Органическая патология половых органов

 

Органическая патология половых органов при невынашивании беременности бывает двух видов: врожденная и приобретенная.

▲ Врожденная патология (пороки развития):

• пороки развития производных мюллеровых протоков;

• ИЦН;

• аномалии расхождения и ветвления маточных артерий.

▲ Приобретенная патология:

• ИЦН;

• синдром Ашермана;

• миома матки;

• эндометриоз.

Частота самопроизвольных выкидышей у женщин с пороками развития матки на 30% выше, чем в популяции. В то же время многие женщины с теми или иными нарушениями со стороны матки без каких-либо проблем вынашивают беременность. Аномалии развития матки встречаются с частотой 1 на 200 — 1 на 600 женщин. Причем женщины с различной патологией матки в 20—25% имеют различные проблемы нарушения репродуктивной функции.

Механизм прерывания беременности при пороках развития матки связан с нарушением процессов имплантации плодного яйца, неполноценными секреторными превращениями эндометрия вследствие сниженной васкуляризации, тесными пространственными взаимоотношениями внутренних половых органов, функциональными особенностями миометрия, повышенной возбудимостью инфантильной матки. Угроза прерывания наблюдается на всех этапах беременности.

При внутриматочной перегородке риск самопроизвольного прерывания беременности составляет 60%. Выкидыши чаще происходят во II триместре. Если эмбрион имплантируется в области перегородки, аборт происходит в I триместре, что объясняется неполноценностью эндометрия в этой области и нарушением процесса плацентации.

Аномалии отхождения и ветвления маточных артерий приводят к нарушениям кровоснабжения имплантировавшегося эмбриона и плаценты, а в результате — к самопроизвольному выкидышу.

Внутриматочные синехии являются причиной прерывания беременности у 60—80% женщин, что зависит от места расположения синехий и степени их выраженности.

Патогенез привычного самопроизвольного аборта при наличии миомы матки связан с абсолютной или относительной прогестероновой недостаточностью, повышенной биоэлектрической активностью миометрия и усилением ферментативной активности сократительного комплекса матки, а также нарушением питания в миоматозных узлах.

Патогенез привычного самопроизвольного аборта при гениталъном эндометриозе до конца не изучен и возможно связан с иммунными нарушениями, а при аденомиозе — с патологическим состоянием эндо- и миометрия.

Диагноз пороков развития и других патологических состояний матки и шеечного канала устанавливают на основании данных анамнеза, гинекологического обследования, результатов гистеросальпингографии, ультразвукового сканирования, гистеро- и лапароскопии. В настоящее время большая часть органической патологии, вызывающий привычный самопроизвольный аборт, лечится с помощью гистероскопических операций. В ходе гистероскопии можно удалить субмукозный миоматозных узел, разрушить внутри-маточные синехии, убрать внутриматочную перегородку. При внутриматочных синехиях и перегородке матки также проводят трансцервикальную метропластику под контролем УЗИ.

Истимико-цервикалъная недостаточность чаще является последствием частых и грубых внутриматочных вмешательств и травматических повреждений шейки матки при абортах и в родах. Частота ИЦН колеблется от 7,2 до 13,5% и относительный риск развития этой патологии возрастает с увеличением числа индуцированных выкидышей.

Беременность в случае ИЦН обычно протекает без симптомов угрозы прерывания. Жалоб беременная не предъявляет, при пальпации отмечается нормальный тонус матки. При влагалищном исследовании определяется укорочение и размягчение шейки матки, шеечный канал свободно пропускает палец за область внутреннего зева. При осмотре в зеркалах виден зияющий наружный зев шейки матки с вялыми краями, возможно пролабирование плодного пузыря. При повышении внутриматочного давления плодные оболочки выпячиваются в расширенный шеечный канал, инфицируются и вскрываются. При наличии ИЦН прерывание беременности происходит, как правило, во II и III триместрах и начинается с отхождения околоплодных вод.

В настоящее время отмечается тенденция к увеличению частоты функциональной ИЦН, имеющей место при эндокринных нарушениях (неполноценная лютеиновая фаза, гиперандрогения).

Диагностика ИЦН, помимо анамнестических данных и данных осмотра, включает проведение специального обследования: вне беременности — гистеросальпингография и эхографическое исследование, а во время беременности — трансвагинальное сканирование.

