Основные положения по ведению II триместра беременности

 

1. Осмотр беременных во II триместре проводят каждые 2 нед. Кроме физикального обследования (измерение массы тела, артериального давления на обеих руках), с 20 нед гестации проводят функциональные нагрузки для раннего выявления асимметрии и артериальной гипертензии. Проверяют, нет ли явных или скрытых отеков, осуществляют бимануальное влагалищное исследование (выявление ИЦН), повторяют цитологический анализ влагалищного отделяемого и мазков из шеечного канала (диагностика хламидиоза), определяют длину шейки матки. Осматривают шейку в зеркалах.

Повторяют лабораторные исследования: общий анализ крови, общий анализ мочи, тесты на сифилис, ВИЧ, гепатиты В и С, ЦМВ и токсоплазмоз, гонорейную инфекцию, антитела к резус-фактору (по показаниям), коагулограмму. По показаниям определяют уровни глюкозы крови, АФП, ХГ, Э₃, 17-гидроксипрогестерона.

Проводят УЗИ, допплерометрию.

2. При обследовании каждый раз необходимо уточнять срок беременности, состояние плода и соответствие фетометрических показателей параметрам гестационного срока.

3. Особое внимание следует обратить на ранние симптомы гестоза, которые могут появиться во второй половине беременности не только у больных женщин, но и у здоровых.

4. При наличии факторов риска во IIтриместре беременности (14—16, 20—22 нед) целесообразно провести медикаментозную профилактику плацентарной недостаточности и гестоза.

 

6.4. III триместр беременности (поздний плодный период)

 

Общие данные

 

Завершающая треть беременности характеризуется дальнейшим ростом плода, интенсивным созреванием его органов и систем, функциональным становлением единой регуляторной системы, которая позволяет плоду приспосабливаться к неблагоприятных факторам и компенсировать возникшие нарушения.

Регуляторная система включает прежде всего нервную систему и высшие структуры головного мозга, без которых новорожденный жить не может, эндокринные органы (гипоталамус, гипофиз, щитовидная железа и корковое вещество надпочечников), а также иммунную систему. На клетках нервной, эндокринной и иммунной систем имеются сходные рецепторы к биологически активным веществам и гормонам, что обеспечивает нейроиммунное взаимодействие физиологических, адаптационных и компенсаторных механизмов развивающегося и растущего плода.

В настоящее время установлено, что нейроны и лимфоциты снабжены одинаковыми рецепторами для кортикотропина, вазопрессина и β-эндорфина, через которые иммунная система и ЦНС обмениваются информацией между собой [Дранник Г. Н., 2003].

Установлено, что иммунокомпетентные клетки плода (и новорожденного) способны продуцировать кортикотропин, эндорфин, энкефалин. Доказана также возможность действия медиаторов иммунитета — ИЛ, интерферонов, ФИО— на нейроглиальные клетки и нейроны. В свою очередь нейроны мозга плода способны продуцировать ИЛ. Лимфоциты плода имеют на своей мембране рецепторы к инсулину, тироксину, соматотропину. Последний способен модулировать функцию Т- и В-лимфоцитов.

В III триместре врожденные пороки развития возникают редко из-за повышения устойчивости организма плода к воздействию повреждающих факторов. При возникновении инфекционного процесса в позднем фетальном периоде преобладают генерализованные формы и наличие множественных очагов воспаления. При воздействии инфекционного фактора или гипоксии происходит отставание морфологического и функционального созревания органов. Например, сохраняется значительное количество эмбриональных клубочков в корковом веществе почек, разрастание соединительной ткани в легких, разрастание эластической и фиброзной ткани в сердце плода. При доношенной беременности у новорожденного выявляют признаки незрелости.

В III триместре беременности происходит подготовка плода и матери к процессу рождения.

