Ветряная оспа и опоясывающий герпес

 

▲ Возбудитель — virus varicella — zoster (WZ).

▲ Риск у беременных — 5% беременных серонегативны.

▲ Распространенность врожденной ветряной оспы — 1 случай на 7500 новорожденных.

▲ Путь передачи — воздушно-капельный (высококонтагиозная инфекция).

▲ Клиника у беременной — признаки ветряной оспы (или опоясывающего герпеса).

▲ Диагностика — клинические данные для подтверждения диагноза — серология.

▲ Влияние на плод — при инфицировании до 20 нед — синдром врожденной ветряной оспы, при инфицировании в конце беременности — ветряная оспа или фульмитантная диссеминированная инфекция (иногда летальный исход).

▲ Профилактика — вакцинация серонегативных женщин вне беременности, иммуноглобулин при контакте.

▲ Лечение — ацикловир.

Ветряная оспа

Вирус ветряной оспы и опоясывающего герпеса относится к семейству герпесвирусов. WZ по своей структуре и функции напоминает другие вирусы герпеса и является возбудителем двух различных по клинике заболеваний — ветряной оспы и опоясывающего лишая. Вирус легко передается от больного человека к здоровому, поэтому подавляющая часть взрослого населения имеет иммунитет после перенесенной ранее первичной инфекции — ветряной оспы. После выздоровления возбудитель остается в организме и длительно персистирует в сенсорных узлах. Активация латентного вируса, которая может происходить спустя десятилетия, приводит к развитию опоясывающего лишая.

Ветряная оспа — это высокозаразное заболевание, характеризующееся эпидемическими подъемами заболеваемости в зимне-весенний период. Восприимчивость к WZ — всеобщая, за исключением детей первых месяцев жизни от матерей, ранее болевших ветряной оспой. Источником инфекции является человек, больной ветряной оспой или опоясывающим лишаем (с момента высыпаний до подсыхания везикул).

Распространение WZ происходит воздушно-капельным, контактным и трансплацентарным путем. После ветряной оспы развивается стойкий иммунитет, повторные случаи этого заболевания чрезвычайно редки. В пубертатном возрасте доля зараженных составляет 90%. Только 5— 7% женщин детородного возраста серонегативны и восприимчивы к WZ. Опоясывающий герпес — это вторичная инфекция, развивающаяся в результате активации латентной WZ-инфекции, у лиц, ранее болевших ветряной оспой. Беременные относятся к группе риска из-за гестационного снижения иммунитета. В ходе различных исследований было установлено, что на 1000 родов приходится 5 случаев ветряной оспы и 2 случая опоясывающего герпеса.

В связи с физиологическим снижением иммунитета во время беременности возрастает вероятность инфицирования WZ ранее не болевших ветряной оспой женщин (5—6%) и активации латентной инфекции в виде появления опоясывающего герпеса. При этом опасность для беременной представляет не сама WZ-инфекция, а вызванные ей осложнения: пневмонии, внутриутробное инфицирование плода, синдром потери плода. Ветряная оспа у беременных женщин осложняется WZ-пневмонией в 20% случаев. Пневмонии развиваются при инфицировании WZ на поздних сроках гестации и быстро приводят к дыхательной недостаточности и вторичным бактериальным осложнениям. Смертность от WZ-пневмонии в целом по популяции составляет 10—20%, но среди беременных достигает 45% без проведения специфической терапии. При лечении ацикловиром смертность снижается до 10—11% как у беременных, так и вне беременности.

WZ может передаваться плоду трансплацентарно и трансцервикально восходящим путем во время беременности и во время родов и постнатально воздушно-капельным путем. Внутриутробно вирус передается плоду от матери, больной ветряной оспой, в 25% случаев. Возможное влияние инфекции на плод зависит от срока беременности и тяжести инфекции у матери. Риск для плода и новорожденного составляет приблизительно 8%. При этом осложнениями беременности являются самопроизвольные выкидыши и неразвивающиеся беременности в первой половине беременности в 3—8% наблюдений и фетальный ветряночный синдром. Если заболевание у беременной возникло в I триместре, у 5— 12% инфицированных новорожденных отмечаются врожденные пороки — атрофия конечностей, рубцы на коже, рудиментарные пальцы, атрофия коры большого мозга, а также параличи и судорожный синдром. Считается, что частота эмбриопатий и фетопатий после перенесенной в первые 20 нед беременности ветряной оспы составляет 2%. При заболевании после 25 нед описаны лишь единичные случаи пороков развития плода.

