Инфекция, вызванная вирусом гепатита D

 

▲ Возбудитель — вирус гепатита D, для репликации нуждается в HBsAg.

▲ Распространенность — 5—75% HBsAg-носителей.

▲ Путь передачи — парентеральный, половой, перинатальная инфекция связана с репликативным гепатитом В — вертикальная коинфекция.

▲ Клиника у беременной — 90% суперинфекций носят хронический характер.

▲ Диагностика — серология и ПЦР у HBsAg-носителей.

▲ Влияние на плод — хронический гепатит D с высоким риском цирроза.

▲ Профилактика — вакцинация новорожденных по схеме гепатита В + иммуноглобулин.

▲ Лечение — общетерапевтические мероприятия.

 

Вирус гепатита D — это дефектный РНК-содержащий вирус, который способен производить репликацию только с помощью HBsAg-антигена вируса гепатита В. Диагностика вирусного гепатита D основывается на выявлении антител в сыворотке. Подтвердить диагноз можно посредством определения вирусного антигена гепатита D (HDV). При гепатите D мать нужно иммунизировать по схеме вакцинации как при гепатите В.

Инфекция, вызванная вирусом гепатита А

 

▲ Возбудитель — вирус гепатита А.

▲ Путь передачи — фекально-оральный, половой, пренатальное заражение — редко, постнатальное — при кормлении грудью в период вирусемии.

▲ Клиника у беременной — заболевание обычно легкой или средней степени тяжести (тошнота, рвота, гепатоспленомегалия, желтуха, боль в правом подреберье), в 0,14% — фульмитантное течение с летальным исходом.

▲ Диагностика — серология, определение ферментов печени.

▲ Влияние на плод — не обладает тератогенным эффектом, редко — неонатальный гепатит.

▲ Профилактика — вакцинация, иммуноглобулин (анти-HAV).

▲ Лечение — общетерапевтические мероприятия, при заболевании матери накануне родов новорожденному вводят иммуноглобулин (анти-HAV).

 

Заболевание вызывается РНК-содержащим вирусом с фекально-оральным механизмом передачи. У 70—90% населения можно обнаружить антитела к вирусу гепатита A (HAV), большинство лиц переносит инфекцию в детстве.

Заболевание обычно переносится легко, хотя и были описаны скоротечные формы гепатита А у беременных. Инкубационный период составляет 15—45 дней. Эпидемиологически наибольшую опасность представляют больные в преджелтушную стадию заболевания. Вирус не проникает через плаценту, не повышает риск возникновения пороков развития у плода. Инфекция, вызванная вирусом гепатита А, у беременных встречается не чаще и клинически протекает не тяжелее, чем у небеременных. Острый вирусный гепатит А излечивается после короткой вирусемической фазы. Он не имеет тенденции к переходу в хроническую форму и не обусловливает цирроза печени. В 15% случаев болезнь имеет пролонгированное и часто холестатическое течение. Изредка (до 0,14% случаев) наблюдается молниеносное течение острого гепатита А с летальным исходом для матери. Применяется вакцина и введение специфического иммуноглобулина в инкубационном периоде.

Специфическую серологическую диагностику острого гепатита А проводят посредством определения антител IgM, которые поддаются выявлению уже через 14 дней после инфицирования, максимально через 2—12 мес. Терапию гепатита А проводят по общетерапевтическим, симптоматическим критериям. Для профилактики гепатита А применяют иммуноглобулин для внутримышечного введения в дозе 0,02 мл/кг однократно, но не более 2 мл. При остром гепатите А у матери в момент родов нужно в первую очередь стремиться к пассивной иммунопрофилактике ребенка.

Инфекция, вызванная вирусом гепатита Е

 

▲ Возбудитель — вирус гепатита Е.

▲ Распространенность — эндемичен (Индия, Южная Азия, Центральная Америка, Турция).

