Инфекции, вызванные стрептококками группы А

 

▲ Возбудитель — Streptococcus pyogenes (β-гемолитический).

▲ Риск беременных — 20% беременных являются бактерионосителями (носоглотка, влагалище и перианальная область).

▲ Клиника у беременной — тонзиллит, фарингит, пиодермия, колонизация влагалища и перианалъной области, мочевая инфекция, хорионамнионит, эндометрит, послеродовый сепсис.

▲ Диагностика — культуральный метод (на кровяном агаре аэробно и анаэробно).

▲ Влияние на плод — интранатальная передача инфекции, риск неонатального сепсиса увеличивается при длительном безводном промежутке.

▲ Профилактика — выявление факторов риска, соблюдение правил асептики в родах, антибиотикотерапия по результатам гинекологического посева.

▲ Лечение — пенициллины, цефалоспорины не менее 10 сут.

Клиника. Стрептококки группы А обусловливают инфекции дыхательных путей (фарингит, скарлатина), кожные и раневые инфекции, сепсис, острую раневую лихорадку, гломерулонефрит.

В основе заболеваний, которые являются осложнениями инфекций, обусловленными этими стрептококками, лежат аутоиммунные механизмы, возможно здоровое носительство.

С точки зрения перинатальных инфекций необходимо учитывать возможность вертикальной передачи стрептококковой инфекции от матери к новорожденному, источником инфекции могут быть кишечник и влагалище женщины. Несмотря на применение антисептиков и антибиотиков, в последнее время сообщается об увеличении числа наиболее тяжелых инфекций, вызванных стрептококками группы А, включая тяжелый сепсис новорожденных.

Диагностика стрептококковых инфекций включает культивирование исследуемого материала на кровяном агаре как в аэробных, так и в анаэробных условиях.

Лечение. При выявлении стрептококков группы А у беременной необходима пенициллинотерапия в течение 10 дней, возможно применение цефалоспоринов и макролидов. При послеродовом сепсисе назначают высокие дозы бензилпенициллина или ампициллина парентерально. Новорожденным при стрептококковой инфекции также назначают высокие дозы бензилпенициллина, ампициллина или цефалоспоринов.

Профилактика. Streptococcus pyogenes передается контактным путем. Профилактика заключается в соблюдении правил асептики в родах.

Инфекции, вызванные стрептококками группы В

 

▲ Возбудитель — Streptococcus agalactiae.

▲ Риск у беременных — входит в состав микрофлоры влагалища у 20% беременных.

▲ Распространенность — частота сепсиса новорожденных, вызванного стрептококком группы В в США, — 2 на 1000 живорожденных.

▲ Клиника у беременной — бессимптомная бактериальная колонизация влагалища и перианальной области, инфекция мочевых путей, хорионамнионит, эндометрит.

▲ Диагностика — культуральный метод.

▲ Влияние на плод — в 80% —ранняя инфекция (инфицирование в родах) — сепсис; в 20% — поздняя инфекция — менингит, тяжелые неврологические осложнения.

▲ Профилактика — выявление факторов риска, антибиотикотерапия по результатам гинекологического посева.

▲ Лечение — пенициллины, цефалоспорины, макролиды.

Streptococcus agalactiae способен вызывать тяжелые заболевания органов дыхания, менингит, септицемию, нередко приводящие к летальному исходу. В то же время этот стрептококк входит в состав нормальной микрофлоры влагалища у 5—25% беременных и может быть выделен в 10—20% случаев из кишечного тракта новорожденных.

В США неонатальная смертность, связанная со стрептококками группы В, превышает 10%. Спектр инфекций, обусловленных этими стрептококками, в перинатальном периоде очень широк. Он варьирует от септического выкидыша до транзиторной бактериемии. Часто поражаются недоношенные дети, возможно потому, что хорионамнионит, вызванный стрептококками группы В, приводит к преждевременным родам.

Первоначальным резервуаром для стрептококков группы В служит нормальная микрофлора кишечника женщины. Существует тесная связь между колонизацией организма матери и ее ребенка. Чем интенсивнее инфицированность матери, тем чаще происходит заражение ребенка. При родоразрешении через естественные родовые пути частота интранатальной инфекции составляет 50—60%. Риск заболевания доношенного ребенка—1—2%, недоношенного — 15—20%, при сроке менее 28 нед беременности — 100%.

