, доброкачественные и злокаче­ственные новообразования и пр.). Негативно влияют и осадки — дождь, снег, высокая влажность, холод. Важнейшим фак­тором, способным вызвать негативные реакции, является гипобария. Понижение атмосферного давления может ока­зывать отрицательное влияние на переносимость понижен­ного парциального давления кислорода (гипобарическая ги­поксия). Так, по данным В.И.Плахотника и Б.И.Парменова, Трефилова (1974), обследовавших более 10 000 человек в условиях барокамерных подъёмов на "высоту" 5000 м, из которых 8413 человек страдали вегетососудистой и нейро-циркуляторной дистонией, заболеваниями сердца, дыхатель­ной системы и пищеварительного тракта, пониженная пе­реносимость была выявлена у 6,01% из них. Это проявля­лось в виде коллапсов, обмороков, гиперреакции АД, из­менения ЭКГ, что требовало прекращения гипобарического воздействия. По данным других авторов, коллаптоидная форма гипобарической гипоксии у лиц с недостаточностью регуляции сердечно-сосудистой системы встречается у 25% (А.П.Аполлонов и соавт., 1951). В отличие от гипобаричес­кой гипоксии пониженная переносимость газовой гипокси-ческой смеси, содержащей 10% кислорода и 90% азота, при нормобарии отмечается лишь у 1% испытуемых (Ю.И.Караш и соавт., 1988). В то же время следует указать, что ис­пользование 10% газовых смесей даже при нормобарии для всех нуждающихся в этом воздействии вряд ли правомерно. Так, А.З. Колчинская (1993) указывает, что оптимальная концентрация О₂ при нормобарии составляет для детей 12%, для нетренированных мужчин среднего возраста— 11,5%, женщин — 11,5—12%, для пожилых — 12,5%, для больных

вторичной анемией — 12—13%, больных сердечно-сосудис­той патологией — 13—14%. Эти цифры ориентировочные, они должны уточняться во время специального гипоксического теста.

Одной из причин увеличения случаев непереносимости гипобарической гипоксии в сравнении с нормобарической является развитие "высотного метеоризма" при подъёме на высоту. Так, на высоте 5000 м объем кишечных газов увеличевается по сравнению с таковым при нормобарии в 2 раза.'" По данным К.А.Пименовой (1979), высотный метеоризм в авиационной практике явление нередкое, далеко небезразличное для организма и может существенно сказываться на состоянии других функций и работоспособности лётного состава.

Таким образом, наряду с положительным действием ком­плекса факторов высокогорья, присутствуют такие сопут­ствующие факторы, как гипобария, повышенная солнечная радиация и ионизация, которые в ряде случаев могут отри­цательно влиять на организм человека. Кроме того, исполь­зование высокогорья или барокамер предусматривает дли­тельный отрыв пациентов от стационара или амбулатории.

К настоящему времени разработан способ повышения не­специфической резистентности организма за счет использо­вания гипоксии в нормобарических условиях. Он представ­ляет собой интервальную гипоксическую тренировку (ИГТ) с использованием специальных аппаратов — гипоксикаторов в условиях нормального атмосферного давления: трех-, пятиминутное воздействие газовой гипоксической смеси (ГГС) чередуется с дыханием атмосферным воздухом также в течение 3—5 мин. Сеансы проводятся с постоянным увели­чением экспозиций от 4 до 12 циклов ежедневно или через день (Ю.М.Караш и соавт., 1988).

Показания к использованию ИГТ. Метод показан для прак­тически здоровых людей, находящихся в "третьем состоя­нии" (за пределами безопасной зоны здоровья), а также в целях повышения работоспособности и устойчивости к эк­стремальным факторам. Показан он и больным с такими хроническими заболеваниями сердечно-сосудистой системы, как ИБС, постинфарктный кардиосклероз, гипертоничес­кая болезнь I—IIA стадий, нейроциркуляторная дистония, а также с хроническими неспецифическими воспалительны­ми заболеваниями легких, бронхиальной астмой, аллерги­ческими заболеваниями, гипопластической и железодефицитной анемиями, нарушениями углеводного, жирового и белкового обмена, астеническими состояниями и невроза-ми, а также для профилактики рецидивов заболеваний и реабилитации.

Метод может быть использован как амбулаторно, так и в стационарных условиях.