▲ Путь передачи — фекально-оральный, возможен парентеральный путь, вертикальная передача.

▲ Клиника у беременной — В III триместре — фульмитантная форма.

▲ Диагностика — серология, прямое выявление вируса, ПЦР. Возможна фульмитантная форма гепатита.

▲ Влияние на плод — вертикальная передача в III триместре до 60%, возможна фульмитантная форма гепатита.

▲ Профилактика — вакцина в стадии разработки.

▲ Лечение — общетерапевтические мероприятия.

 

Возбудитель — РНК-содержащий вирус, распространяется фекально-оральным путем и вызывает острый гепатит. Это заболевание встречается в основном в тропических странах, где вслед за природными катастрофами, приводящими к загрязнению водоемов нечистотами, возникают эпидемии гепатита Е. Считается, что гепатит Е не способен вызывать хронического поражения печени.

У небеременных гепатит Е — это легко протекающее заболевание, у беременных — связано с высокой смертностью, достигающей 25% и выше из-за молниеносной формы гепатита, наблюдающейся в поздние сроки беременности. При гепатите Е повышена частота самопроизвольных выкидышей. Результаты исследований указывают на достаточно частую (до 60%) вертикальную передачу вируса гепатита Е, иногда с летальным исходом для новорожденного. Диагноз инфекции основан на прямом выявлении вируса и определении специфических антител. С помощью ПЦР определяют вирусную РНК. Лечение острого гепатита Е проводят по общим принципам симптоматической терапии. Специфического лечения не существует. До сих пор отсутствует надежная активная или пассивная стратегия вакцинации.

Инфекция, вызванная вирусом гепатита G

 

▲ Возбудитель — вирус гепатита G, гомологичен на 20-40% с ИСК

▲ Риск у беременных — повышен при HBV- и HCV-коинфекции.

▲ Распространенность — обнаружен в 2% сывороток доноров и у 8% детей, которым переливали кровь (Германия).

▲ Путь передачи — парентеральный (особенно с препаратами крови), вертикальный.

▲ Клиника у беременной — не вызывает клинически выраженного гепатита.

▲ Диагностика — ПЦР.

▲ Влияние на плод — вертикальная передача в 33% случаев, не вызывает клинически выраженного гепатита у новорожденных.

▲ Профилактика — не разработана, отказ от кормления грудью.

▲ Лечение — общетерапевтические мероприятия, интерфероны не эффективны.

 

Вирус гепатита G впервые описан в 1996 г. Его клиническое значение до сих пор не выяснено. Современные данные демонстрируют связанный с ним высокий инфекционный риск для новорожденного. Инфекционный риск повышен у пациентов с гепатитом В и гепатитом С. При наличии гепатита G у беременных в 33% имеется вертикальная передача плоду и новорожденному. Ни один из новорожденных не имел клинических симптомов гепатита. До сих пор не выяснено наличие вируса в молоке, однако по аналогии с гепатитом С лучше отказаться от кормления ребенка грудью. Диагноз устанавливают посредством выявления вируса (ПЦР или прямое выявление вируса). Серологические тест-системы находятся в стадии разработки. Терапия острой и хронической форм вирусного гепатита G до сих пор не разработана, интерферонами временно подавляется репликация, которая быстро возобновляется после прекращения лечения. Профилактика не разработана.

 

Скрининг гепатитов во время беременности

 

Помимо определения уровня аминотрансфераз при диагностике вирусного гепатита, необходимо сочетание тестов на IgM к гепатиту A, IgM к HBsAg, HBsAg и антитела к HCV. В большинстве случаев благодаря этой комбинации возможно установление специфического диагноза. При выявлении HBsAg необходимо дополнительное определение антител к гепатиту D. Существующие методы диагностики почти во всех случаях гарантируют выявление типа, а также активности и стадии инфекции (табл. 7.4).