Клиника. Традиционно выделяют две формы инфекций новорожденных, вызванных стрептококками группы В: «раннюю атаку» — раннюю форму, обусловленную вертикальной передачей возбудителя, и «позднюю атаку», развивающуюся спустя 1—6 нед после рождения, обусловленную чаще горизонтальной инфекцией.

У незрелых детей инфекция часто протекает в виде сепсиса, у доношенных новорожденных — в виде пневмонии. В тяжелых случаях заболевание начинается сразу после рождения и быстро прогрессирует.

Ранними признаками служат дыхательные нарушения и нарушение микроциркуляции в коже, а также тахикардия. Коагулопатия потребления с петехиями и кожными кровотечениями является поздним симптомом. Летальность при молниеносном течении заболевания бывает очень высокой. Поздние формы стрептококковых инфекций протекают главным образом в виде менингита. Летальность из-за отека головного мозга — около 25%. В терапии чаще применяют цефалоспорины и макролиды.

При «ранней атаке» у новорожденного источником этих бактерий всегда является ректовагинальная флора матери. «Поздняя атака» может быть результатом внутрибольничной инфекции. При адекватном наблюдении за беременными и новорожденными и своевременной терапии «ранней атаки» наблюдается снижение летальности до нуля. Прогноз при «поздней атаке» менингита несравнимо хуже. Отдаленными последствиями являются двигательные нарушения церебрального происхождения, гидроцефалия и задержка умственного развития. Риск для ребенка повышается при преждевременном разрыве плодного пузыря, преждевременных родах, симптомах хорионамнионита у матери.

Диагностика. Диагноз перинатальной стрептококковой инфекции подтверждают при обнаружении Streptococcus agalactiae в культурах крови, спинномозговой жидкости или в моче. Выявление этих возбудителей в пробах с кожи и слизистых оболочек, из мекония первично указывает только на колонизацию. Целесообразно проводить скрининг всех беременных в III триместре на наличие стрептококков группы В при помощи гинекологического посева.

Лечение. Стрептококки группы В чувствительны ко всем β-лактамным антибиотикам, цефалоспоринам. При выявлении стрептококков у беременной даже без клинической симптоматики необходима пенициллинотерапия в течение 10 дней, возможно применение цефалоспоринов и макролидов.

Антибиотикопрофилактика беременной ампициллином в дозе 2 г 3 раза в день значительно снижает частоту инфекции у детей. При послеродовом сепсисе назначают высокие дозы бензилпенициллина или ампициллина парентерально. Новорожденным при стрептококковой инфекции также назначают высокие дозы бензилпенициллина или ампициллина, цефалоспоринов.

Профилактика. По данным некоторых исследований, назначение ампициллина роженице предупреждает заражение Streptococcus agalactiae. К недостаткам профилактического назначения ампициллина следует отнести необходимость предварительного бактериологического исследования и аллергические реакции на препарат.

 

Микоплазменная инфекция

 

В настоящее время одним из наиболее дискутабельных вопросов в акушерстве является выяснение истинной этиологической роли генитальных микоплазм {Mycoplasma hominis и Ureaplasma urealiticum) в развитии патологии матери и плода.

Микоплазмы — грамотрицательные, полиморфные, не имеющие клеточной стенки микроорганизмы. С микробиологической точки зрения микоплазмы интересны своим промежуточным положением между бактериями и вирусами. Этим обусловлены их специфические свойства: отсутствие клеточной стенки, чувствительность кантимикробным агентам, воздействующим на синтез мембранных и внутрицитоплазматических протеинов, способность к репликации на бесклеточных средах, зависимость от наличия стеролов в среде для адекватного роста, ингибирование репликации в присутствии специфических антител. Данные микробиологические характеристики объясняют особенности диагностики и терапии микоплазменной инфекции.

