Морфофункциональные нарушения в плаценте

 

Патоморфологическая картина плаценты при ФПН характеризуется прежде всего дегенеративно-дистрофическими изменениями, нарушением МПК, изменением проницаемости стромы ворсин, признаками нарушения созревания ворсин и целым рядом других явлений. При этом выраженность патологических изменений зависит от степени тяжести и длительности течения осложнения и характера компенсаторно-приспособительных реакций.

Нередко развитие ФПН сопровождается уменьшением параметров плаценты (масса, объем, площадь материнской поверхности), что свидетельствует о нарушении ее компенсаторных возможностей. Уменьшение массы плаценты обусловлено прежде всего нарушением ее белковообразующей функции. Чаще, чем в норме, встречается эксцентричное или оболочечное прикрепление пуповины. Количество вартонова студня в пуповине уменьшается, теряется эластичность пуповины, уплотняются стенки ее сосудов, обнаруживаются ложные узлы, представляющие собой варикозно-расширенные вены.

Среди патоморфологических изменений, происходящих в плаценте при ФПН, отмечаются инфаркты, отложения фибриноида со стороны межворсинчатого пространства, фибриноидное перерождение эпителия ворсин, стромы и стенок сосудов, коллагенизация стромы, уменьшение количества кровеносных сосудов в стволовых и терминальных ворсинах, редукция объема межворсинчатого пространства, увеличение симпластических почек с признаками дистрофии, морфологическая незрелость плаценты, доминирование промежуточных ворсин и диссоциированное развитие котиледонов.

Происхождение инфарктов в плаценте обусловлено прежде всего тромбозом сосудов ворсин и хориальной пластинки с последующей ишемией стромы и отложением фибриноида. Пропорционально степени выраженности ФПН уменьшается количество терминальных ворсин, выявляются их гипоплазия, неправильное расположение в межворсинчатом пространстве, конгломерация, окутывание фибриноидом. Одновременно снижается площадь просвета капилляров ворсин, их объем и количество.

В эпителии промежуточных ворсин выявляются дистрофические изменения. Участки десквамации и истончения эпителия чередуются с участками гиперплазии и образовавшимися синцитиальными узлами, которые представляют собой скопления ядер синцитиотрофобласта. При нарастании тяжести ФПН пропорционально увеличивается количество незрелых ворсин. При выраженной ФПН в строме терминальных ворсин наряду с отеком обнаруживаются процессы очагового фибриноидного некроза. Увеличивается количество склерозированных терминальных ворсин.

На циркуляторные нарушения, происходящие при ФПН, указывает тромбоз капилляров. Имеют место также кровоизлияния, отек стромы ворсин, инфаркты, межворсинчатые тромбы.

При нарушении МПК обнаруживаются изменения сосудов, характеризующиеся набуханием клеток эндотелия капилляров, артерий и венул. В сосудах стволовых ворсин отмечается концентрическая пролиферация с отслоением эндотелиальных клеток. В стенках артерий выявляются выраженные дистрофические изменения, набухание, разволокнение структур, очаговая пролиферация клеток эндотелия, приводящая к стенозу просвета. При выраженной ФПН вокруг стенок артерий и артериол в стволовых ворсинах обнаруживается лимфолейкоцитарная инфильтрация, как правило, сопровождающаяся сужением сосудов.

За счет застоя крови, повышенного отложения фибриноида, образования петрификатов и инфарктов ворсин происходит уменьшение объема межворсинчатого пространства, что влечет за собой нарушение гемодинамики. При нарастании степени тяжести ФПН клетки цитотрофобласта подвергаются тяжелым дистрофическим изменениям (лизис, деструкция цитоплазматических и ядерных мембран, отек и фибриноидное перерождение).

Происходящие патоморфологические нарушения тесно взаимосвязаны с изменениями функций плаценты.

Снижение транспортной функции плаценты при ФПН обусловлено уменьшением ее васкуляризации, большой рассеянностью сосудов, а также уменьшением их удельного объема и площади сосудов терминальных ворсин.

Угнетение газообмена сопровождается снижением числа синцитиокапиллярных мембран.

Состояние хориального эпителия и функционально активных симпластических почек является морфологическим эквивалентом интенсивности обмена веществ в плаценте и транспортировки метаболитов через плацентарный барьер. В зависимости от степени выраженности ФПН количество ворсин с симпластическими почками уменьшается в 1,5—4 раза.

Одним из наиболее важных структурных компонентов, отражающих гормональную функцию плаценты, является трофобласт. При нарастании тяжести ФПН удельный объем цитотрофобласта снижается.