 

Таблица 7.4. Вирусные гепатиты

 

Гепатит	Вертикальная передача	Скрининг во время беременности	Профилактика
Гепатит А	Нет	Нет	Пассивная
Гепатит В	Да	Да	Активная, пассивная
Гепатит С	»	»	Нет
Гепатит D	»	Если HBsAg обнаружен	Активная, пассивная
Гепатит Е	Нет	Нет	Нет
Гепатит G	Да	»	»

Парвовирусная инфекция

 

▲ Возбудитель — парвовирус В19 (ДНК-содержащий вирус, семейство парвовирусов, род эритровирусов).

▲ Риск у беременных — 40% беременных серо-негативны, вероятность заражения при контакте с больным составляет 50%.

▲ Путь передачи — воздушно-капельный, парентеральный, трансплацентарный.

▲ Клиника у беременной — бессимптомное течение (60%), лихорадка, лимфаденопатия, эритема, полиартрит, апластические кризы у больных с хронической анемией.

▲ Диагностика — серология (обнаружение IgM), ПЦР.

▲ Вертикальная передача — частота составляет 33%.

▲ Влияние на плод — более тяжелые осложнения у плода при заболевании во II триместре, анемия и водянка плода (18%), смерть плода (5—20%), самопроизвольный аборт (13%).

▲ Профилактика — разрабатывается рекомбинантная вакцина.

▲ Лечение — специфическое лечение отсутствует, внутриматочную терапию концентратом эритроцитов проводят при уровне гемоглобина менее 80 г/л.

 

Возбудитель — парвовирус В19, это ДНК-содержащий вирус, проявляющий тропизм к эритробластам, в которых он литически размножается. Парвовирус В19 вызывает самостоятельно купирующееся системное заболевание, называемое инфекционной эритемой, или пятой болезнью, которым чаще болеют дети и реже — взрослые. При инфицировании беременных женщин возможно внутриутробное поражение плода с развитием водянки плода.

Парвовирус В19 —это вирус, состоящий из ДНК, окруженной протеиновой оболочкой. Для репликации вирусу необходимо встроиться в геном активно делящихся клеток хозяина. Клетками-мишенями для вируса В19 являются клетки-предшественники гемопоэза, находящиеся в красном костном мозге и селезенке, и гепатоциты плода, которые под воздействием вируса лизируются. Поэтому во время вирусемии наблюдается падение уровня ретикулоцитов вплоть до их полного исчезновения, предшествующее падению уровня эритроцитов и гемоглобина. Также может наблюдаться временное падение уровня лимфоцитов, гранулоцитов, тромбоцитов. Интересно, что рецептором для парвовируса В19 является групповой антиген крови Р, и лица, у которых отсутствует антиген, являются невосприимчивыми к этой инфекции. У пациентов с иммунодефицитными состояниями возможно развитие хронических форм латентной парвовирусной инфекции. У лиц со сниженной жизнеспособностью эритроцитов (например, у больных с серповидно-клеточной анемией) инфицирование парвовирусом может приводить к хронической гемолитической анемии с апластическими кризами.

Парвовирусная инфекция широко распространена по всему миру и возникает в виде эпидемических и спорадических вспышек. Болезнь чаще переносится в детском возрасте, и приблизительно 60—70% взрослых имеют иммунитет к этой болезни. Передается инфекция воздушно-капельным путем. Особой опасности инфицирования подвержены лица, работающие в детских коллективах, а также имеющие детей в возрасте до 10 лет. При инфекции во время беременности вирус может передаваться трансплацентарно. Возможна парентеральная передача через свежую кровь, концентраты эритроцитов и продукты крови.

При развитии инфекционной эритемы человек является заразным до момента появления сыпи. Инкубационный период с момента проникновения вируса в организм через носоглотку до появления симптомов составляет около 10— 18 сут. Через несколько дней после заражения наступает период вирусемии, длящийся 7— 8 дней, в течение которого человек заразен. Риск заражения наиболее высок в поздней вирусемической стадии за 3—4 сут до появления симптомов или у лиц без симптомов до образования IgM-антител.