Основными характерными особенностями позднего плодового периода являются:

• возрастающее воздействие плода на организм матери;

• максимальное истончение и повышение проницаемости плацентарного барьера, сближающие материнский и плодовый кровоток;

• интенсивный рост плода, созревание его отдельных органов и систем, что необходимо для подготовки к жизни вне организма матери;

• усложнение гистоархитектоники мозга, трехмерное направление сосудов, обеспечивающее перераспределение кровотока в процессе родов;

• активизация функции коркового вещества надпочечников и щитовидной железы, совпадающие с формированием сосудистой системы в гипоталамусе и гипофизе;

• усиление кровоснабжения матки, которая во время беременности приравнивается к жизненно важным органам (сердце, печень, надпочечники);

• максимальное растяжение матки, которое начинается с 30 нед и завершается в 36 нед беременности;

• сбалансированное структурно-функциональное созревание органов плода, которые необходимы для жизнеобеспечения при рождении:

— дифференцировка альвеолярных клеток IIтипа и синтез сурфактанта в легких плода,

— продукция ферментных систем печени и рост микроворсин кишечника, обеспечивающих переход на другой тип питания.

От срока беременности, степени морфофункционального развития плода зависит его выживаемость в случае преждевременных родов. По данным мировой литературы, выживаемость родившихся плодов в 22 нед (масса 500 г) практически менее 1%, в 24 нед — до 30%, в 28 нед — 80%. При этом риск инвалидизации наиболее высок (около 40%) при родах в 24 нед и снижается до 10% к 27 нед. Таким образом, период между 24-й и 27-й неделей является критическим по отношению к родам, выживаемости и инвалидизации новорожденного.

К 28 нед внутриутробного онтогенеза у плода практически сформированы и активно функционируют все органы и системы регуляции, но они еще плохо адаптированы к более низкой, чем в матке, температуре, внешнему дыханию, другому типу питания.

Основной физиологической особенностью плаценты в IIIтриместре беременности является физиологическая редукция, которая начинается с 37 нед, когда плод практически готов к внеутробной жизни:

• возможна саморегуляция жизненно важных функций;

• самостоятельное дыхание;

• переход на другой тип питания (грудное или искусственное).

Постепенно (особенно к концу внутриутробного развития) в плаценте появляются атрофические, склеротические и дистрофические процессы, сходные с изменениями, возникающими при физиологическом старении плаценты.

К концу беременности плацентарно-плодовый коэффициент, отражающий отношение массы плаценты к единице массы плода, снижается более чем в 70 раз (!) с 9,3 на 8-й неделе до 0,13 на 40-й неделе.

Материнский организм ограничивает рост плода путем рационального снижения кровотока по маточным артериям и в межворсинчатом пространстве плаценты [Милованов А. П., 1998].

 

Рост плода

 

К началу IIIтриместра беременности (28 нед) масса тела плода в среднем составляет 1100 г (варианты 1000—1200 г), длина — 35 см. В 34 нед — 2200 г, длина 40—42 см, в 40 нед — 3300 г, длина — 52 см.

Таким образом, масса тела плода удваивается каждые 6 нед, длина увеличивается за этот срок на 10 см. При нормальном течении беременности рост плода происходит весьма равномерно, в среднем его масса тела повышается на 25 г в день (в неделю — 175—200 г).

Каждый плод имеет свой собственный потенциал роста, который зависит от ряда факторов:

• генетических факторов своей матери (расовая принадлежность, возраст, масса тела и рост), факторы отца влияют в значительно меньшей степени, чем материнские;

• качества питания беременной женщины;

• паритета родов (при повторных родах плод крупнее);

• состояния здоровья матери и наличия у нее заболеваний; наибольшее значение имеют заболевания, влияющие на состояние МПК и содержание в крови матери глюкозы, белков, триглицеридов и аминокислот (сердечно-сосудистые, артериальная гипертензия, сахарный диабет, гипо- и гипертиреоз, другие эндокринные расстройства);

• наличия у матери вредных привычек (курение);

• осложнения беременности (гестоз, хроническая плацентарная недостаточность).

Для нормального роста плода необходим ряд гормонов, которые оказывают влияние на интенсивность обмена веществ, рост тканей, созревание отдельных органов. Так, инсулиноподобные факторы роста, а также инсулин, тироксин, кортизол координируют интенсивность и последовательность роста в поздние сроки внутриутробного развития.

Гипоинсулинемия у плода (сахарный диабет у матери) приводит к развитию крупного плода и избыточному отложению жира в подкожной жировой клетчатке. Высокий уровень инсулина замедляет рост плода.

Дефицит тиреоидных гормонов задерживает созревание скелета и головного мозга, нарушает образование сурфактанта в легких плода.