Mycoplasma hominis и Ureaplasma urealiticum обитают на слизистых оболочках мочеполовых путей. Колонизация новорожденных генитальными микоплазмами происходит при прохождении по родовому каналу. Приблизительно от 30 до 50% новорожденных девочек становятся носителями генитальных микоплазм, колонизация мальчиков практически не встречается. В пубертатном возрасте процент обнаружения генитальных микоплазм снижается до 9—20. После полового созревания колонизация мочеполовых путей у мужчин и женщин связана с сексуальной активностью. По эпидемиологическим данным, у женщин репродуктивного возраста Mycoplasma hominis выявляется в 15—72% наблюдений, Ureaplasma urealiticum — в 40—95%. Распространенность микоплазм в популяции беременных и небеременных примерно одинакова.

Мнения исследователей о возможном влиянии генитальных микоплазм на развитие неблагоприятных исходов беременности противоречивы. Ряд авторов относят микоплазмы к абсолютным патогенам, которые могут вызывать определенные осложнения беременности: самопроизвольные выкидыши, преждевременные роды, рождение детей с низкой массой тела, мертворождение, хорионамниониты, послеродовые осложнения.

Mycoplasma hominis и Ureaplasma urealiticum были выделены из амниотической жидкости и ткани плацент у женщин во время преждевременных родов или с преждевременным излитием околоплодных вод.

Микоплазмам отводят роль комменсалов мочеполовых путей, способных лишь при определенных условиях вызывать инфекционные осложнения у матери и плода, чаще в ассоциации с другими патогенными или условно-патогенными микроорганизмами. С данной точки зрения, Mycoplasma hominis и Ureaplasma urealiticum в околоплодных водах и последе рассматриваются как нейтральные маркеры колонизации бактериями амниотических вод и плаценты.

Инфицирование плода генитальными микоплазмами происходит преимущественно интранатально: в 18—55% случаев у доношенных новорожденных и в 29—55% случаев у недоношенных. Входными воротами инфекции являются слизистая оболочка глаз, ротовой полости, дыхательных путей и реже половых органов. Установлено, что Mycoplasma hominis и Ureaplasma urealiticum являются причиной развития конъюнктивитов, врожденных пневмоний, респираторного дистресс-синдрома, хронических заболеваний легких, менингита и неонатального сепсиса.

Значительное повышение риска развития и степени тяжести перинатальной инфекции отмечается у недоношенных новорожденных, однако нельзя исключить преобладающего влияния незрелости иммунной системы недоношенных новорожденных над патогенным воздействием генитальных микоплазм. Обращает на себя внимание тот факт, что генитальные микоплазмы у новорожденных практически всегда выявляются в ассоциации с другими патогенными или условно-патогенными микроорганизмами и редко фигурируют как монокультура.

Само по себе интранатальное инфицирование урогенитальными микоплазмами еще не означает наличие специфической инфекции у ребенка.

Факторами развития воспалительного процесса являются недоношенность, незрелость, хроническая плацентарная недостаточность. В случае интранатальной колонизации доношенных новорожденных в дальнейшем происходит элиминация микоплазм без развития клинических проявлений инфекции.

При отсутствии патогномоничных симптомов инфекционного процесса и часто бессимптомном его течении для точного диагноза необходимо использование лабораторных методов.

Учитывая то, что микоплазмы являются комменсалами влагалища у здоровых женщин, оценка уровня контаминации ими должна всегда носить количественный характер.

«Золотым стандартом» в лабораторной диагностике микоплазменной инфекции по-прежнему остается культуральный метод. Он основан на выделении микроорганизмов из исследуемого материала путем заражения первичных или перевиваемых клеточных культур. В процессе культивирования производят идентификацию возбудителя и определение чувствительности к антибиотикам. Посев на Mycoplasma hominis и Ureaplasma urealiticum может быть рекомендован и для диагностики инфекции и для контроля излеченности через 4 нед после курса антибиотикотерапии.

Применяют следующие «некультуральные» методики: выявление антигенов микоплазм с помощью иммуноферментного анализа (ИФА), прямой и непрямой иммунофлюоресценции, идентификация ДНК микоплазм методом ПЦР, определение специфических антител в сыворотке методом ИФА. Однако эти методики могут давать высокую частоту ложноположительных результатов и могут требовать подтверждения культуральным методом.

Вопрос о терапии микоплазменной инфекции до настоящего времени остается открытым. Целесообразно ли проводить лечение, направленное против урогенитальных микоплазм во время беременности? Сторонники абсолютной патогенности этих бактерий отвечают на данный вопрос утвердительно, а та часть исследователей, которая отводит микоплазмам роль комменсалов мочеполовых путей, настаивает на отсутствии необходимости специфической терапии.