Кроме того, метод показан при действии ионизирующей радиации (противоопухолевое лечение, пребывание в заг­рязненных радионуклидами зонах).

Противопоказания к использованию ИГТ. Острые сомати­ческие и инфекционные заболевания, хронические заболе­вания в стадии декомпенсации, индивидуальная непереносимость гипоксии.

Проявлениями повышенной чувствительности к гипок­сии при дыхании ГГС могут быть бледность кожного покро­ва, усиленное потоотделение, тахикардия (увеличение ЧСС

30—40 в 1 мин), повышение АД на 25—30 мм рт.ст., рез­кая одышка. Контроль за ЧСС и АД в течение первых минут дыхания ГГС позволяет выявить индивидуальную неперено­симость.

Методика проведения ИГТ. Дыхание газовыми смесями осуществляется в циклично-фракционированном режиме: дыхание смесью 3—5 мин, дыхание атмосферным воздухом 3—5 мин (один цикл). Число циклов варьирует от 1 до 10 за 1 сеанс. Обычно общее время дыхания ГГС составляет 30—60 мин при общей продолжительности сеанса 60—120 мин. Используют как ежедневное дыхание ГГС, так и через день. 1родолжительность цикла 30—60 дней. Используют смеси с удержанием кислорода от 10 до 13% (ГГС-10, ГГС-13).

 

МЕТОДИКЕ ВОЛЕВОЙ ЛИКВИДАЦИИ ГЛУБОКОГО ДЫХАНИЯ (ВЛГД) ПО К.П.БУТЕЙКО

Метод основан на волевом изменении акта дыхания — переходе к поверхностному редкому дыханию. Метод дока­зал свою эффективность при самых различных заболеваниях. По мнению автора, в основе метода — ликвидация состояния гипокапнии за счет накопления тканевого СО₂.

Нет сомнения в том, что углекислый газ, как и всякий ругой метаболит (продукт обмена веществ в организме), является биологически активным веществом, т.е. способен влиять на функционирование организма. Верно также и то, то искусственное снижение концентрации СО₂ в организме приводит к расстройству его функции. Но утверждение о том, что все болезни, от которых сейчас умирает большинство людей, являются следствием гипокапнии (гипокапния — снижение концентрации СО₂ в тканях, гиперкапния — повышение), а гиперкапния полезна, является неверным. Вредна рекомендация использовать "лобовое решение", пред­лагаемое Е.Фроловым ("Советский спорт", страничка ЗОЖ №268): вдыхать 7—8% гиперкапническую смесь для укреп­ления здоровья! Однако при этом сначала появится/частое и глубокое дыхание, потом резкая головная боль, судороги*, а через 3—5 мин наступит потеря сознания. Ведь выведение углекислого газа из организма происходит по законам диф­фузии: он переходит из области большего парциального дав­ления к меньшему (ткань — венозная кровь — легкие — атмосфера). Если в тканях концентрация углекислого газа в норме составляет 7%, а во вдыхаемом воздухе будет такой же, исчезнет перепад давления, выведение СО, затормозит­ся, и наступит острое гиперкапническое отравление. Это, к сожалению, не теория, а печальный пример из водолазной практики.

Если же человек попадает в атмосферу с относительно небольшим (до 1,5—2%) повышением концентрации СО₂, то можно наблюдать весь комплекс реакций, указывающих на то, как организм пытается "избавиться" от излишков СО₂: увеличивается вентиляция (частота и глубина дыхания), включаются в действие буферные системы крови, "ощелачивая" внутреннюю среду организма, увеличивается выде­ление с мочой кислых продуктов обмена и т.п. В том случае, если этих механизмов недостаточно, внутренняя среда "закисляется" и развивается ацидоз различной степени, т.е. сни­жение рН среды. При этом появляется целый ряд неприят­ных симптомов: заторможенность, головная боль, сниже­ние умственной и физической работоспособности. Так что говорить о благотворном влиянии СО₂ на организм не при­ходится. Тот метод, о котором упоминает Е.Фролов, — ис­пользование карбогена (газовая смесь, состоящая из 95% кис­лорода и 5% углекислого газа), действительно имеет место, но его использование определяется необходимостью стиму­лировать дыхательный центр и восстановить нормальное ды­хание.