Барьерную функцию плаценты обеспечивают широкий слой хориального эпителия, центральное расположение кровеносных сосудов в ворсинах, интерстициальная ткань. В зависимости от тяжести ФПН в плаценте увеличивается количество хориальных ворсин с фибриноидом. Чрезмерное отложение фибриноида на поверхности ворсин и в строме ворсинчатого хориона уменьшает их активную поверхность, что создает неблагоприятные условия для питания и газообмена плода.

Несмотря на инволютивно-дистрофические и циркуляторные нарушения в плаценте, которые развиваются при ФПН, параллельно проявляются и защитно-приспособительные изменения, к которым относятся гиперплазия терминальных ворсин и капилляров; увеличение их количества, расширение просвета, смещение капилляров к ба-зальной мембране, образование и увеличение синцитиокапиллярных мембран, нарастание количества синцитиальных почек, что приводит к увеличению обменной поверхности между кровотоком матери и плода. Компенсаторные реакции трофобласта проявляются пролиферацией хориального эпителия, что обеспечивает увеличение полезной площади плодовой части плаценты.

В связи с выключением ряда участков плаценты из кровотока при циркуляторных нарушениях в качестве адаптационной реакции увеличивается количество мелких терминальных ворсин и цитотрофобластических элементов.

Компенсаторные реакции, наблюдаемые в микроциркуляторном русле и хориальном эпителии при ФПН, носят неспецифический характер и реализуются с помощью механизмов, выработанных в процессе эволюции и онтогенеза. Плацента является многофункциональным органом, морфологическое строение которого обеспечивает выполнение одними и теми же структурами различных функций. Благодаря этой особенности при развитии компенсаторно-приспособительных реакций повышение эффективности одной функции может приводить к снижению эффективности другой.

Реализации компенсаторно -приспособительных реакций на тканевом уровне препятствует также нарушение созревания хориона. При этом на фоне зрелых терминальных ворсин обнаруживаются группы ворсин с рыхлой стромой и слабо развитой сосудистой сетью. Диссоциированное созревание ворсин является типичным морфологическим признаком хронической ФПН.

Декомпенсированной форме ФПН сопутствует увеличение количества ворсин с субэпителиальным расположением сосудов, что следует рассматривать как истощение функциональных резервов фетоплацентарного комплекса. В плаценте выявляются инфаркты, массивные отложения фибриноида в области базальной пластинки и плодовой части плаценты, коллагенизация стромы, сужение межворсинчатых пространств, увеличение количества синцитиальных узелков с признаками дистрофии.

При этом, как правило, отмечается большой объем нефункционирующих зон, состоящих из склеенных ворсин, материнского фибриноида, кальцификатов. Часто выявляются выраженные геморрагические нарушения в виде кровоизлияний различной давности в межворсинчатом пространстве. В большинстве мелких концевых ворсин, бедных сосудами, строма пронизана густой сетью коллагеновых волокон. Отдельные группы концевых ворсин вблизи базальной пластинки и в плодовой части плаценты окружены массивным слоем фибриноида, при этом часть из них находится в состоянии некробиоза и некроза.

 

Классификация

 

С учетом времени начала по отношению к срокам формирования плаценты выделяют первичную и вторичную ФПН.

Первичная ФПН развивается в ранние сроки беременности (до 16 нед) в период имплантации, на ранних этапах развития плаценты и эмбриогенеза, под влиянием генетических, эндокринных, инфекционных факторов, воздействия окружающей среды и др. На формирование первичной ФПН оказывают влияние предшествующие настоящей беременности нейроэндокринные нарушения, недостаточность децидуальных изменений, воспалительные и инфекционные заболевания.

В качестве начального звена в развитии первичной ФПН чаще всего выступают недостаточность инвазии цитотрофобласта, нарушение МПК, некоторые варианты незрелости ворсин. Возникает неполноценность васкуляризации и развития хориального дерева, отставание в формировании котиледонов, что приводит к снижению функциональной способности плаценты. Дальнейшее развитие беременности характеризуется замедлением созревания ворсин, задержкой и диссоциацией в их развитии. Из-за наличия незрелых терминальных ворсин осуществляется неполноценный метаболизм и снижается синтез гормонов.

Вторичная ФПН развивается уже при сформировавшейся плаценте под влиянием исходящих от матери факторов или вследствие осложненного течения беременности. В генезе вторичной ФПН важную роль играют экстрагенитальные заболевания и осложнения беременности.

Основными звеньями в патогенезе ФПН являются нарушения МПК и ФПК, недостаточность второй волны инвазии цитотрофобласта, патологическая незрелость ворсин, нарушения защитно-приспособительных реакций.

По клиническому течению ФПН подразделяют на острую и хроническую.