Сложность выбора антимикробного агента, эффективного в отношении генитальных микоплазм, определяется их микробиологическими особенностями — отсутствием клеточной стенки. Вследствие этого микоплазмы чувствительны к ингибиторам синтеза протеинов: тетрациклинам, фторхинолонам, макролидам. Обычно в схемах терапии предлагаются 10-дневные курсы эритромицина, ровамицина, клиндамицина, азитромицина.

Обобщая вышеизложенное, следует подчеркнуть, что вопрос о целесообразности специфической терапии микоплазменной инфекции может быть окончательно решен только после установления истинной этиологической роли этих микроорганизмов в развитии патологии у матери и плода, а выбор эффективного и безопасного антимикробного агента является предметом дальнейших научных изысканий.

 

 

Урогенитальный хламидиоз

 

▲ Возбудитель — Chlamydia trachomatis.

▲ Распространенность — инфицированы 5% беременных.

▲ Путь передачи — половой, вертикальный (антенатально, интранатально).

▲ Клиника у беременных — бессимптомное течение, цервицит (до 80%), преждевременные роды (риск увеличен в 1,5 раза), многоводие, хорионамнионит.

▲ Диагностика — культуральный метод, ПЦР, серология.

▲ Влияние на плод — вертикальная передача — до 70%, конъюнктивит (20—50%), пневмония (10—20%), редко — вульвовагинит, назофарингит, средний отит.

▲ Профилактика — использование презервативов, своевременное выявление и лечение инфекции у беременной.

▲ Лечение — макролиды перорально.

 

Хламидиоз вызывается Chlamydia trachomatis — облигатным внутриклеточным организмом, передается половым путем. У взрослых Chlamydia trachomatis вызывает уретрит, венерическую лимфогранулему, эпидидимит и конъюнктивит, у новорожденных — конъюнктивит, пневмонию, острый средний отит и вульвовагинит.

Хламидии выделяют из половых путей у 5% беременных, у 25% небеременных женщин, ведущих половую жизнь, и приблизительно у 5% женщин, никогда не живших половой жизнью.

Заболевания, вызываемые Chlamydia trachomatis:

1. У женщин:

• уретрит, цервицит, эндометрит, проктит, сальпингит, перигепатит, конъюнктивит, артрит.

2. У мужчин:

• уретрит, простатит, эпидидимит, проктит, конъюнктит, артрит.

3. Во время беременности:

• преждевременные роды, послеродовый эндометрит.

4. У плода и новорожденного:

• конъюнктивит, пневмония, воспаление среднего уха, фарингит.

Высокий уровень распространения хламидийной инфекции во многом обусловлен уникальными микробиологическими свойствами этого возбудителя. Цикл развития хламидии включает две различные по морфологии и биологическим характеристикам формы существования микроорганизмов: стадию элементарных телец и стадию ретикулярных (инициальных) телец. Элементарное тельце — высокоинфекционная форма возбудителя. Оно прикрепляется к поверхности клетки-мишени и входит в нее посредством фагоцитоза, усиленного вирулентными факторами инфекционного агента. Инициальное тельце — форма внутриклеточного существования хламидии, очень лабильна вне клеток хозяина, метаболически активна и является формой, обеспечивающей репродукцию возбудителя.

Хламидии синтезируют ДНК и РНК и размножаются делением. Однако они не могут синтезировать АТФ и поэтому вынуждены использовать клетки хозяина в качестве поставщика энергии. Инфекция, вызываемая Chlamidia trachomatis, протекает с образованием специфических антител, а также с образованием антител к белку теплового шока.

Возбудителем урогенитального хламидиоза является Chlamydia trachomatis, которая обладает выраженным тропизмом к цилиндрическому эпителию и поэтому поражает в первую очередь эпителий мочеиспускательного канала и канала шейки матки, формируя очаг инфекции и вызывая возникновение уретрита и слизисто-гнойного цервицита. При распространении инфекционного процесса могут наблюдаться бартолинит, эндометрит, аднексит, иногда — проктит.