Результаты исследований в других областях знаний гово­рят о том, что отнюдь не "закисление" за счет повышения СО, (в тканях он содержится в виде угольной кислоты), а напротив, "ощелачивание", приводит к укреплению здоро­вья. Так, в условиях высокогорья происходит усиленное вы­мывание углекислого газа из организма, однако хорошо из­вестно благотворное влияние горного климата на здоровье человека. Кроме того, в опытах, проведенных в Институте геронтологии АМН СССР Ю.Г.Григоровым по использова­нию различных пищевых диет с целью продления жизни, установлено, что "щелочная диета" приводит к выраженно­му продлению жизни подопытных животных на фоне "още­лачивания" внутренней среды организма. Можно привести еще ряд подобных примеров.

Так в чем же все-таки суть оздоровительного эффекта ВЛГД по Бутейко? Одна из основных функций углекислого газа в организме — стимуляция акта дыхания. Чтобы не до­пустить в организме опасного снижения концентрации кис­лорода, мудрая природа "придумала" этот механизм: как только концентрация СО₂ в крови достигает определенного предела, задолго до опасного снижения кислорода в тканях, раздражается дыхательный центр, находящийся в продолго­ватом мозге, и срабатывает стимул вдоха. Концентрация кис­лорода в тканях опять повышается. Именно поэтому считает­ся опасной искусственная гипервентиляция при нырянии: гипокапния "отодвигает" стимул вдоха, может наступить потеря сознания и утопление. Тренируя выдержку вдоха, можно повысить порог возбуждения (т. е. понизить чувстви­тельность) дыхательного центра к СО, и достичь определен­ной степени гипоксии. Именно гипоксия — недостаток кис­лорода в тканях — и является тренирующим фактором. Здесь механизм ВЛГД схож с действием физической нагрузки: тренировка к гипоксии приводит к совершенствованию окис­лительно-восстановительных реакций, являющихся основой жизни. Но эта тренировка "мягкая", без выраженной нагрузки на сердечно-сосудистую систему, что делает ее допустимой и для больных людей. Но физическая нагрузка обладает еще целым рядом положительных эффектов, которые отсутству­ют у методики ВЛГД. Поэтому для здоровых она предпочти­тельнее, чем ВЛГД. В основе ее — тренировка гипоксической гипоксией, которая вызывается волевым усилием — поверх­ностным дыханием.

Можно полагать, что у методики ВЛГД по Бутейко есть еще один механизм, который определяет ее эффективность при таких заболеваниях как бронхиальная астма, гиперто­ническая болезнь и т.п. Дело в том, что ядро блуждающего нерва, иннервирующего тонус бронхиального дерева, а так­же сосудистый центр, определяющий тонус сосудов, от ко­торого во многом зависит уровень артериального давления, расположены по соседству с дыхательным центром в про­долговатом мозге. Изменение тонуса дыхательного центра при помощи целого ряда механизмов, которые хорошо изучены, приводит и к изменению функционального состояния и других центров регуляции, что и дает ощутимый лечебный эффект.

Лекция 14

ОСНОВЫ ПОДДЕРЖАНИЯ ЗДОРОВОРО
СОСТОЯНИЯ ПОЗВОНОЧНИКА*

Позвоночник имеет важное значение в поддержании фи­зического здоровья человека. Несмотря на отсутствие пря­мой связи с продолжительностью жизни, позвоночник опос­редованно влияет на внутренние органы и в ряде случаев занимает центральное место в патогенезе хронических не­инфекционных заболеваний. Особенно это заметно в тех си­туациях, когда развитие патологического процесса связано с нарушением кровоснабжения, венозного и лимфооттока или периферической иннервации. Так, установлено, что до 40% случаев ишемической болезни сердца потенцировалось изменениями в позвоночнике, до 45% случаев головной боли связано с нарушениями в шейном и верхне грудном его от­делах.

Трансформация оболочек тела (мягкотканные и костно-суставные дегенеративно дистрофические перестройки) является составной частью старения организма. Эти измене­ния в значительной степени ухудшают качество жизни, по­скольку сопровождаются субъективными ощущениями дис­комфорта, скованности, повышенной утомляемости, веге­тативными дисфункциями, снижением профессиональной и бытовой работоспособности. Существенны потери по вре­менной утрате трудоспособности в связи с наличием невро­логических осложнений остеохондроза позвоночника. 80% случаев поражения периферической нервной системы име­ют вертеброгенное происхождение.