Острая ФПН может возникнуть в любой срок беременности и во время родов. Прежде всего она проявляется нарушением газообменной функции плаценты и приводит к острой гипоксии плода, которая часто заканчивается его смертью. В развитии острой ФПН ведущая роль отводится нарушениям МПК и ФПК. Наиболее часто это осложнение возникает при преждевременной отслойке плаценты, тромбозе субхориальной зоны, кровоизлияниях в краевых синусах, на фоне истинных инфарктов плаценты и тромбоза ее сосудов.

Хроническая ФПН развивается чаще, чем острая. Проявление хронической ФПН во II триместре с последующим длительным течением нередко представляет собой продолжение первичной плацентарной недостаточности.

Однако наиболее часто хроническая ФПН по времени начала носит вторичный характер и ее течение определяется соответствующими патогенетическими механизмами.

ФПН следует рассматривать не только с позиций тех морфофункциональных изменений в плаценте, которые встречаются при осложненном течении беременности и экстрагенитальных заболеваниях. Необходимо также учитывать степень выраженности и сохранности защитно-приспособительных реакций в системе мать — плацента — плод. В этой связи хроническую ФПН целесообразно классифицировать с учетом состояния защитно-приспособительных реакций.

При изменениях структуры и функции плаценты, вызванных той или иной патологией, на начальном этапе ФПН защитно-приспособительные реакции (которые имеют место при нормальном развитии беременности) усиливаются и возникают новые, что обеспечивает на определенный период функциональную активность фетоплацентарного комплекса. Под действием одного или нескольких патологических факторов происходит умеренная активация всех функций плаценты и может временно прекратиться прогрессирование ФПН. При этом нарушений развития плода может и не быть, так как «здоровые» участки плаценты компенсируют начавшуюся патологию. Рост плода соответствует гестационному сроку, а масса тела новорожденного находится в пределах нормы.

Дальнейшее прогрессирование беременности поддерживается компенсаторными реакциями, действующими на тканевом уровне за счет увеличения числа резорбционных ворсин, капилляров терминальных ворсин, функционирующих синцитиальных узелков. На фоне длительного, усиливающегося или повторного действия патологических факторов происходит чрезмерная активация функций плаценты, приводящая к выраженному перенапряжению компенсаторных механизмов, что способствует их последующему угнетению и дезорганизации основных функций плаценты. Происходит существенное снижение защитно-приспособительных реакций и их последующий срыв, что обусловлено нарушениями созревания хориона и выраженными морфо-функциональными изменениями в плаценте.

Таким образом, классификация хронической ФПН в зависимости от состояния защитно-приспособительных реакций представляется следующим образом.

▲ Компенсированная форма ФПН, при которой имеют место начальные проявления патологического процесса в фетоплацентарном комплексе. Защитно-приспособительные механизмы активизируются и испытывают определенное напряжение, что создает условия для дальнейшего развития плода и прогрессирования беременности. При адекватной терапии и правильном ведении родов возможно рождение здорового ребенка.

▲ Субкомпенсированная форма ФПН характеризуется усугублением тяжести осложнения. Защитно-приспособительные механизмы испытывают предельное напряжение (возможности фетоплацентарного комплекса при этом практически исчерпаны), что не позволяет обеспечить их реализацию в достаточной степени для адекватного течения беременности и развития плода. Увеличивается риск возникновения осложнений для плода и новорожденного.

▲ Декомпенсированная форма ФПН. Имеют место перенапряжение и срыв компенсаторно-приспособительных механизмов, которые уже не обеспечивают необходимых условий для дальнейшего нормального прогрессирования беременности. В фетоплацентарной системе происходят необратимые морфофункциональные нарушения. Существенно возрастает риск развития тяжелых осложнений для плода и новорожденного (включая их смерть).

▲ Критическая форма ФПН— крайнее, максимально выраженное проявление необратимых морфофункциональных нарушений фетоплацентарного комплекса, которые чаще всего влекут за собой смерть плода.

Такая градация ФПН позволяет более дифференцированно оценивать формы данной патологии с учетом ее полиэтиологичности и разнообразия механизмов патогенеза.

 

Клиническая картина

 

Клинические признаки первичной ФПН проявляются прежде всего угрозой прерывания беременности, начавшимся самопроизвольным выкидышем или абортом в ходу. Возможны неразвивающаяся беременность, формирование врожденных пороков развития плода, аномальное расположение плаценты.

В более поздние сроки (III триместр беременности) в целом ряде наблюдений отмечаются признаки нарушения развития и состояния плода (задержка развития).