Клиника. Клинических симптомов, патогномоничных для урогенитального хламидиоза, в том числе и у беременных, не существует. У 4— 11% беременных, инфицированных хламидиями, заболевание протекает бессимптомно. Считается, что компоненты иммунной системы, гормоны, а также другие микробиологические агенты могут поодиночке или совместно влиять на взаимодействие хламидии с клетками хозяина, приводя к хронизации инфекционного процесса.

Хламидийная инфекция неблагоприятно влияет на течение беременности и родов. У инфицированных беременных чаще, чем в популяции, наблюдаются самопроизвольные выкидыши (10—12%), преждевременное излитие околоплодных вод (20—27%), преждевременные роды (10—15%) и рождение детей с низкой массой тела. По-видимому, из-за хламидии может развиться амнионит.

Урогенитальный хламидиоз представляет существенный фактор риска возникновения хламидийной инфекции у новорожденного. Инфицирование происходит в 60—70% случаев, преимущественно интранатально контактным путем или при аспирации содержимого родовых путей, хотя возможно заражение и в антенатальном периоде. В 20—50% случаев у новорожденных от инфицированных хламидиями матерей в течение первых 2 нед жизни развивается конъюнктивит, а в 10—20%случаев на 1—3-м месяце жизни — хламидийная пневмония, характеризующаяся торпидным течением, реже наблюдаются назофарингит и вульвовагинит. Полагают, что хламидийная пневмония достаточно часто приводит к хроническим заболеваниям дыхательной системы у новорожденных.

Диагностика. Диагноз может быть установлен только посредством выявления возбудителя в очаге инфекции. Выделение хламидии в культуре клеток и методом ПЦР — надежные способы диагностики. Для обнаружения внутриклеточных форм хламидии используют также реакцию иммунофлюоресценции с моноклональными антителами. Методами иммунофлюоресценции можно обнаружить антитела к Chlamydia trachomatis в сыворотке, информативность исследования повышается при использовании моноклональных антител.

Лечение. Схема лечения урогенитального хламидиоза (во II, III триместрах) следующая.

1. Антибиотикотерапия:

• ровамицин (3000000 ME) 3 раза в сутки 14 дней;

• эритромицин по 400 мг 4 раза в сутки 14 дней;

• макропен по 400 мг 3 раза в сутки 14 дней;

• клацид по 250 мг 2 раза в сутки 14 дней;

• амоксициллин по 500 мг 3 раза в сутки 14 дней.

2. Иммунокоррекция:

• свечи «Виферон-1» 2 раза в сутки ректально 14 дней во II триместре;

• свечи «Виферон-2» 2 раза в сутки ректально 14 дней в III триместре.

3. Местная терапия: вагинальные свечи, таблетки, крем «Тержинан», «Бетадин», «Далацин» 1 раз в сутки вагинально 14 дней.

4. Контроль: через 4 нед — цервикальный соскоб на хламидии (ПЦР).

Учитывая высокую частоту урогенитального хламидиоза среди беременных и его роль в развитии осложнений у матери и плода, целесообразность антибактериальной терапии хламидийной инфекции в настоящее время не вызывает сомнений. Однако выбор препаратов для лечения хламидиоза во время беременности значительно ограничен, поскольку многие из них могут оказывать эмбрио- и фетотоксическое действие.

Чаще всего для лечения беременных используют макролиды: эритромицин назван препаратом первого выбора, его назначают по схеме 500 мг внутрь 4 раза в сутки в течение 10—14 дней. Также предложены курсы терапии ровамицином, клиндамицином и кларитромицином. Для пациенток с хронической хламидийной инфекцией применяют альтернативную схему терапии амоксициллином: начальный курс по 500 мг 3 раза в сутки в течение 7 дней с последующим однократным приемом азитромицина в дозе 1 г.

Амоксициллин, клиндамицин, кларитромицин и азитромицин весьма перспективны, демонстрируют большую клиническую эффективность и меньшую частоту побочных реакций в сравнении с эритромицином, однако отсутствие долгосрочных крупномасштабных рандомизированных исследований эффективности и безопасности применения этих препаратов во время беременности ограничивает их широкое внедрение в рутинную клиническую практику.

Одновременно с лечением беременной женщины проводится терапия полового партнера,

обычно антибиотиками тетрациклинового или фторхинолонового ряда.