Клиника. Наиболее часто встречается бессимтомное течение (у 25% взрослых и более чем у 50% детей) или ОРВИ-подобный синдром, при котором возникают субфебрилитет, боли в горле, миалгии и артралгии. В случае клинической манифестации у детей на лице наблюдается сыпь, напоминающая следы от пощечины, и эритематозная макулопапулезная сыпь на теле и конечностях, сопровождающаяся сильным зудом. У взрослых экзантема часто выглядит нетипично, может отсутствовать, иногда сопровождается полиартритом мелких суставов. Начало появления сыпи коррелирует с появлением в крови IgM и началом сероконверсии.

Специфические IgG появляются на 7-е сутки заболевания и сохраняются в течение многих лет.

Осложнения инфекции встречаются редко, менее чем у 10% детей и у 50% взрослых развиваются артралгии и артриты. Другими осложнениями парвовирусной инфекции являются гемолитическая анемия, острый миокардит и энцефалопатия.

Диагностика. Обнаружение вирусной ДНК возможно с помощью ПЦР. Показана она для подтверждения внутриутробной и неонатальной инфекции, а также инфекции у беременных серонегативных женщин. Серологические исследования подтверждают диагноз острой инфекции при обнаружении IgM в крови в течение 14 дней после инфицирования, IgM сохраняются в крови в течение 3—4 мес. Обнаружение и IgG, и IgM свидетельствует об острой инфекции, обнаружение только IgG подтверждает перенесенную в прошлом парвовирусную инфекцию.

Во время беременности парвовирусная инфекция диагностируется редко, так как в большинстве случаев не имеет характерных клинических проявлений. Беременность не влияет на течение заболевания. Однако при инфицировании во время беременности серонегативной женщины в период вирусемии велик риск прерывания беременности и внутриутробного инфицирования плода. При этом вирус проявляет тропность к быстро делящимся нормобластам плода. Литическое размножение вируса наряду с торможением эритропоэза и сокращением продолжительности жизни эритроцитов у плода до 45—70 дней могут обусловливать падение уровня ретикулоцитов и гемоглобина. Развившаяся в результате этого тяжелая анемия служит причиной водянки, сердечно-сосудистой декомпенсации и смерти плода. Способствует ли инфекция клеток миокарда остановке сердца, пока неизвестно.

Частота передачи вируса плоду при острой инфекции — 33%. Частота водянки плода с анемией или без таковой составляет около 18%, частота самопроизвольных абортов — 13%. Смерть плода наблюдается в 5—20% случаев, обычно при возникновении острой инфекции на сроке 13—28 нед. Это объясняется возрастанием уровня эритроцитов у плода во II триместре в 3— 4 раза. Уменьшающийся риск внутриутробной инфекции в III триместре обусловлен более зрелым иммунологическим статусом плода. Вызывает ли парвовирус пороки развития плода, пока не установлено. Существует мнение о связи заболевания инфекционной эритемой в I триместре с различными аномалиями органа зрения плода.

При подозрении на наличие парвовирусной инфекции у беременной она должна быть лабораторно подтверждена, так как своевременное введение нормального иммуноглобулина и заменное переливание крови у плода при его внутриутробном инфицировании может предотвратить неблагоприятные исходы. Диагностику проводят главным образом посредством определения антител. ДНК вируса дополнительно выявляют при сомнительных серологических результатах и при проведении пренатальной диагностики для обнаружения взаимосвязи между фетальной В19-инфекцией и «необычными» данными УЗИ плода. Сегодня ПЦР — наиболее распространенный метод, он применим для определения ДНК В19 в крови, сыворотке, околоплодных водах, асцитической жидкости и тканях. У беременных, бывших в контакте с больными парвовирусной инфекцией, исследуют сыворотку на специфические антитела. Отсутствие антител позволяет исключить острую инфекцию.