Опасно инфицирование беременной WZ накануне родов, когда достаточный титр защитных специфических антител не успевает трансплацентарно передаться плоду. Если беременная заболела менее чем за 10 сут до родов, у плода могут развиться тяжелые поражения — неонатальная ветряная оспа. Летальность новорожденных в этом случае достигает 21%. В отношении летальности время появления первичной экзантемы у новорожденного играет важную роль. Если у ребенка экзантема появляется в возрасте 5— 10 дней, то ожидаются тяжелые осложнения и летальность составляет 21%. У детей, чьи высыпания видны уже в первые 5 дней жизни, тяжелых осложнений и летальных исходов не наблюдается.

В отличие от ветряной оспы при заболевании опоясывающим герпесом осложнений со стороны плода не наблюдается, так как у матери имеются специфические защитные антитела IgG и нет вирусемии.

Ветряная оспа во время беременности характеризуется следующими особенностями:

• при ветряной оспе во время беременности риск для плода и новорожденного составляет 8%;

• если беременная заболела в I триместре, у 5% новорожденных отмечается врожденный синдром ветряной оспы (атрофия конечностей, рубцы на коже, рудиментарные пальцы, атрофия коры большого мозга, пороки развития глаз, параличи и судорожный синдром);

• если беременная заболела в первые 20 нед гестации, у 2% новорожденных отмечается врожденный синдром ветряной оспы;

• в каждом случае ветряной оспы до 20 нед рекомендуется УЗИ, при выявлении «необычных данных» — проведение амниоцентеза и кордоцентеза для подтверждения фетальной инфекции;

• подтверждение фетальной инфекции не является абсолютным показанием для прерывания беременности;

• если беременная заболела менее чем за 10 сут до родов, у новорожденного возникает неонатальная ветряная оспа, осложненная энцефалитом, гепатитом, пневмонией.

Патогенез и клиническая картина. Инкубационный период при ветряной оспе составляет 21 день. Заразными больные становятся за 1— 2 сут до высыпаний и остаются таковыми ровно неделю. У взрослых в продромальном периоде наблюдаются лихорадка и недомогание. Затем появляется характерная везикулезно-папулезная сыпь. Чем обильнее высыпания, тем обычно тяжелее общие проявления инфекции (лихорадка, головная боль, нарушение сна). Тяжелые формы заболевания с обильными высыпаниями, гангренозными, геморрагическими элементами сыпи, высокой лихорадкой и поражением внутренних органов встречаются у взрослых и детей с ослабленным иммунитетом. Осложнения ветряной оспы редки и в основном связаны с вторичными бактериальными инфекциями. Серьезными осложнениями являются ветряночная пневмония и поражения ЦНС в виде мозжечковой атаксии и энцефалита. У взрослых ветряночная пневмония наблюдается в 20% случаев ветряной оспы.

Опоясывающий герпес — это заболевание с нейродермальным тропизмом, характеризующееся односторонней неврологической болью по ходу корешков пораженных спинномозговых и черепных нервов, сопровождающееся появлением везикулярной сыпи. Чаще всего поражаются грудные спинномозговые узлы и корешки тройничного нерва. При вовлечении в процесс симпатических и парасимпатических узлов возникает дисфункция желудочно-кишечного тракта, задержка мочеиспускания, трофические нарушения. Возможно сохранение болей в течение нескольких месяцев — постгерпетическая невралгия. Локализация болей соответствует пораженным нервам и имеет опоясывающий характер. Другими осложнениями являются двигательный паралич, менингоэнцефалит, поражения зрительных и преддверно-улитковых (слуховых) нервов (синдром Ханта).