Необходимым гормоном для структурно-функционального развития легких, печени, кишечника является кортизол, который увеличивает эластичность легких и образование сурфактанта, стимулирует отложение гликогена и высвобождение глюкозы, увеличивает синтез пищеварительных ферментов в кишечнике плода.

Надпочечники плода

 

Интенсивно растут эндокринные органы, которые обеспечивают адаптационные реакции плода. Увеличиваются размеры коркового вещества фетальных надпочечников, которые почти достигают размеров почки плода. Такая гиперплазия клеток надпочечников необходима для интенсивного синтеза глюкокортикостероидов, которые потребляются в процессе родового акта. После родов корковое вещество надпочечников новорожденного представлено тонким листочком, что доказывает сильную стрессовую реакцию плода в ответ на многочасовые сокращения матки, прохождение через узкое замкнутое кольцо таза и родовые пути матери. Осложненное течение родов (затяжное течение, родостимуляция, оперативное родоразрешение) еще в большей степени, чем при физиологических родах, оказывает влияние на исчезновение фетальной зоны коркового вещества надпочечников.

Иными словами, подготовка к родовому акту, сам процесс рождения плода, первые дни пребывания в новой среде (внешней) являются для новорожденного мощным стрессовым раздражителем, требующим избыточного напряжения сил организма, иногда превышающих возможности плода.

Известно, что в реакции на любой стрессовый раздражитель существенное значение имеет корковое вещество надпочечников и выделение в кровь дополнительного количества глюкокортикостероидных гормонов. Таким образом, пренатальный, интранатальный и ранний постнатальный периоды требуют большего, нежели в другие интервалы времени, количества глюкокортикостероидов — антистрессовых гормонов.

До определенных пределов энергия потребления плода обеспечивается внутриклеточным напряжением секреторной активности клеток, но для процесса рождения и в период адаптации к новым условиям существования этого недостаточно. Сам акт родов (сдавливание головы и внутренних органов, гипоксия, изменение температуры тела при рождении, переход на самостоятельное дыхание и т. д.) требует определенного запаса энергии. Около 80% клеточного состава коркового вещества фетальных надпочечников погибает в процессе родов и в первые 5 дней раннего неонатального периода (процесс «физиологической резорбции» фетальных надпочечников). Особенно выраженная гибель клеток фетальных надпочечников имеет место при родоразрешении у женщин с узким тазом, аномальной родовой деятельностью, наложении акушерских щипцов и вакуумэкстракции плода, а также при насильственных поворотах и извлечениях. Многие родоразрешающие операции в настоящее время применяются исключительно редко или вовсе оставлены из-за их отрицательного воздействия на плод и новорожденного.

Основная зона коркового вещества надпочечников в процессе физиологической резорбции практически не претерпевает изменений. При трудных родах и она вовлекается в процесс некроза и гибели части клеток, что является одним из важных факторов тяжелого состояния новорожденного. Чаще всего это имеет место при оценке новорожденного в 1—3 балла.

После родов у новорожденного происходит морфологическая перестройка зональной структуры основной части надпочечников. Постепенно масса клеток нарастает, активно развивается соединительная ткань, которая ведет к утолщению капсулы и формированию стромы железы.

Что касается стромы мозгового вещества надпочечников плода, то они вырабатывают ряд биологически активных веществ, объединяемых в понятие «катехоламины» (адреналин, норадреналин, дофамин), которые одновременно являются медиаторами симпатической части вегетативной нервной системы и участвуют в сократительной активности матки. Под действием ферментов биосинтеза стероидов, находящихся в надпочечниках плода, образуется большое количество ДГЭА и ДГЭА-сульфата, которые являются предшественниками эстрогенов, вырабатываемых плацентой. После рождения ребенка в первые 3 года жизни в основной зоне коркового вещества надпочечников образуются три зоны: клубочковая, пучковая, сетчатая. В наружной клубочковой зоне отсутствует фермент 17-гидро-ксилаза, необходимый для образования кортизола и андрогенов. Эта зона является основным местом синтеза альдостерона. Пучковая и сетчатая зоны не имеют фермента 18-гидроксилазы, необходимого для синтеза альдостерона, но содержат ферментные системы для выработки кортизола и андрогенов.