Если у матери подтверждено наличие острой парвовирусной инфекции, то спустя 3 нед после сероконверсии у матери необходимо еженедельное УЗИ плода. Пренатальную диагностику проводят у беременных с доказанной острой инфекцией, особенно в сочетании с «необычными» данными сонографии (плацентит, водянка плода). Забор околоплодных вод возможен до 16 нед, забор фетальной крови проводят начиная с 17-й недели беременности.

Лечение. Специфического лечения нет.

Внутриматочную терапию концентратом эритроцитов проводят при уровне гемоглобина меньше 80 г/л. Перед лечением берут пробы крови с целью выявления ДНК парвовируса. Определение IgM в фетальной крови имеет более низкую диагностическую ценность, так как из-за несовершенства иммунной системы плода отсутствие IgM до 24 нед не исключает его инфекционного поражения.

Порядок действий при контакте беременной с парвовирусом В19 следующий:

1. Определить уровень специфических IgM- и IgG-антител у беременной:

• (-)IgM, (+)IgG — перенесенная ранее инфекция;

• (+)IgM, (-)IgG — острая инфекция, УЗИ в динамике каждые 7 дней в течение 6—10 нед после начала инфекции у матери, при водянке плода — пренатальная диагностика;

• (-)IgM, (-)IgG — отсутствие иммунитета, контроль через 2—3 нед.

2. Возможна пассивная профилактика нормальным человеческим иммуноглобулином.

ВИЧ-инфекция

 

▲ Возбудитель — ВИЧ.

▲ Распространенность — в США ежегодно рождается несколько тысяч ВИЧ-инфицированных детей.

▲ Путь передачи — парентеральный, половой, вертикальный.

▲ Клиника у беременной — вариабельна, от бессимптомного до развернутой картины СПИДа.

▲ Диагностика — серология.

▲ Влияние на плод — у ВИЧ-инфицированных детей в дальнейшем развивается СПИД.

▲ Профилактика — использование презервативов при половых контактах, прекращение внутривенного введения наркотиков.

▲ Лечение — зидовудин, возможно кесарево сечение для предупреждения вертикального инфицирования.

 

В последние годы среди ВИЧ-инфицированных значительно возросло число женщин детородного возраста. При скрининговых исследованиях серопозитивность сыворотки составляет приблизительно У_1Ооо, при этом число зарегистрированных больных непрерывно увеличивается с каждым годом. ВИЧ-инфекция у беременной неизменно представляет существенные трудности для акушера. Перед врачами стоит задача снизить риск трансплацентарной передачи вируса плоду и поддерживать здоровье будущей матери. Ведение беременности должно осуществляться акушером и инфекционистом-вирусологом.

СПИД — заболевание, связанное с выраженным нарушением Т-клеточного иммунитета у взрослых и Т- и В-клеточного иммунитета у детей. Его возбудителем является вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) — РНК-содержащий вирус. Различают два типа ВИЧ — ВИЧ-1 и ВИЧ-2. Из них наиболее распространен ВИЧ-1. Доказано, что заражение ВИЧ-2 происходит реже, инкубационный период у него больше, он менее вирулентен, чем ВИЧ-1. При ВИЧ-2-инфекции заболевание развивается у 4—10% инфицированных, при ВИЧ-1-инфекции — у 20—40%.