Диагностика. Диагноз ветряной оспы устанавливают по клинической картине. Кроме того, можно исследовать содержимое везикул методом ПЦР на ДНК WZ. Серологическую диагностику проводят путем определения специфических IgG- и IgM-антител, IgM появляются на 4—8-й день от начала болезни и сохраняются до 3 мес. В дальнейшем появляются IgG, которые определяются в крови пожизненно. Их титр исследуют с целью подтверждения наличия иммунитета к WZ.

Пренатальная диагностика. Всем беременным, переболевшим ветряной оспой на ранних сроках беременности, рекомендуется проводить УЗИ на 22—23-й неделе беременности для выявления типичных для WZ-инфекции пороков развития плода. При необычных данных УЗИ необходимо выявлять ДНК с помощью ПЦР в крови плода и околоплодных водах. Для установления фетальной инфекции на 16—20-й неделе беременности можно исследовать околоплодные воды. В случае подтверждения диагноза абсолютных показаний для прерывания беременности все же нет, только при наличии данных УЗИ о серьезных пороках развития плода необходимо предложить женщине прерывание беременности.

Лечение. О применении антивирусной терапии при ветряной оспе у беременных до сих пор нет данных. Поскольку WZ менее чувствителен к ацикловиру, чем ВПГ, необходимо увеличивать дозу и вводить лекарство парентерально. В тяжелых случаях при пневмонии назначают ацикловир по 10 мг/кг каждые 8 ч внутривенно в течение 10 дней. При тяжелом течении опоясывающего герпеса во время беременности ацикловир можно применять во II и III триместрах, при очень тяжелом течении — уже в I триместре. Введение специфического VVZ-иммуноглобулина во время беременности проводят и с целью пассивной иммунизации, и с целью профилактики таких тяжелых осложнений ветряной оспы, как ветряночная пневмония.

Мероприятия, проводимые в родах. При подозрении на ветряную оспу следует отсрочить роды на 3—4 дня, чтобы материнские IgG-антитела, уровень которых повышается примерно на 5—6-й день после острой ветряной оспы, могли быть переданы плоду и соответственно новорожденному. Если токолиз провести не удалось, то сразу же после рождения ребенку вводят WZ-иммуноглобулин. При массивных высыпаниях ветряночных элементов на половых органах заболевшей менее 5 дней назад женщины может встать вопрос о родоразрешении путем кесарева сечения с целью профилактики интранатального инфицирования.

После родов женщины с ветряной оспой или опоясывающим герпесом изолируются в специальные боксы обсервационного отделения. Новорожденным назначают профилактический курс ацикловира и WZ-иммуноглобулина. Пассивную иммунопрофилактику осуществляют с помощью внутримышечного введения варицеллона в дозе 0,2—0,4 мл/кг или внутривенного введения варитекта в дозе 1—2 мл/кг. Ребенка изолируют от матери до тех пор, пока не минует опасность заражения. Такие новорожденные наблюдаются в течение 14 дней даже при отсутствии симптомов инфекции. При развитии ветряной оспы у новорожденного назначают лечебный курс ацикловира в дозе 5 мг/кг каждые 8 ч внутривенно в течение 5—7 дней. Снимают карантин только после покрытия поражений корочками. Рекомендуется обязательное грудное вскармливание этих новорожденных, так как с материнским молоком передаются защитные ан-TH-VVZ-антитела.

Неонатальная WZ-инфекция. Фетальный ветряночный синдром включает в себя:

• поражение кожи (шрамы, отсутствие кожи);

• аномалии скелета (односторонняя гипоплазия верхних и нижних конечностей, гипоплазия грудной клетки, рудиментарные пальцы, косолапость);

• пороки развития ЦНС (микроцефалия, анофтальмия, анизокория, атрофия зрительного нерва, катаракта и хориоретинит);

• внутриутробную задержку развития плода и мышечную гипоплазию.