Первичная недостаточность надпочечников у плода может возникнуть при длительном назначении беременной женщине экзогенных глюкокортикостероидов или при избыточной продукции эндогенного кортизола. Порог определен, но известно, что высокие дозы, вводимые в течение относительно короткого времени (дни, недели), и низкие дозы, применяемые в течение длительного времени (месяцы), могут привести к функциональной атрофии коркового вещества надпочечников у ребенка, а далее во взрослом возрасте.

Сочетание недостаточности коры надпочечников и избыточной продукции стероидных гормонов может привести к развитию синдрома врожденной гиперплазии надпочечников. Отсутствие любого из ферментов, участвующих в биосинтезе стероидов, нарушает синтез молекул-предшественников в участках ферментного блока.

Щитовидная железа плода

 

Большинство метаболических процессов в организме регулируются гормонами щитовидной железы. Щитовидная железа у плода — самый большой эндокринный орган. В эмбриогенезе щитовидная железа формируется из глоточной эндодермы, далее она спускается из глотки через щитовидно-глоточный проток и располагается в нижней трети передней поверхности шеи. Четыре паращитовидные железы располагаются непосредственно за щитовидной железой.

Секреция гормонов щитовидной железой регулируется гормоном передней доли гипофиза — соматотропным гормоном (СТГ). Под действием этого гормона происходит рост щитовидной железы и увеличивается ее васкуляризация. В состав СТГ и других белковых гормонов (ЛГ, ФСГ, ХГ) входит одна и та же α-субъединица. Секреция СТГ стимулируется тиреотропин-рилизинг-гормоном гипоталамуса, попадающим в переднюю долю гипофиза через воротную систему.

Во второй половине внутриутробного развития функциональная активность у человеческого плода увеличивается. В ходе приспособительных реакций организма под влиянием функционального напряжения структура щитовидной железы изменяется. Морфологическим признаком функционального напряжения щитовидной железы является десквамация эпителия (гибель многих фолликулов и наличие коллоида). Паренхима железы состоит как бы из хаотического скопления эпителиальных тяжей, окруженных соединительнотканной стромой и кровеносными сосудами (проявление гиперактивности).

При отсутствии чрезмерного функционального напряжения во время беременности и в родах строение щитовидной железы обычной структуры. К моменту родов щитовидная железа плода вполне дифференцирована и зрелая. Все эти особенности следует учитывать при интерпретации патоморфологического исследования умершего плода и новорожденного.

В последние годы открыты молекулярные механизмы внутриядерного действия тиреоидных гормонов. Щитовидная железа осуществляет не только рост, развитие и обмен веществ в целом, а также обеспечивает рост и морфологическую дифференцировку нейронов мозга, но и обладает действием на уровне генома. Гормоны Т₃, Т₄ проникают внутрь ядра клетки, связываются с ядерными рецепторами, участками ДНК и активируют синтез специфических белков, генную экспрессию, внутриклеточный уровень некоторых ионов, скорость транспорта глюкозы.

Тиреоидные гормоны повышают противовирусную активность γ-интерферона, изменяют количество адренергических рецепторов, активность цитохром-С-оксидазы, повышают сократительную активность сердца и уровень кальция в эритроцитах.

Под влиянием гормонов щитовидной железы происходит взаимодействие глиальных клеток с ламинином внеклеточного матрикса в развивающемся мозге плода. Ламинин (основной компонент матрикса) связывается с астроцитами при помощи интегринов. По-видимому, таким путем тиреоидные гормоны влияют на процессы миграции, дифференцировки нейронов и формирование синаптических связей при формировании новой коры.

Тиреоидные гормоны влияют на транспортные функции плазматической мембраны нейронов, проникновение глюкозы в клетку, активность кальциевого насоса (мембранной Са²⁺-АТФазы), тем самым сохраняется внутриклеточная концентрация кальция в эритроцитах, стимулируется внутриклеточное дыхание (дыхание митохондрий). Таким образом, щитовидная железа оказывает мощное влияние на мозг плода.