В настоящем разделе речь пойдет о первичной профилак­тике остеохондроза позвоночника, спондилоартроза, миофасциальных нейродистрофических синдромов, т.е. группы заболеваний дегенеративно-дистрофической природы. В па­тогенезе их развития, как видно из названия, лежит нару­шение питания (кровоснабжение, кровоотток, иннервация) и последующее перерождение костей, суставов, мягкотканных структур. Раскрыть сущность этих процессов и определить подходы к их предупреждению возможно, рассмотрев анатомо-физиологические особенности позвоночника и фак­торы риска для него, прежде всего касающиеся поведенчес­ких реакций человека.

Позвоночник представляет собой единую функциональ­ную систему, имеющую структурно-функциональную еди­ницу (позвоночно-двигательный сегмент — ПДС), прямые обратные связи, конечный приспособительный результат. 1ДС представляет собой два соседних позвонка со связую­щими их межпозвоночными и другими суставами, межпозэночным диском (МПД), связочно-мышечным аппаратом, сегментарными источниками васкуляризации и иннервации. "Каждый ПДС вносит свой вклад в функциональное назначение позвоночника в целом, который обеспечивает следую­щие функции.

Двигательная. Практически нет движений в теле челове-1, которые не были бы прямо или косвенно связаны с по­звоночником.

Защитная. Заключается в предохранении от механических повреждений спинного мозга, нервных корешков, по­звоночной артерии и других образований.

Амортизационная. Заключается в сглаживании механических воздействий окружающей среды. Обеспечивается элас­тическими свойствами хрящей МПД, капсульно-связочного сухожильно-мышечного аппаратов, физиологическими из­гибами позвоночника:

Опорная. Позвоночник обеспечивает поддержание положения головы, конечностей и внутренних органов.

Равновесие. Позвоночник обеспечивает поддержание по­ложения тела в пространстве и по значению не уступает ве­стибулярному аппарату.

Энергетическая. Задний срединный меридиан проеци­руется на позвоночник, и таким образом, образуется важнеший для связи между энергоцентрами энергетический канал.

Кроме вышеперечисленного, следует подчеркнуть связь позвоночника с внутренними органами, мягкотканными образованиями, периферическим кровообращением и иннерцией. Поэтому механическое и рефлекторное влияние по­звоночника на указанные процессы и структуры в целом ряде случаев служит опосредованным звеном патогенеза различных страданий, прежде всего функциональной направ­ленности.

Предпосылками развития патологических процессов в позвоночнике дегенеративно-дистрофической природы слу­жат некоторые его особенности:

1. МПД и суставы к 12—16-летнему возрасту утрачивают собственные источники кровоснабжения, а их пластичес­кое обеспечение вместе с удалением продуктов обмена про­исходит исключительно за счет диффузионных процессов в области краевых замыкательных пластинок тел позвоночников и
костных структур суставных поверхностей. Диффузионные
процессы значительно ранимы, особенно в условиях механической компрессии, недостаточного объема двигательной активности в позвоночнике, нарушения общего гомеастаза за счет неудовлетворительной функции выделительных си­стем организма (кишечник, печень, почки, кожа).

2. Особенностью костных структур позвоночника являет­ся склонность к избыточному росту (экзостозированию) в случае микротравмы (острой или хронической), а также при
неадекватной в функциональном отношении нагрузке. Так, унковертебральный деформирующий артроз в нижнешейном отделе позвоночника возникает на фоне вынужденного вы­полнения ротационных движений в данной области. Мягкотканные образования в условиях микротравматизации уп­лотняются, проростают фиброзной тканью. Нередко в них
обнаруживают нейродистрофические узелки. Миофасциальные трансформации могут длительное время не проявлять
себя клинически.

3. Компенсаторно-приспособительные возможности по­звоночника небезграничны. В случае несоответствия нагруз­ки (бытовой, трудовой) по величине, объему, амплитуде
движений и т.д. функциональным возможностям позвоноч­ника и окружающих его образований возникает острое или, чаще, хроническое перенапряжение тканей. Несоответствие возникает в отношении силовых и эластических возможно­стей тела. Синдром тканевого перенапряжения проявляется в компенсаторном уплотнении, спаянности, фиброзировании мягкотканных структур, вегетотрофических нарушени­ях в них.