При заражении женщины накануне родов у новорожденного после родов может развиться неонатальная ветряная оспа. Это заболевание становится возможным, если серонегативная женщина была в контакте с больным ветряной оспой в последние 3 нед беременности. Неонатальная ветряная оспа проявляется в первые 10— 12 дней жизни новорожденного, так как передается трансплацентарно накануне родов. Если высыпания появились спустя 12 дней после родов, то это скорее свидетельствует о постнатальном заражении. Такая форма болезни имеет более легкое течение, так как у новорожденных в большинстве имеется протективный материнский иммунитет. Наиболее тяжело протекает инфекция у детей, матери которых заболели в последние 5 дней беременности и первые 2 дня после родов. Летальность среди этих детей составляет 20—30%. Вообще частота развития тяжелых осложнений при неонатальной ветряной оспе составляет 20—50%.

Для подтверждения диагноза врожденного ветряночного синдрома необходима лабораторная диагностика WZ методом ПЦР. Для подтверждения связи материнской ветряной оспы и врожденных аномалий плода учитывают следующие критерии:

• заболевание женщины ветряной оспой во время беременности;

• наличие врожденных поражений кожи в нескольких дерматомах и/или неврологических нарушений, поражений глаз и гипоплазии конечностей;

• подтверждение наличия внутриутробной WZ-инфекции путем определения вирусной ДНК у плода, наличия специфичных IgM, персистенции специфичных IgG после 7 мес;

• наличие врожденного неонатального опоясывающего герпеса или появление его в детстве.

Профилактика. В настоящее время создана живая WZ-вакцина. Она рекомендуется в детском возрасте, а также у серонегативных женщин, планирующих беременность. После вакцинации беременность разрешается спустя 3 мес. Вакцинация запрещена у беременных, однако случайное введение вакцины беременной не является показанием для прерывания беременности.

Серонегативным беременным, имевшим контакт с больным ветряной оспой, не позднее 72 ч после контакта вводят иммуноглобулин. Пассивную иммунопрофилактику осуществляют с помощью внутримышечного введения варицеллона в дозе 0,2—0,4 мл/кг или внутривенного введения варитекта в дозе 1—2 мл/кг. При своевременном введении и оптимальной дозировке иммуноглобулина инфекцию предотвращают только в 48% случаев. У 6% беременных наблюдается бессимптомная инфекция, а в оставшихся случаях ветряная оспа протекает в слабой форме.

Таким образом, при контакте с WZ во время беременности необходимо следующее.

1. Обследование беременной на наличие IgG к WZ (5—7% беременных серонегативны).

2. Введение иммуноглобулина против WZ — варицеллон внутримышечно в дозе 0,2—0,4 мл/кг; варитект внутривенно в дозе 1—2 мл/кг в первые 72 ч после контакта.

3. При ветряной оспе беременной на сроке 37 нед и более — проведение токолиза.

Следует отметить, что благоприятный перинатальный исход можно ожидать при высоком титре материнских IgG к WZ; опоясывающий герпес у беременной не представляет угрозы для плода.

 

Краснуха

 

▲ Возбудитель — вирус краснухи.

▲ Риск у беременных — 20% беременных серо-негативны.

▲ Путь передачи — воздушно-капельный.

▲ Клиника у беременной — легкая вирусная инфекция (сыпь, артралгия, лимфаденопатия).

▲ Диагностика — серология (обнаружение IgM или значительное повышение титра IgG).

▲ Влияние на плод—риск развития синдрома врожденной краснухи составляет:

90% — инфицирование на сроке меньше 11 нед;

11% — инфицирование на сроке 13—14 нед;

4% — инфицирование на сроке 15—16 нед;

0% — инфицирование на сроке больше 17 нед.

▲ Профилактика — вакцинация детей и серо-негативных женщин (вне беременности).

▲ Лечение — специфическое лечение отсутствует.

 

Краснуха — высококонтагиозное заболевание, обычно наблюдается у детей и подростков. Несмотря на эффективность современных вакцин против краснухи, антитела к вирусу краснухи у 20% женщин детородного возраста отсутствуют. В настоящее время выявлено, что при краснухе возможны как острая, так и хроническая и бессимптомная формы инфекции, что делает ее опасной в плане распространения и инфицирования.