Наиболее яркое проявление острой ФПН— гипоксия плода в связи с нарушением дыхательной и транспортной функций плаценты. Степень тяжести состояния плода зависит от величины пораженного участка плаценты. Выключение из кровообращения более У₃ площади плаценты представляет опасность для жизни плода. Типичная клиническая картина острой ФПН наблюдается при преждевременной отслойке плаценты.

Клиническая картина хронической ФПН проявляется в нарушениях основных функций плаценты.

Об изменении дыхательной функции плаценты свидетельствуют в основном симптомы гипоксии плода. При этом вначале беременная обращает внимание на повышенную (беспорядочную) двигательную активность плода, затем на ее уменьшение или полное отсутствие.

Наиболее характерный признак хронической ФПН заключается в задержке внутриутробного развития (ЗВУР) плода. Клинически ЗВУР плода проявляется уменьшением размеров живота беременной (окружность живота, высота стояния дна матки) по сравнению с нормативными показателями, характерными для данного срока беременности. Различают две формы ЗВУР: симметричную и асимметричную в зависимости от этиологии, времени возникновения и степени изменения состояния плода.

При симметричной форме, которая развивается с ранних сроков беременности, отмечается пропорциональное отставание длины и массы тела плода. При этом количественные показатели фетометрии имеют более низкие значения по сравнению с индивидуальными колебаниями, характерными для данного срока беременности.

Причинами этой формы ЗВУР чаше всего являются хромосомные аномалии, внутриутробные инфекции, недостаточное питание матери, длительное воздействие вредных факторов. Наиболее тяжелые формы ФПН, как правило, сопровождаются именно симметричной формой ЗВУР.

Асимметричная форма характеризуется непропорциональным развитием плода. Эта форма чаще всего возникает во II или в III триместре беременности и проявляется отставанием массы тела плода при нормальной его длине. Преимущественно уменьшаются размеры живота и грудной клетки плода, что связано с отставанием развития паренхиматозных органов (в первую очередь печени) и подкожной жировой клетчатки. Размеры головы и конечностей плода соответствуют показателям, характерным для данного срока беременности.

При хронической ФПН на фоне различной патологии могут отмечаться оба типа ЗВУР, однако более часто встречается асимметричная форма.

Отражением нарушений защитной функции плаценты при ослаблении плацентарного барьера является внутриутробное инфицирование плода под действием проникающих через плаценту патогенных микроорганизмов. Возможно также проникновение через плацентарный барьер различных токсичных веществ, также оказывающих повреждающее действие на плод.

Изменение синтетической функции плаценты сопровождается дисбалансом уровня вырабатываемых ею гормонов и снижением синтеза белков, что проявляется ЗВУР плода, гипоксией, патологией сократительной активности матки при беременности и в родах (длительная угроза преждевременного прерывания беременности, преждевременные роды, аномалии родовой деятельности).

Длительное и частое повышение тонуса миометрия приводит к снижению артериального притока крови к плаценте и вызывает венозный застой.

Гемодинамические нарушения снижают газообмен между организмом матери и плода, что затрудняет поступление к плоду кислорода, питательных веществ, выведение продуктов метаболизма, способствует нарастанию гипоксии плода.

Нарушение эндокринной функции плаценты может приводить и к перенашиванию беременности.

Снижение гормональной активности плаценты вызывает расстройство функции влагалищного эпителия, создавая благоприятные условия для развития инфекции, обострения или возникновения воспалительных заболеваний мочеполовой системы.

На фоне расстройства выделительной функции плаценты и околоплодных оболочек отмечается патологическое количество околоплодных вод — чаще всего маловодие, а при некоторых патологических состояниях (сахарный диабет, отечная форма гемолитической болезни плода, внутриутробное инфицирование и др.) — многоводие.

Таким образом, наиболее типичными клиническими проявлениями хронической ФПН являются:

• гипоксия плода;

• задержка внутриутробного развития плода;

• угроза преждевременного прерывания беременности;

• перенашивание беременности;

• многоводие или маловодие.

На начальном этапе развития ФПН перечисленные клинические признаки могут быть выражены слабо или отсутствовать. В этой связи существенное значение приобретают методы лабораторного и инструментального динамического контроля за состоянием фетоплацентарного комплекса в группе высокого риска по развитию ФПН.

Доминирующее положение в клинической картине могут занимать признаки основного заболевания или осложнения, при котором развилась ФПН. Степень выраженности ФПН и нарушения компенсаторно-приспособительных механизмов находится в прямой зависимости от тяжести основного заболевания и длительности его течения. Наиболее тяжелое течение ФПН приобретает при появлении патологических признаков в срок беременности до 30 нед и ранее.

Таким образом, наиболее полную информацию о форме, характере, степени тяжести ФПН и выраженности компенсаторно-приспособительных реакций позволяют получить данные, полученные при комплексной динамической диагностике.