4. В ряде случаев отдельным ПДС "приходится" значительно увеличивать свою подвижность выше физиологических пре­делов во имя сохранения нормальной подвижности позво­ночника в целом. Тогда образуется гипермобильность ПДС, для которой свойственно перерастяжение капсульно связочных структур вплоть до срыва компенсации.

Вышеперечисленные особенности делают позвоночник ранимым в целом ряде случаев. Фоном для развития остеохондроза позвоночника и сопутствующих ему процессов яв­ляются следующие факторы:

недостаточный уровень суточного объема движений, ка­сающихся позвоночника. В этом случае происходит значи­тельное снижение эффективности диффузионных процес­сов, питающих хрящевые структуры ПДС и устраняющих застойные явления в нем. Кроме этого, важнейшим след­ствием является детренированность мышечного корсета и снижение эластической способности мягкотканных образо­ваний;

недостаточные функциональные возможности позвоноч­ника в отношении компенсации воздействия окружающей среды сами по себе могут выступать в качестве фонового ме­ханизма. Именно этим следует объяснить современную "эпи­демию" дегенеративно-дистрофических заболеваний позвоноч­ника, когда даже привычные бытовые и трудовые нагрузки приводят к развитию перенапряжения тканей;

переохлаждение мягкотканных образований позвоночника с развитием синдромов, объединяемых под названием рев­матизма мягких тканей. Непосредственные эффекты переох­лаждения заключаются в вазоконстрикции с нарушением микроциркуляции, аутоиммунном повреждении миофасци­альных структур и развитии мышечного дисбаланса;

нарушение гомеостаза в результате накопления продук­тов обмена веществ, токсинов, недоокисленных веществ при нерациональном питании, пренебрежении очищением орга­низма, поступлении с пищей и водой токсинов экзогенного происхождения, дисбактериоза.

На фоне указанных процессов позвоночник становится особенно восприимчивым в отношении воздействия факто­ров риска, к которым относятся: хронический психоэмоцио­нальный стресс, который вызывает спазм скелетной муску­латуры и способствует фиброзированию миофасциальных и соединительнотканных структур;

хронические осевые перегрузки позвоночника, связанные с наличием избыточной массы тела, переноской тяжести, особенно длительной по времени, длительным нахождени­ем в положении стоя. В результате нарушаются диффузион­ные процессы, которые питают и очищают хрящевые струк­туры, механически изнашиваются МПД и суставы, проис­ходит избыточный костный рост в области тел позвонков и перенапряжение мягкотканных образований, функциональ­ное блокирование суставов;

острые (однократные) и хронические рычаговые нагрузки

позвоночник, связанные с неправильным биомеханическим выполнением движений (подъем грузов и перенос­ка их), длительным вынужденным положением с наклоном вперед или скручиванием поясницы и туловища, наклоном вперед шеи и головы при сидячей работе, провисание шеи во время сна. В результате развивается мышечный дисбаланс и функциональное суставное блокирование, неравномер­ная нагрузка со смещением и нарушением целости отдель­ных элементов МПД, перенапряжение мышечно-связочного аппарата;

хроническая микротравматизация позвоночника окружающих тканей при повторяющихся сотрясениях, вибрации, соскоках, локальных гиперкинезиях. В результате происходит фиброзирование мягкотканных образований с развитием уп­лотнений в них и других трансформаций, а также механичес­ки изнашиваются МПД и суставные хрящевые выстилки. По­добное воздействие в ряде случаев вызывает периартикулярный костный рост и экзостозирование тел позвонков;

травмы позвоночника и мягких тканей при резких, не­ожиданных, высокоамплитудных, насильственных движени­ях, падениях, прыжках на твердую поверхность. В результате наблюдаются структурные изменения в тканях ПДС, разви­тие функциональных двигательных нарушений, нестабиль­ности капсульно-связочного аппарата;

увлечение растяжками и упражнениями на гибкость с пре­вышением физиологических пределов подвижности суставов, частые процедуры мануальной коррекции позвоночника, осо­бенно при пренебрежении параллельным укреплением мы­шечного корсета. Результатом является избыточная подвиж­ность позвоночника с "разбалтыванием" мягкотканных обра­зований, образование привычного суставного подвывиха, ги­пермобильность в ПДС. Следует подчеркнуть, что указанные фоновые и провоцирующие факторы являются поведенчес­кими. В то же время некоторые факторы непосредственно не связаны с образом жизни человека. К ним относятся анома­лии развития опорнодвигателъных структур, диспластичес-кие процессы в них врожденного, генетически детерминиро­ванного характера, гормональный дисбаланс, экологический пресс, аутоаллергизация и некоторые другие.