Хирургическое лечение ИЦН проводят в следующих случаях:

• при выявлении ИЦН органического генеза вне беременности;

• при наличии признаков прогрессирующей недостаточности шейки матки (изменение консистенции, появление дряблости, укорочение шейки);

• при постепенном увеличении «зияния» наружного и раскрытии внутреннего зева;

• при наличии в анамнезе самопроизвольных выкидышей или преждевременных родов во II и III триместрах беременности.

Способы хирургического устранения ИЦН (наложение шва на шейку матки) подробно описаны в руководствах по оперативному акушерству. Вопрос о наложении шва на шейку матки при пролабирующем плодном пузыре, низком расположении плаценты и многоплодии следует решать индивидуально в каждой конкретной клинической ситуации.

Противопоказанием для наложения кругового шва на шейку матки являются:

• признаки угрозы прерывания;

• заболевания, при которых беременность противопоказана;

• рубцовая деформация шейки матки, глубокие ее разрывы, резкое укорочение шейки матки;

• наличие патогенной флоры в половых путях или кольпит. В этом случае проводят санацию с учетом выделенной флоры, а при благоприятных результатах в дальнейшем может быть произведена операция.

Оптимальным сроком для наложения беременной шва является 14—16 нед, в отдельных случаях операция может быть произведена позже, в 22—24 нед. При благоприятной ситуации шов снимают в 37—38 нед или в любой срок при появлении родовой деятельности.

Другие факторы риска

 

Группа так называемых других факторов составляет около 10% среди всех причин невынашивания беременности. К этим факторам относятся:

• неблагоприятные факторы внешней среды, в том числе экологические;

• воздействие лекарственных препаратов, лучевой терапии;

• соматические заболевания, особенно эндокринные;

• инфекционные и вирусные заболевания во время беременности;

• заболевания партнера, в том числе нарушение сперматогенеза;

• половая жизнь во время беременности;

• тяжелая физическая нагрузка.

 

Прогноз

 

Прогноз течения последующих беременностей у женщин с самопроизвольными выкидышами в анамнезе в зависимости от исхода предыдущей беременности представлен в табл. 8.1.

Не менее интересны данные о вероятности вынашивания беременности в зависимости от этиологических факторов (табл. 8.2). Показано, что наиболее перспективными в этом отношении являются женщины с органической патологией матки, эндокринными и иммунными факторами.

В заключение следует отметить, что тщательное и полное обследование женщин до беременности, особенно после самопроизвольных выкидышей, максимально точная диагностика причин невынашивания беременности, своевременная и патогенетически обоснованная терапия, динамическое наблюдение во время беременности позволяют значительно снизить риск угрозы прерывания беременности и потери ребенка.

 

Таблица 8.1. Риск самопроизвольных выкидышей в зависимости от исхода предыдущей беременности [Regan et al., 1989]

 

Характеристика групп обследованных пациенток	Частота риска,%
Частота клинически подтвержденных выкидышей (половина до 8 нед беременности)
У первобеременных
У повторнобеременных
У женщин с благополучным исходом предыдущей беременности
У женщин с выкидышем при предыдущей беременности
У женщин, у которых все предыдущие беременности закончились самопроизвольными выкидышами

 

Таблица 8.2. Вероятность благоприятного исхода беременности у женщин с самопроизвольными выкидышами в зависимости от причин невынашивания беременности

 

Факторы невынашивания	Частота благоприятного исхода беременности,%
Генетические нарушения	20-80
Органическая патология женских половых органов	60-90
Эндокринные факторы	Более 90
Воспалительные заболевания гениталий	70-90
Антифосфолипидный синдром	70-90
Нарушение клеточного иммунитета	70-87
Причины неизвестны	40-90

 

Глава 9. ГЕСТОЗ

Гестоз (более раннее название — поздний токсикоз беременных) относится к наиболее сложному разделу акушерской практики.

Долгие годы гестоз занимает 2—3-е место в структуре причин материнской и перинатальной смертности, а также заболеваемости женщин (эндокринопатия, патология почек и сосудистой системы), а также новорожденных и детей (нарушение физического и нервно-психического развития, последствия перенесенной гипоксии).

По данным Министерства здравоохранения РФ (2001—2004), структура причин материнской смертности в целом по Российской Федерации за последние 5 лет практически не изменилась. Три четверти всех материнских потерь определяются тремя ведущими причинами: абортами, кровотечениями и токсикозами беременных.