При врожденном гипотиреозе происходят глубокие нарушения в развивающемся мозге плода. В период быстрого роста и активного нейрогенеза (24—37 нед беременности) мозг оказывается особенно чувствительным к дефициту Т₄ и питательных веществ. Задерживается созревание мозга, что может вызвать необратимую психическую отсталость у ребенка. Из-за отсутствия у новорожденных и младенцев характерных клинических признаков гипотиреоза необходимо внедрение скринингового исследования. Для этого используют определение уровня Т₄, который является первичным маркером функциональной активности щитовидной железы. Если концентрация Т₄ у новорожденных оказывается ниже границ колебаний, установленных для здоровых новорожденных, следует определить уровень ТТГ. В большинстве европейских программ используют обратный подход. Первичным маркером служит ТТГ, а концентрацию Т₄ определяют только в тех пробах, в которых находят повышенное содержание ТТГ.

ТТГ следует определять у новорожденных с низкой массой тела (1500 г и ниже), перинатальным дистрессом, гипоталамическими и гипофизарными нарушениями, при длительном применении матерью новорожденного глюкокортикостероидов.

Причины гипотиреоза у новорожденных остаются недостаточно изученными. Но особое внимание следует уделять новорожденным с аплазией и гипоплазией щитовидной железы, наличием аутоиммунных заболеваний, при гипотиреозе у матери. При рано начатом лечении коэффициент интеллектуальности у детей с врожденным гипотиреозом не отличается от таковых у здоровых детей. Коэффициент интеллектуальной активности может быть сниженным. Ребенок плохо учится в школе, плохо усваивает обычную школьную программу, хотя в обычной жизни серьезных нарушений не отмечается. Очень низкий коэффициент интеллектуальности сопровождается неспособностью к обучению.

Таким образом, недиагностированный гипотиреоз у новорожденного ребенка может лежать в основе глубоких нарушений его психического развития. Но чаще всего эти признаки выражены слабо либо совсем не выражены.

Эндокринные железы плода в последнюю треть беременности уже сформированы, проявляют высокую функциональную активность и разнообразие приспособительных реакций.

Выраженность этих реакций зависит главным образом от интенсивности и длительности патогенного воздействия. Однотипные изменения наблюдаются как у плодов в 28—32 нед, так и в 37—40 нед гестации, но у первых быстрее и чаще наступает истощение функции и морфологические признаки декомпенсации. Доношенный плод более устойчив. Интересны данные, полученные рядом авторов [Гуревич П. С, Сорокин А. Ф., 1991], о функциональной морфологии эндокринных желез. При острой (кратковременной) гипоксии имеет место повышение функциональной активности в гипоталамусе и аденогипофизе: определяются глыбки РНК и частичная редукция секреторных гранул, местами — дегрануляция хромофильных аденоцитов, снижение количества базофильных гранулоцитов до 3% (в норме у новорожденных 12%), ацидофильных гранулоцитов до 25% (в норме 50%). Масса щитовидной железы уменьшается до нижней границы нормы. Происходит вакуолизация коллоида или полная его резорбция. Коллоид выходит в строму и появляется в лимфатических щелях. Подобный «коллоидный отек» щитовидной железы плода в ответ на острый стресс характерен только для фетального периода и расценивается как своеобразный способ секреции через лимфатическую систему. Масса надпочечников снижается на 20—25%. Резко уменьшается количество липидов и аскорбиновой кислоты, возрастает ферментативная активность клеток. В островках поджелудочной железы происходит дегрануляция клеток.

При повышенном функциональном напряжении эндокринных органов плода (длительная плацентарная недостаточность) возникают патологические процессы: гипертрофия и гиперплазия секреторных клеток, морфологическая перестройка эндокринных желез. В гипоталамусе увеличиваются размеры клеток и их ядер, расширена эндоплазматическая сеть, увеличено количество митохондрий, уменьшено — секреторных гранул. В аденогипофизе происходят серьезные морфологические перестройки. Появляется скопление клеток в виде тяжей, аденоматозных структур. Масса щитовидной железы достигает верхней границы нормы или даже превышает ее. Фолликулы выстланы высоким призматическим эпителием. Коллоида в просвете нет. Активность ферментов высокая. Ядра крупные. Все это указывает на повышенную функциональную активность клеток, внутрифолликулярную пролиферацию эпителия. Возрастает масса надпочечников плода, а также аденомоподобная гиперплазия коркового вещества. Количество липидов повышено, накапливаются аскорбиновая кислота и РНК. Образуются гигантские клетки, отражающие интенсивную и длительную стимуляцию надпочечников.