Вирус краснухи — это РНК-содержащий вирус, относящийся к семейству тогавирусов. После проникновения вируса в человеческие клетки происходит его репликация в цитоплазме пораженных клеток. Источником инфекции является больной человек за одну неделю до высыпаний и в течение 1—2 нед от момента появления экзантемы. Кроме носоглоточной слизи, вирус выделяется с калом и мочой, поэтому, кроме воздушно-капельного пути, возможен и контактно-бытовой путь через инфицированные предметы. Особое эпидемиологические значение имеют лица с субклиническим течением инфекции, а также дети с врожденной краснухой (хронические носители).

Особую опасность представляет краснуха для беременных женщин вследствие высокой вероятности возникновения врожденных пороков развития плода. При заражении краснухой вирус размножается в слизистых оболочках дыхательных путей, регионарных лимфатических узлах, затем следует период вирусемии, вирус проявляет тропность к коже, лимфоидной и эмбриональной ткани. Механизм тератогенного действия вируса краснухи до сих пор окончательно не распознан. Проникая к плоду, вирус вызывает нарушение митотической активности эмбриональных тканей и хромосомные изменения. Кроме того, вирус вызывает апоптоз клеток, ингибирует их деление и может нарушать кровоснабжение органов плода, что приводит к отставанию в умственном и физическом развитии, микроцефалии и различным порокам развития.

Инкубационный период при постнатальном заражении краснухой длится от 11 до 24 дней. Выделение вируса из зева начинается через 10— 12 сут после заражения и заканчивается после выработки секреторного IgA (через 3—4 сут после появления симптомов). Вирусемия достигает наивысшего уровня через 10—12 сут после заражения и длиться в общей сложности 5—7 сут. Она заканчивается благодаря запуску различных клеточных иммунных реакций и появлению антител в сыворотке и носоглотке. Таким образом, пациенты заразны приблизительно в течение 7 дней до и примерно 4 дней после появления сыпи. В сыворотке через 2—4 сут с момента появления симптомов выявляют IgM- и IgA-, а затем IgG-антитела. Их уровень максимален в течение первых 2 нед. IgM- и IgA-антитела остаются в организме и выявляются в меньших количествах в течение 4—8 нед после начала симптоматики. Примерно в 3—5% случаев антитела IgM способны долго сохраняться в организме. IgG-антитела остаются в организме пожизненно. Следует иметь в виду, что после периода вирусемии, заканчивающегося вскоре после появления сыпи, наступает второй этап распространения вируса в составе системы мононуклеаров.

Клиника. Примерно у 50% детей краснуха протекает субклинически, в то время как у большинства взрослых появляются более или менее выраженные симптомы. По истечении инкубационного периода (11—21 сут) появляются лихорадка, кашель, конъюнктивит, головная боль, артралгия и миалгия. Типичный ранний симптом — увеличение околозаушных, затылочных и шейных лимфатических узлов. У взрослых в 35% случаев развивается вирусный артрит. Пятнисто-папулезная сыпь появляется сначала на лице, затем на туловище и конечностях. Исчезает сыпь в той же последовательности — сверху вниз. Заболевание обычно не опасно. Длительность заболевания от нескольких суток до 2 нед. Вирус краснухи можно обнаружить в крови, моче, кале и отделяемом из носоглотки. Определяют нарастание титра антител в сыворотке. Главные осложнения — тромбоцитопеническая пурпура у детей (1:3000), менингоэнцефалиты у молодых людей (1:10 000).

После прививки наблюдается ослабленная инфекция с редуцированным размножением вируса, иногда с отеком лимфатических узлов и экзантемой, транзиторной артралгией. Из-за парентерального введения вакцины отсутствует локальная продукция IgA-антител в носоглотке. Прививка, сделанная серонегативным женщинам незадолго перед беременностью или на ранних сроках, примерно в 2% чревата фетальной инфекцией, однако случаев поражения ребенка до сих пор не наблюдали. Реинфекции после прививки относительно часты при контакте с диким штаммом вируса из-за отсутствия локального иммунитета в носоглотке. При реинфекциях наблюдается кратковременное размножение вируса в носоглотке с ограниченной вирусемией или без нее. Реинфекции могут вести к инфицированию плода, однако только в исключительных случаях дело доходит до эмбриопатий.