Особенностью вируса является способность синтезировать на основе собственно РНК необходимую для размножения вируса ДНК с помощью фермента обратной транскриптазы (ревертазы). Вирус обладает тропностью к клеткам лимфоидного ряда — Т-хелперам (CD4), макрофагам, моноцитам и нейронам, в которых он способен встраиваться в хромосомную ДНК, длительно персистировать, нарушать их функцию и вызывать перестройку иммунитета. Репликация вируса начинается после иммунной стимуляции Т-лимфоцитов в связи с реинфекцией или под влиянием других острых и хронических заболеваний. Бурное размножение вызывает гибель СО4-клеток. При этом наступает функциональная недостаточность Т-клеточного иммунитета, что обусловливает нарушение антигенспецифической дифференцировки В-лимфоцитов и их поликлональной активации. Это проявляется в повышении концентрации иммуноглобулинов в периферической крови, а возникающая дисфункция В-лимфоцитов с развитием их функциональной недостаточности вызывает нарушение синтеза специфических противовирусных антител. После размножения в клетках иммунной системы ВИЧ распространяется гематогенно по всему организму и может быть выделен из любой среды организма. Он способен длительное время сохранять свою жизнеспособность в плазме крови, лишенной клеточных элементов, что объясняет высокую вероятность передачи его через шприц.

ВИЧ неоднороден, обладает высокой степенью генетической изменчивости, быстро гибнет при кипячении, от воздействия дезинфицирующих средств, но устойчив к ионизирующей радиации и УФО.

Источником инфекции являются больные СПИДом и вирусоносители. При этом срок вирусоносительства может быть очень длительным (годы), и на протяжении первых лет после заражения носитель может быть серонегативен вследствие отсутствия репликации вируса. Пути передачи инфекции — половой (75% инфицированных), трансфузионный (через инфицированные препараты крови, наркоманы), трансплацентарный, интранатальный, постнатальный (через инфицированное молоко и при тесных бытовых контактах между матерью и новорожденным).

ВИЧ выделен из многих жидкостей организма, включая мочу, слюну и слезную жидкость, но пока описаны только случаи заражения через кровь, сперму, вагинальный секрет и грудное молоко. Некоторую опасность могут представлять «мокрые поцелуи». Риск передачи половым путем ВИЧ-инфекции увеличивается при наличии других ИППП.

Клиника. Инкубационный период СПИДа колеблется от нескольких месяцев до 5 лет и более. Передача ВИЧ не обязательно приводит к развитию заболевания. У 60—70% инфицированных инфекция течет бессимптомно на протяжении ряда лет. У 2—8% инфицированных ежегодно развиваются клинические признаки СПИДа. При этом заболевание имеет 6 стадий: инкубационный период, острую стадию болезни, латентный период, персистирующую генерализованную лимфаденопатию, СПИД-ассоциированный симптомокомплекс и собственно СПИД. В среднем время развития СПИДа от момента инфицирования составляет 10 лет, заболевание может дебютировать любой стадией, в том числе и СПИДом, может приостановиться на любой стадии, не достигая СПИДа.

Диагностика. Проводится на основании выявления факторов риска или клинических симптомов с подтверждением диагноза с помощью серологических тестов. ПЦР для выявления генома вируса в лимфоцитах в качестве стандартного диагностического теста пока еще не используют. Серологические исследования проводят с использованием твердофазного иммуноферментного анализа в сочетании с подтверждающими тестами. Более специфичные тесты — определение провирусной ДНК ВИЧ, вирусной нагрузки и числа хелперов, функции Т-клеток.

У детей серодиагностика сложна из-за частых ложноположительных результатов вследствие трансплацентарного переноса материнских антител.

Беременность и роды у ВИЧ-инфицированных. Течение ВИЧ-инфекции может ускориться и ухудшиться во время беременности в связи с иммуносупрессией, присущей гестационному процессу. Течение беременности также часто бывает осложненным. В табл. 7.5 сравниваются наиболее частые акушерские и перинатальные осложнения у ВИЧ-инфицированных. Обращает на себя внимание высокая частота цервикальной интранатальной неоплазии, симптоматического кандидоза, повышенная частота преждевременных родов.