В патогенезе дегенеративно-дистрофических процессов в позвоночнике отмечается несколько моментов, которые раз­виваются под действием провоцирующих факторов при на­личии фоновых. Среди патогенетических механизмов важ­нейшим является нарушение питания МПД и хрящевых су­ставных выстилок в результате неадекватности доставки пла­стического, энергетического материала и воды, а также выведения продуктов обмена с закислением хряща и накопле­нием токсинов при снижении скорости диффузионных про­цессов. При этом хрящ теряет свои эластически-амортизаци­онные свойства, накапливаются микроповреждения и созда­ются условия для его деформации, уплотнения, вплоть до фиброзно-костных трансформаций, дислокации элементов МПД внутри и в дальнейшем за пределы диска. Подобная ситуация возникает при осевой позвоночной компрессии, рычаговых перегрузках позвоночника, перерождении окружа­ющих миофасциальных пространств с нарушением сегментар­ной васкуляризации и иннервации. Кровообращение наруша­ется также при развитии патобиомеханических проявлений в ПДС, о которых речь пойдет ниже. Изменения в этом случае возникают по рефлекторным механизмам. Следует подчерк­нуть, что указанные нарушения трофических процессов воз­можны преимущественно на фоне недостатка специальной двигательной активности в отношении позвоночника.

Следующим важнейшим патогенетическим моментом яв­ляется механическое изнашивание структур ПДС. В этом слу­чае происходит трансформация хрящевых и мышечно-связочных структур в направлении фиброзирования их, разви­тия нейродистрофических процессов. В ряде случаев прояв­ляют себя компенсаторно-адаптационные сдвиги в виде экзостозирования в районе тел позвонков, межпозвоночных и других сочленений, появляющиеся как результат избыточ­ной статической нагрузки с последующим перенапряжени­ем мягкотканных и костных образований, несвойственной нагрузки, механического повреждения (удары, ушибы, па­дения, вибрация), локальных гиперкинезий (характер рабо­чего процесса), осевых и рычаговых биомеханических воздействий. Вышеописанная гипермобильность в ПДС и вмес­те с тем травмы могут приводить к развитию нестабильнос­ти в виде истинного или, чаще, псевдоспондилолистеза, при­вычного подвывиха в межпозвоночных сочленениях.

С нарастанием трансформаций в ПДС усиливается веро­ятность нарушений в окружающих вегетативных сегментар­ных структурах. Так, по мере снижения высоты МПД, раз­вития экзостозов, ограничения подвижности в ПДС нарас­тает давление на нервные корешки, в норме имеющие изве­стную степень свободы и защиты. Развитием нарушений сег­ментарного кровообращения и иннервации, блокировкой энергетических каналов позвоночника объясняют многие слу­чаи вегетативных дисфункций: дискинезии желчевыводящих путей и кишечника, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, сердечных аритмий, ишемической бо­лезни сердца и многое другое.

Рассмотрение вопросов врачебной тактики при развитии неврологических осложнений остеохондроза позвоночника — прерогатива невропатологов. Врач-валеолог способен воз­действовать на развитие остеохондроза позвоночника много ранее клинициста. В частности, это возможно при появлении донозологических состояний позвоночника, а именно — фун­кциональных двигательных (патобиомеханических) наруше­ний. Среди этих состояний выделяют функциональный сус­тавной блок, мышечный дисбаланс, гипермобильность и нео-птимальный двигательный стереотип. К донозологическим состояниям относят начальные признаки сегментарно-рефлекторных трансформаций мягких тканей.