Профилактика урогенитального хламидиоза включает использование презервативов у молодых людей из группы риска; профилактика вертикальной передачи хламидиоза — своевременное выявление и лечение хламидиоза беременной.

 

Кандидоз

 

▲ Возбудитель — дрожжеподобные грибы рода Candida, чаще Candida albicans.

▲ Риск у беременных — 30% беременных колонизированы.

▲ Клиника у беременной — кандидозный вульвовагинит, кандидоз полости рта, желудочно-кишечного тракта, кожи.

▲ Диагностика — микроскопия, культуральный метод.

▲ Влияние на плод — интранатальное контактное заражение, высокий риск колонизации полости рта, желудочно-кишечного тракта, 90% инфицированных детей в течение 1-й недели жизни — «молочница полости рта», «пеленочный дерматит».

▲ Профилактика — выявление факторов риска, дородовая санация влагалища.

 

Кандидозные вагиниты, инфекционно-воспалительные заболевания, вызываемые условно-патогенными возбудителями, — дрожжеподобными грибами рода Candida — стоят на втором месте по частоте после бактериального вагиноза. Установлено, что 75% от числа всех женщин имели, по крайней мере, один случай кандидозного вагинита, а 50% от общего числа женщин имели два и более случаев этого заболевания. Возвратные кандидозные вагиниты проявляются в количестве четырех и более эпизодов вагинитов в течение года.

Среди дрожжеподобных грибов рода Candida выделено около 10 видов, способных явиться причиной заболевания. Наиболее актуальными являются С. albicans, С. tropicalis, С. krusei, С. parapsilosus, C.globrata.

По локализации процесса выделяют кандидоз кожи (поражение кожи), кандидоз видимых слизистых оболочек (поражение полости рта, наружных половых органов и конъюнктивы), системный кандидоз (поражение нескольких органов, составляющих единую систему: кандидоз желудочно-кишечного тракта), висцеральный кандидоз (поражение органов, не имеющих сообщения с внешней средой: кандидоз ЦНС, гепатит, нефрит), генерализованный кандидоз (кандидемия), кандидозоносительство (наличие в локусах естественного пребывания грибов рода Candida в высокой концентрации — более 10⁴ в 1 г) без клинических проявлений кандидоза.

Распространенность процесса относится только к кандидозу кожи и видимых слизистых оболочек (локализованная или генерализованная форма).

По тяжести процесса выделяют легкую и тяжелую формы заболевания в зависимости от локализации и объема поражения, нарушения функции пораженного органа, изменения общего состояния и наличия признаков инфекционного токсикоза.

По течению заболевания выделяют острый и затяжной кандидоз. Для острого течения кандидоза кожи и видимых слизистых оболочек характерно обратное развитие клинических симптомов, происходящее в течение 7—14 дней. При висцеральных, системных поражениях и генерализованном кандидозе клинико-лабораторное выздоровление наступает через 4—6 нед.

У женщин в норме может присутствовать С. albicans в составе микрофлоры кишечника, кожи, скапливаться под ногтями. Из влагалища С. albicans может высеваться в количествах, достигающих 10⁴ КОЕ/г исследуемого материала, при этом не вызывая развития патологического процесса. Количество дрожжеподобных грибов рода Candida может повышаться во время беременности. Это связывают с тем, что при физиологической супрессии клеточного иммунитета, происходящей у беременных женщин, и высоком уровне гликогена создаются благоприятные условия для роста и размножения дрожжеподобных грибов.

Выявлено, что С. albicans обладает способностью прикрепляться к вагинальным эпителиоцитам при помощи специальных поверхностных структур, а также вырабатывать глиотоксин, который способен нарушать жизнеспособность и функцию лейкоцитов. Под его воздействием меняется форма нейтрофилов и их функциональные характеристики, включая хемотаксическую способность, продукцию ими супероксиданиона, поглощение и переваривание бактерий. С другой стороны, было обнаружено, что С. albicans могут вырабатывать так называемый антинейссериа-фактор, который способен подавлять размножение и колонизацию влагалища N. gonorrhoeae.

Одним из важных факторов развития кандидозных вагинитов является дефицит лактобактерий, продуцирующих Н₂О₂. Те беременные, родовые пути которых колонизированы лактобактериями, продуцирующими перекись водорода, устойчивы к развитию у них симптоматически проявляющихся кандидозных вагинитов.