 

Таблица 7.5. Осложнения во время беременности у ВИЧ-инфицированных

 

Осложнения	Доля патологии у ВИЧ-инфицированных,% (по сравнению с нормальной беременностью)	Комментарий
Анемия	4,6 (2)	Повышенный риск
Поражения кожи	5,5 (2)	Особенно зудящий фолликулит
Генитальный кандидоз	30 (10)	Риск повышен
Генитальный герпес	2,1 (1)	То же
Гестоз	0,5-1 (2,1)	—
Заболевания мочеполовой системы	2,6 (1,3)	—
Пневмония		—
Прогрессирование в СПИД		Сопоставимо с небеременными
Цервикальная неоплазия	31 (1,5-2)	Возможно прогрессирование
Преждевременные роды	14,8 (8,2)	Повышен риск заражения плода
Преждевременный разрыв плодного пузыря	7,6 (22)	Тоже
Задержка развития плода	10,2 (8,1)	—
Клинический амнионит	2,2 (1,7)	Повышен риск заражения плода

 

Наиболее опасным осложнением беременности является перинатальное инфицирование плода ВИЧ-инфекцией, которое без соответствующей терапии наблюдается в 30—60% случаев вне зависимости от наличия симптомов заболевания у матери. Вертикальное заражение ВИЧ может происходить во время беременности, в родах и постнатально. ВИЧ может передаваться как в форме вируса, связанного с клетками, так и в качестве свободного вируса. Также в качестве источника инфекции выступают ВИЧ-инфицированные клетки плаценты. При этом возможны 3 пути переноса вируса к плоду.

▲ Трансплацентарный перенос свободных вирионов в результате различных повреждений фетоплацентарного барьера (отслойка плаценты, плацентит, ФПН) с последующем взаимодействием вируса с СО4-лимфоцитами плода.

▲ Первичное инфицирование плаценты и накопление вируса в клетках Гофбауэра с последующим размножением вируса и переходом его к плоду.

▲ Интранатальное инфицирование плода при контакте слизистых оболочек плода с инфицированной кровью или выделениями родового канала.

Постнатально инфицируется от 15 до 45% детей от ВИЧ-инфицированных матерей. Большинство из этих женщин не знают о наличии у себя инфекции и в основном инфицируют детей при грудном вскармливании.

Материнские факторы риска вертикальной передачи: большая вирусная нагрузка организма с высоким уровнем вируса в плазме, выявление вирулентного ВИЧ-изолята, низкое число Т-хелперов.

На вскрытии тканей самопроизвольных выкидышей у ВИЧ-позитивных матерей можно узнать, что ВИЧ способен вызывать внутриутробную инфекцию уже в I триместре. Больше половины всех случаев вертикальной передачи инфекции происходит непосредственно перед родами или во время родов, а антенатальная инфекция в большинстве случаев приходится на III триместр.

Заражение ВИЧ-инфекцией плода или новорожденного приводит к развитию у него иммунодефицита, который отличается от такового у взрослых. До 5 лет жизни СПИД развивается у 80% детей, инфицированных ВИЧ перинатально. Первыми признаками внутриутробной ВИЧ-инфекции являются гипотрофия (в 75% случаев) и различная неврологическая симптоматика (в 50—70% случаев). Вскоре после рождения присоединяются упорная диарея, лимфаденопатия (90%), гепатоспленомегалия (85%), кандидоз ротовой полости (50%), задержка развития (60%). Часто встречаются хронические пневмонии и рецидивирующие инфекции. Симптомы поражения ЦНС связаны с диффузной энцефалопатией, атрофией мозжечка, микроцефалией, отложением внутричерепных кальцификатов.

Различают раннее и позднее заражение ВИЧ. Примерно у 20—30% детей, инфицированных вертикально, может наблюдаться рано начавшаяся тяжелая форма заболевания — быстро прогрессирующая форма. Эти пациенты имеют высокую вирусную нагрузку при рождении и в первые месяцы жизни, уже в грудном возрасте у них происходит быстрая потеря хелперных Т-лимфоцитов.