Центральное место в этих состояниях занимает функцио­нальный суставной блок — обратимое ограничение подвиж­ности ПДС в какой-то плоскости, возникающее как резуль­тат смещения относительно друг друга (подвывих) сустав­ных поверхностей за счет рефлекторных или защитно-ком­пенсаторных механизмов. Рефлекторные причины возник­новения функционального суставного блока — это заболе­вания внутренних органов, являющиеся очагами ирритации в виде патологической сегментарной импульсации. Рефлек­торное возникновение функционального суставного блока возможно при наличии другого функционального суставно­го блока иной локализации. Защитно-компенсаторный ха­рактер заключается в адаптации к неадекватной нагрузке на позвоночник, которая угрожает исчерпанием возможностей мягкотканных и суставных образований и реальной опасно­стью в отношении сосудов, нервных корешков, спинного мозга и других ранимых образований. Подобная ситуация чаще возникает при недостаточных функциональных резервах в отношении силовых и эластических качеств связочно-мышечного аппарата. В этих условиях предусмотрен механизм "замыкания" сустава за счет подвывиха с ограничением под­вижности во имя "цементирования" относительно слабого звена. Неадекватная нагрузка на ПДС осуществляется при действии абсолютно большой силы, при рычаговой пере­грузке, даже в условиях малой силы, чрезмерной амплитуде движения, внезапности, насильственности и слишком высокой скорости движения (в этом случае мышечно-связочный аппарат "не успевает включиться" в работу по обеспе­чению события).

Как защитно-компенсаторную реакцию следует рассмат­ривать развитие функционального суставного блока при длительной иммобилизации, при которой естественно снижа­ются силовые, эластические качества, а также нарушается центральная двигательная регуляция.

Несмотря на свою "полезную" в ряде случаев роль, функ­циональный суставной блок имеет неприятные рефлекторные последствия: спазм мышц скелета, гладкой мускулатуры сосудов (вазоконстрикция) и внутренних органов (дис-кинезии по гиперкинетически гипермоторному типу). Кромеэтого, существенны последствия в виде боли, ограничения движения в ПДС, нарушения кровообращения в нем и 1еханической компрессии окружающих структур, развития 1ейродистрофических синдромов.

Мышечный дисбаланс представляет собой укорочение или перерастяжение мышечных групп, возникающее как резуль­тат рефлекторных последствий функционального суставно­го блока, острого или хронического физического перенап­ряжения мягкотканных структур, микротравмы. Перерастя­жение мышц может также происходить на фоне увлечения упражнениями на гибкость в ущерб силовым качествам или при частом выполнении процедур мануальной терапии. Мы­шечный дисбаланс может служить основой развития нару­шений микроциркуляции в ПДС, нарушения нервной тро­фики за счет компрессионных нейродистрофических послед­ствий. Это одна из главных причин гипермобильности.

Неоптимальный двигательный стереотип представляет со­бой неэкономное выполнение движений за счет включения избыточного числа мышечных групп и сегментов позвоноч­ника. Как правило, это состояние является производным от имеющихся функциональных суставных блоков, мышечно­го дисбаланса, может развиваться при нарушенной двига­тельной регуляции. Неоптимальный двигательный стереотип приводит к перерасходу энергетических резервов, обеспечи­вающих двигательный акт, сопровождается повышенной на­грузкой на опорно-двигательные, костно-суставные и мягкотканные образования.

Гипермобильность, кроме вышеуказанных причин, мо­жет развиваться компенсаторно в ответ на ограничение под­вижности в другом ПДС. Это состояние грозит переходом в нестабильность. Клинические проявления функциональных двигательных нарушений заключаются в периодически воз­никающих, мигрирующих, диффузных или точечных боле­вых ощущениях или чувстве дискомфорта. Эти проявления усиливаются при определенных положениях тела и в период повышенных функциональных нагрузок. Кроме этого, мож­но отметить жалобы на повышенную утомляемость, причем не только локальную (поясница, спина, плечевой пояс, за­тылочная область), но и общую (результат нарушения цир­куляции "жизненной энергии" по блокированным каналам). Частым проявлением бывает онемение конечностей, общая скованность, головокружение, головная боль, жалобы на дис­функции и болевые ощущения во внутренних органах. При обследовании выявляется ограниченность движений шеи, спины, поясницы в определенных плоскостях, обездвижи­вание суставов позвоночника (выявляется при мануальном осмотре), мышечный спазм.

Сегментарно-рефлекторные трансформаций мягких тка­ней (нейродистрофические, миофасциальные синдромы, мышечный ревматизм) происходят за счет локального об­щего острого или хронического физического перенапряже­ния, при микротравматизации, на фоне переохлаждения, нарушения внутреннего гомеостаза в условиях неудовлетво­рительной работы выделительных органов, как результат наличия функционального суставного блока, мышечного дисбаланса, гипермобильности. При этом отмечается уплот­нение покровов тела, спаянность различных слоев тканей, развитие фиброзной ткани, появление узелков миофиброза, снижение эластичности.