Течение краснухи у беременных такое же, как вне беременности. Риск самопроизвольного аборта и гибели плода повышается в 2—4 раза. Вирус краснухи проникает через плаценту во время вирусемии у матери. Вирус может инфицировать эпителий хориона, а также эндотелий капилляров плаценты, эндокард плода. Наряду с этим происходит распространение вируса по органам плода, где вирус размножается и персистирует в течение долгого времени. Образование IgM происходит, начиная с 10—13 нед, IgG — с 16 нед, a IgA — с 30 нед гестации. Т-клеточные реакции начинают «работать» с 15—20 нед гестации.

В сыворотке плода, инфицированного вирусом краснухи, начиная с 21—22 нед беременности, IgM-антитела выявляются в 94%. При рождении у 98% всех детей с краснушной эмбриопатией имеются выработанные самостоятельно IgM и материнские IgG-антитела. Образование IgM-антител после рождения продолжается 6— 8 мес, оно совпадает по времени с длительностью выделения вируса в секрете из зева и мочи.

Беременность не влияет отрицательно на течение краснухи. Во время периода вирусемии у матери вирус может инфицировать плаценту с развитием плацентита и трансплацентарно передаваться плоду; увеличивается риск неразвивающейся беременности, внутриутробной смерти плода, самопроизвольных выкидышей, преждевременных родов и мертворождений (табл. 7.3).

Риск инфицирования плода у ранее привитых женщин с реинфекцией в первые 16 нед беременности составляет 8%, причем риск развития краснушной эмбриопатий в данных наблюдениях крайне низок.

Клинические проявления эмбриопатий, обусловленной краснухой. Синдром краснухи включает приведенные ниже симптомы:

• классическую триаду Грегга: пороки сердца (52-80%), глаз (50-55%), глухоту (60%);

• нарушения развития плода: дистрофию, микроцефалию, задержку умственного развития (40%), детский церебральный паралич; синдром краснухи с висцеральными симптомами: низкой массой тела при рождении, гепатоспленомегалией и желтухой, экзантемой, идиопатической тромбоцитопенической пурпурой, гемолитической анемией, миокардитом, пневмонией, энцефалитом, лимфаденопатией и расщелиной неба (летальность составляет 30%);

 

Таблица 7.3. Частота инфицирования и эмбриопатий при острой краснухе во время беременности

 

Краснуха у матери	Частота инфицирования,%	Частота врожденной краснухи,%
До 10 дней со времени последней менструации	Менее 3	Менее 3
1—12 нед	70-90	25—65 — один или более тяжелых пороков развития
13—16 нед		17 — ретинопатия, глухота
17-20 нед		8 — ретинопатия, нарушение познавательной функции
20—38 нед		3,5
Незадолго перед родами	Краснуха в неонатальном периоде

 

• позднее проявление синдрома краснухи: в возрасте 4—6 мес характерны задержка роста, хроническая экзантема, рецидивирующая пневмония, гипогаммаглобулинемия, васкулит (летальность, особенно при пневмонии, достигает 70%);

• поздние проявления: в юношеском возрасте отмечаются нарушения слуха, инсулинзависимый сахарный диабет (в 20% наблюдений), дефицит гормона роста, аутоиммунный тиреоидит (в 5% наблюдений), прогрессирующий панэнцефалит.

Большая часть этих симптомов появляется у детей, чьи матери перенесли краснуху в первые 12 нед беременности. Но даже если ребенок рождается без пороков развития, вирус длительное время сохраняется в организме ребенка (до 2 лет). К сожалению, не существует специфической противовирусной терапии при этом заболевании.

Лабораторная диагностика. Постнатальную краснуху диагностируют посредством выявления антител. IgM к вирусу краснухи появляются в крови через 1 нед после инфицирования и сохраняются в течение 1 мес, иногда до 3 мес. IgG появляются вскоре после IgM и сохраняются на всю жизнь. В редких случаях (1—3%) эти антитела разрушаются и перестают выявляться с прошествием времени (через 10—20 лет после перенесенной краснухи). У таких людей возможно повторное инфицирование, однако тогда болезнь всегда протекает субклинически. Для подтверждения острой инфекции диагностическим считается обнаружение IgM или нарастание титра IgG в 4 раза и выше.