При анализе каждого отдельного случая смерти женщины от гестоза выявляются либо социально-экономические проблемы (плохие условия жизни, недостаточность питания, стрессы, необходимость продолжения трудовой деятельности, отсутствие врачебного контроля), либо несовершенство ведения беременных с факторами риска по развитию гестоза в женской консультации и акушерском стационаре (недостаточно полное обследование, невыявление экстрагенитального заболевания, отсутствие медикаментозной профилактики, недооценка истинной тяжести гестоза, запоздалое родоразрешение, полипрагмазия или неадекватное лечение без устранения гиповолемических и гиперкоагуляционных нарушений).

Классификация комитета по терминологии при Американском обществе акушеров-гинекологов предлагает все клинические проявления гестоза, которые предшествуют потере сознания и судорожному припадку, обозначить собирательным термином «преэклампсия», сохранив судорожный коматозный припадок как «эклампсию». При этом не принимается во внимание весьма различное проявление основных клинических симптомов гестоза. Отеки могут быть выражены от легкой пастозности до анасарки; гипертензия — повышение артериального давления от 141/90 до 200/130 мм рт. ст.; суточная потеря белка с мочой от 300 мг до 10—20 г и более. Эта классификация не учитывает главного — оценки степени тяжести гестоза.

Существующая и распространенная в России классификация гестоза включает выделение отдельных форм: водянка беременных, нефропатия беременных, преэклампсия и эклампсия. Нефропатию предлагается разделить на 3 степени тяжести (легкая, средней тяжести, тяжелая). Но до настоящего времени неизвестно, являются ли они отдельными формами или стадиями единого патологического процесса. Целесообразно ли выделять водянку беременных, если гестоз может начинаться с любого из известных симптомов и чаще всего это гипертензия.

По степени тяжести, а именно этот фактор является определяющим в тактике лечения и сроках родоразрешения, выделяют нефропатию. Но и тут нет единства. Одни специалисты выделяют две (легкая, тяжелая), другие— три степени тяжести (легкая, средняя, тяжелая). Некоторые авторы предлагают выделение четвертой доклинической стадии — «претоксикоз» (прегестоз). Однако все симптомы претоксикоза (чрезмерная сосудистая лабильность, повышение гидрофильности тканей, задержка жидкости в организме, снижение диуреза и патологическая прибавка массы тела) являются по сути ранними симптомами начавшегося гестоза.

Дискутабельным вопросом является кратковременность лечения гестоза легкой степени, его начальных стадий развития.

Как правило, при установлении диагноза «гестоз» пациентку из женской консультации направляют на стационарное лечение в родильный дом (реже — в дневной стационар). Однако лечение длится не более 7—10 дней, преобладают таблетированные препараты и парентеральные способы введения лекарств. Пациентку выписывают с нормальными показателями гемодинамики, но без учета развивающейся гиповолемиии, гиперкоагуляции, нарушения реологических свойств крови, расстройства микроциркуляции и других патогенетических особенностей гестоза.

Гестоз редко останавливается в своем развитии. Скорость его прогрессирования весьма различна. Профилактика и терапия легких форм гестоза может быть весьма успешной, но при более длительном и адекватном лечении.

Лечение среднетяжелых и тяжелых форм гестоза, длительное пролонгирование беременности, консервативная тактика ведения пациенток часто приводят к усугублению тяжести состояния у матери и плода, в том числе летальному исходу или рождению маловесного, слабого, больного ребенка, а иногда и к материнской летальности.

Гестоз — не заболевание, а осложнение у беременных женщин, патологическое состояние, возникающее только во время беременности и, главное, только в ее второй половине.

У здоровых беременных гестоз тоже может возникнуть, но проявиться поздно — после 34— 35 нед беременности, у больных женщин — после 20-недельного срока гестации (чаще в 22— 24 нед). Этот вопрос остается загадкой, так как доказано, что достоверными морфологическими критериями гестоза являются признаки задержки (недостаточности) первой (в 6—8 нед) и главное второй (14—16 нед) волны инвазии цитотрофобласта в стенки маточно-плацентарных артерий [Милованов А. П., 1999], но клинические признаки гестоза (отеки, гипертензия, протеинурия) ни в I, ни во II триместрах беременности (до 20-недельного срока) не проявляются. Их возникновение до середины беременности свидетельствует об экстрагенитальном или нейроэндокринном заболевании, но не о гестозе. До 20-недельного срока гестации эклампсия никогда не возникает.