Антибиотикообусловленные кандидозные вагиниты могут возникать после назначения любых типов антибиотиков широкого спектра действия. Не исключает возможности развития кандидозных вульвовагинитов и местное применение антибиотиков, хотя вероятность данного заболевания при этом снижается.

Существует определенная популяция женщин, у которых после орального приема антибиотиков развиваются кандидозные вагиниты. Считается, что под действием антимикробных препаратов разрушаются определенные компоненты вагинальной микрофлоры, что делает влагалище доступным для колонизации его дрожжеподобными грибами рода Candida.

С. albicans из-за повышенной патогенности в 80% случаев является возбудителем вульвовагинальных микозов. Половой контакт в передаче заболевания играет весьма скромную роль, однако он, как и травма половых органов, может послужить пусковым механизмом у предрасположенной к микозу женщины. У не леченных антимикотическими препаратами женщин на 40-й неделе беременности приблизительно в 30% случаев наблюдается вагинальная колонизация.

Клиника. Кандидоз развивается только при локальном снижении иммунитета. В классических случаях женщина с кандидозным вульвовагинитом жалуется на зуд и жжение в области наружных половых органов и влагалища, сопровождающиеся белыми творожистыми выделениями, иногда имеющими запах дрожжей.

Во время беременности возможно внутриутробное заражение плода кандидой, риск повышен при наложении круговых швов на шейку матки. При интранатальном инфицировании кандидой у новорожденного обычно развивается кандидозный стоматит. При естественных родах дрожжевые грибы переносятся на новорожденного в результате контакта, потом попадают в полость рта и кишечный тракт.

Диагностика. Первую информацию о наличии дрожжевых грибов дает микроскопическое исследование. В сомнительных случаях точным методом диагностики является выделение гриба.

Лечение. Во время беременности, как правило, используют местную терапию, которая сводит к минимуму риск системных побочных эффектов и поражения плода. При неосложненном кандидозе, как правило, достаточно однократного местного применения клотримазола в дозе 500 мг. При необходимости системной терапии обычно назначают флуконазол 150 мг внутрь. Однако этот препарат эффективен лишь в отношении С. albicans, а его влияние на течение беременности окончательно не установлено.

Схема лечения урогенитального кандидоза (во II, III триместрах) следующая.

1. Местная терапия:

• свечи, вагинальные таблетки: «Пимафуцин», «Тержинан», «Клотримазол» 1 раз в сутки вагинально 10—12 дней.

2. Иммунокоррекция:

• свечи «Виферон-1» 2 раза в сутки ректально 10 дней во II триместре;

• свечи «Виферон-2» 2 раза в сутки ректально 10 дней в III триместре.

3. Контроль: через 2 нед — мазок на флору, гинекологический посев.

Кандидоз у новорожденных. В настоящее время в общей этиологической структуре инфекционно-воспалительных болезней новорожденных и детей первых месяцев жизни частота инфекционно-воспалительных заболеваний, обусловленных грибами рода Candida, достигает 15—30%. Причем в 40—60% случаев заболевание остается нераспознанным или поздно диагностированным, что значительно усугубляет его прогноз.

К факторам риска развития кандидоза у новорожденных детей относятся:

• кандидоз мочеполовой системы матери,.особенно в последнем триместре беременности;

• сахарный диабет во время беременности;

• недоношенность;

• наличие критических ситуаций (реанимация, ИВЛ, парентеральное питание и так далее);

• нейтропении и другие нарушения иммунитета (первичные и вторичные).

При установлении диагноза кандидоза у новорожденного учитывают следующие параметры: время инфицирования, локализацию, распространенность, тяжесть процесса, течение заболевания.

По времени инфицирования различают 2 варианта: врожденный и постнатальный кандидоз. Под врожденным кандидозом следует понимать кандидоз, развившийся вследствие анте- и интранатального инфицирования. При антенатальном инфицировании клиническая картина проявляется либо сразу после рождения, либо в первые 3 дня после рождения. При интранатальном инфицировании клиническая картина проявляется на 4—7-й день жизни при условии, что ребенку не проводится ИВЛ или другие манипуляции, способствующие быстрому и массивному постнатальному инфицированию. Постнатальное инфицирование реализуется после 8—10-го дня жизни.