Диагноз внутриутробной краснухи может быть установлен при обнаружении вируса краснухи или наличия IgM в крови плода при кордоцентезе. Обнаружение IgG в титрах выше материнских также свидетельствует о внутриутробном инфицировании. Обнаружение IgG в титре, равном материнскому, указывает лишь на трансплацентарный перенос материнских антител.

Главная диагностическая проблема: нередко в акушерской практике встречается позитивный тест на IgM у беременной женщины без клинических проявлений. В качестве причин можно указать приведенные ниже факторы:

• острая, недавно или давно перенесенная краснуха;

• незадолго до теста или давно сделанная прививка;

• реинфекция после сделанной ранее прививки;

• длительная персистенция IgM после перенесенной инфекции или прививки;

• наличие перекрестно реагирующих IgM-антител при других бессимптомных инфекциях (ЦМВ-инфекция).

Для объяснения причин выявления IgM требуется проведение дифференциально-диагностических тестов и контрольные исследования титров.

В большинстве случаев современные методы позволяют установить причину наличия IgM, благодаря чему можно ограничить показания к пренатальной диагностике.

Если причина наличия IgM не установлена, то необходимо расширять показания к пренатальной диагностике. С внедрением ГЩР стало возможным быстро определять вирус в ворсинах хориона, околоплодных водах с забором их при сроке 11—19 нед, а также в фетальной крови при сроке более 22—23 нед. До 21 нед продукция IgM может быть слишком низкой, для исключения ложноотрицательных результатов кордоцентез нельзя проводить ранее 22 нед. На основании накопленного зарубежными авторами опыта рекомендуется пренатальная диагностика в период с 11-й по 17-ю неделю беременности. Из-за высокого риска эмбриопатии при острой краснухе в I триместре беременности необходимо рассмотреть вопрос о ее прерывании.

Лечение. Специфическое лечение отсутствует.

Профилактика. Больших успехов она не дает из-за выделения вируса из зева за 7 дней до появления симптомов (если таковые наблюдаются). Для пассивной профилактики используют иммуноглобулин против краснухи. Его применение рекомендуется серонегативным женщинам при контакте с краснухой в первые 16 нед беременности. Для снижения частоты эмбриопатии, обусловленных краснухой, необходимо изучать серологический статус женщин перед беременностью и проводить вакцинацию серонегативным женщинам за 2—3 мес до планируемого зачатия. При низком титре противокраснушных антител (менее 15 МЕ/мл) также следует провести вакцинацию. Как и любая живая вакцина, вакцина от краснухи не должна вводиться во время беременности, однако при случайной вакцинации беременность обычно не прерывают.

У серонегативных женщин следует дважды за беременность исследовать иммунитет к краснухе (в ранние сроки беременности и после 16 нед беременности). При выявлении IgM или нарастании IgG в парных сыворотках в сроке до 16 нед беременности рекомендуется прерывание беременности в связи с высоким риском пороков развития плода. Если женщина отказывается прерывать беременность, рекомендуется введение больших доз противокраснушного иммуноглобулина. Введение этого иммуноглобулина рекомендуется также серонегативным беременным, имевшим контакт с больными краснухой. В случае заражения женщины краснухой после 4 мес беременности прерывание беременности не показано вследствие низкого риска внутриутробного поражения плода на этом сроке беременности. При заболевании краснухой не предусмотрено какого-то особого ведения родов или послеродового периода.

Вирусные гепатиты

 

Заболевания печени встречаются у беременных с частотой приблизительно 1 на 1000. В 40—50% случаев причиной желтухи являются вирусные гепатиты. В 60% случаев гепатит обусловлен гепатотропными вирусами типов А—С, в то время как ЦМВ, ВПГ и вирус Эпстайна — Барр играют только вспомогательную роль. По сравнению с нормальной популяцией только острый гепатит Е связан у беременных с отчетливо более плохим прогнозом (смертность 25%). Частота, клинические симптомы и осложнения острых гепатитов, обусловленные вирусами гепатита А— D, у беременных женщин такие же, как и у небеременных. Увеличение числа пороков развития не наблюдается.