У 70—75% детей, инфицированных вертикально, наблюдается медленно прогрессирующая форма инфекции: низкая вирусная нагрузка при рождении, в течение длительного времени стабильное количество хелперов, отсутствие клинических проявлений или наличие только легких симптомов (лимфаденопатии, паротита), а также рецидивирующие бактериальные инфекции. Доля детей с медленно прогрессирующей формой болезни, достигшей стадии СПИДа, составляет приблизительно 5—10% в год. У 5% детей клиническая и иммунологическая симптоматика не прогрессирует. Это связывают с генетическими факторами, сохранением иммунокомпетентности и персистентностью низковирулентных ВИЧ-изолятов.

Причинами смерти у детей младшего возраста, больных СПИДом, являются генерализованная ЦМВ-инфекция или сепсис, вызванный грамотрицательными или условно-патогенными бактериями, у детей старшего возраста, как и у взрослых, — сочетание пневмоцистоза с саркомой Капоши.

Совсем недавно выявление в крови беременной антител к ВИЧ являлось показанием к прерыванию беременности в связи с высоким риском перинатального инфицирования. Однако в настоящее время назначение беременным специфических противовирусных препаратов позволяет снизить риск внутриутробного инфицирования до 5—10%. Таким противовирусным препаратом у беременных является зидовудин — аналог нуклеозидов ВИЧ. Его назначают в дозах от 300 до 1200 мг/сут. Фактов тератогенного влияния зидовудина установлено не было. Оппортунистические инфекции лечат так же, как у небеременных.

В РФ ВИЧ-инфекция у матери не является показанием для кесарева сечения у женщин, получающих противовирусные препараты, так как риск инфицирования плода при кесаревом сечении и естественных родах примерно одинаков. У ВИЧ-инфицированных женщин, не получавших терапии во время беременности, в настоящее время методом выбора является абдоминальное родоразрешение.

В случае ведения родов через естественные пути следует придерживаться правил ведения родов при любых вирусных инфекциях: снизить длительность безводного промежутка и избегать применения любых акушерских манипуляций, травмирующих кожные покровы плода. Для профилактики заражения в момент родов зидовудин принимают в капсулах. Для предотвращения постнатального инфицирования естественное вскармливание при ВИЧ-инфекции противопоказано.

Считается, что при выполнении комплекса следующих рекомендаций риск заражения ребенка не превышает 3%:

• антиретровирусная терапия, назначаемая матери на протяжении второй половины беременности, новорожденному — в течение первых 6 нед жизни;

• плановое кесарево сечение;

• отказ от грудного вскармливания.

Специфическая профилактика, к сожалению, пока не разработана. С целью сокращения случаев перинатального инфицирования в РФ принято обязательное обследование всех беременных женщин на ВИЧ-инфекцию трижды за беременность: при постановке на учет, при сроке 24— 28 нед и перед родами. Также рекомендуется обследование на ВИЧ половых партнеров беременных пациенток. Если хотя бы у одного из партнеров выявляется ВИЧ-инфекция, им следует самостоятельно решать вопрос о целесообразности пролонгирования такой беременности, зная о степени риска инфицирования плода. В связи с широким распространением ВИЧ-инфекции и опасностью заражения через грудное молоко во многих странах донорство молока запрещено.

Таким образом, при профилактике вертикальной передачи ВИЧ-инфекции используют следующее.

1. Акушерские мероприятия:

• тестирование на ВИЧ;

• исключение инвазивной пренатальной диагностики у беременных с ВИЧ;

• плановое кесарево сечение до начала родовой деятельности;

• во время естественных родов:

— исключение ранней амниотомии,

— дезинфекция родовых путей,

— предупреждение рассечения и разрывов промежности.

2. Терапевтические мероприятия:

• лечение беременной и новорожденного зидовудином.

3. Педиатрические мероприятия:

• адекватная первичная обработка в родильном блоке;

• отказ от кормления грудью.