Выявить признаки сегментарно-рефлекторных трансфор­маций несложно. Для этого пользуются диагностическими приемами выжимания двумя пальцами (затруднено или не­возможно), взятия кожной складки и перемещение ее (бо­лезненно или невозможно), симметричного надавливания на кожу подушечками пальцев (затруднено), симметрично­го определения тургора и тонуса тканей, пальпаторного вы­явления нейродистрофических узелков.

Трансформация тканей, а также функциональные двига­тельные нарушения служат основой развития дегенератив­но-дистрофических изменений в позвоночнике и служат мар­кером будущих нарушений. На фоне донозологических со­стояний могут происходить обострения позвоночной и миофасциальной боли в виде рефлекторных и даже компресси­онно-корешковых синдромов. Подобные обострения возни­кают под действием ряда причин, основными из которых являются однократное значительное мышечное усилие, пси­хоэмоциональный стресс или психотравмирующая ситуация, общее или локальное переохлаждение, инфекционные и про­студные заболевания.

Выявление донозологических проявлений в позвоночни­ке служит поводом для назначения мероприятий первичной и вторичной профилактики. В то же время стратегия валеологии направлена на активную тактику в отношении своего здоровья, не дожидаясь появления даже ранних изменений. Основными стратегическими направлениями в отношении оздоровления позвоночника являются назначение специаль­ной двигательной активности, коррекция поведенческих реакций с учетом принципов безопасности в отношении позвоночника, очищение организма, пассивное снятие пе­ренапряжения опорно-двигательных структур и ликвидация функциональных двигательных нарушений.

Специальная двигательная активность включает следую­щие группы упражнений:

1. Декомпрессионные упражнения в виде висов, полу­
висов, потягиваний, растяжений позвоночника по оси. Фи­зиологический эффект заключается в освобождении струк­тур ПДС от механических сдавлений, устранении перена­пряжения мягкотканных.образований, обеспечении адек­ватных диффузионных процессов в хрящевых тканях, лик­видации мышечного спазма и вазоконстрикции, улучше­нии сегментарной иннервации. Упражнения рекомендует­ся выполнять до 3 раз в день, преимущественно во вторую половину дня и после статических и компрессионных фи­зических нагрузок.

2. Упражнения для увеличения силовых возможностей мышечного корсета обеспечивают увеличение компенсатор­ных возможностей позвоночника в отношении механиче­ских воздействий окружающей среды и привычных бытовых и трудовых нагрузок, улучшают трофику ПДС, оптимизи­руют кровообращение, улучшают центральную двигатель­ную регуляцию. Это основной защитный механизм предуп­реждения хронического физического перенапряжения опор­но-двигательного аппарата и миофасциальных трансформа­ций. Упражнения для развития силы рекомендуется выпол­нять 2—3 раза в неделю, преимущественно в период с 10.00 до 13.00 или с 16.00 до 20.00. Тренировка не должна превы­шать 40—60 мин. Для развития силы необходим режим вы­
полнения упражнений в трех-четырех подходах по 6—12 повторений.

Для мышц шеи имеет значение укрепление сгибателей, разгибателей, боковых сгибателей и ротаторов. Мышцы этой локализации тренируются в динамическом режиме с огра­ниченной амплитудой, в медленном темпе, с собственным весом или небольшим сопротивлением руками, в исходных положениях лежа или сидя. Возможно использование изо­метрического режима в положении лежа или сидя, особенно при явлениях гипермобильности. В этом случае выполня­ется 4—6 подходов по 10—20 с для каждой мышечной

группы.

Мышцы плечевого пояса тренируют в динамическом ре­жиме с отягощениями, в среднем темпе. Основными упраж­нениями являются передняя и задняя протяжка гантелей, тяга гантелей "на трапецию" со сведенными лопатками. Воз­можно использование изометрического упражнения под­нимание себя руками со стулом".

Мышцы спины и груди укрепляют преимущественно в динамическом режиме с использованием тренажёров типа наутилус или блочных, а также с отягощениями. К базовым упражнениям относятся верхняя тяга, тяга к поясу (выпол­няются на тренажерах), жим-разводка гантелей, лежа на спине, "пуловер", тяга гантелей к поясу, лежа на животе на наклонной (30°) скамье. Возможно использование уп­ражнений в изометрическом режиме, хотя их тренирующие возм