При хронической фетоплацентарной недостаточности (симметричная форма ЗВУР плода, отечная форма гемолитической болезни, диабетическая фетопатия, длительно текущий гестоз) возникают состояние функционального истощения, декомпенсация эндокринных органов плода, дистрофия и деструкция секреторных клеток. Эти процессы являются не столько следствием нарушения обмена веществ, сколько проявлением перехода организма к аварийной секреции из-за гиперстимуляции со стороны регулирующих систем. В гипоталамусе уменьшается число нейронов. Отмечен хроматолизис цитоплазмы, скудное количество секрета. Большинство нейронов находится в состоянии лизиса. Масса щитовидной железы увеличена, характерны фиброз стромы, отложение солей кальция, атрофия фолликулов, отсутствие активности ферментов. Масса надпочечников также увеличена на 40—70%. Клетки бедны липидами, РНК не выявляются, активность ферментов резко снижена. Отмечаются участки некроза. Сосуды расширены, строма отечна, множество кровоизлияний. В самых тяжелых случаях имеются массивные кровоизлияния (геморрагический некроз), а также разрыв капсулы надпочечников.

Таким образом, морфологические изменения в организме плода (новорожденного) отражают длительность и тяжесть протекающего внутриутробно патологического процесса.

Мозг плода

 

В III триместре беременности происходит дальнейшее формирование головного мозга плода, процессы созревания и дифференцировки нейронов.

Процессы созревания нейронов и миелинизации нервных волокон происходят в тех отделах, которые необходимы новорожденному в первую очередь. Созревание структур мозга начинается от мозгового ствола к среднему мозгу и далее к полушариям большого мозга. К 37 нед внутриутробного развития миелинизация полностью завершена в спинном мозге, мозговом стволе и среднем мозге. Плод к концу внутриутробной жизни представляет собой «стволовое существо», не имеющее произвольных движений, почти лишенное кортикальных влияний [Барашнев Ю. И., 2001], хотя в ближайшие месяцы после рождения он способен очень многому научится.

Разные типы нейронов отличаются друг от друга специализацией и продуцируют макромолекулы (нейроспецифические белки), назначение которых заключается в установлении контактов конкретного нейрона с другими нейронами и передаче информации. Формируется сложная и многофункциональная ЦНС, позволяющая ребенку сразу после рождения ощущать тактильные прикосновения, тепло и холод, запах, вкус, свет, звук, а также адаптироваться к совершенно иному типу питания.

На полушариях большого мозга появляется все больше извилин и борозд. Недифференцированные нейроны превращаются в более зрелые. Усложняется структурная организация цитоплазмы, увеличивается количество внутриклеточных органелл, повышается синтез нейроспецифических белков мозга, которые являются сильными антигенами.

При повышении проницаемости ГЭБ плода нейроспецифические белки мозга плода могут проникнуть через плацентарный барьер в материнский кровоток. В связи с тем что не существует толерантности к мозговым белкам, у матери возникают иммунологические реакции образования антиген — антитело, активизация белков комплемента и фиксация ИК на эндотелии артериол и капилляров, мембран тромбоцитов и эритроцитов, что вызывает острый эндотелиоз. Не с этим ли связано развитие такого не редкого и тяжелого осложнения беременности, каким является поздний гестоз?

Образование синаптических контактов приводит к усложнению морфологической дифференцировки коры большого мозга. Отмечается прогрессивное разрежение глубоких слоев, четко отграничиваются слои и цитоархитектонические поля в коре большого мозга. Происходит яркая гетерохромия развития отдельных цитоархитектонических полей, что проявляется различными темпами стратификации, обособления отдельных слоев и неравномерным увеличением ширины поперечника коры.

По данным лаборатории цитоархитектоники Института мозга, масса мозга у плода в 18 нед равна 67 г, у плода в 24 нед — 127 г, в 32 нед — 170 г. В дальнейшем продолжается более быстрое развитие мозга плода и в 40 нед масса мозга плода составляет 382 г.

Анализ динамики массы мозга плода в различные периоды пренатального онтогенеза показал, что масса мозга от 22 нед беременности до родов (40 нед) увеличивается в 5 раз, хотя, конечно, следует учитывать индивидуальные особенности развития плода.

Увеличивается поверхность коры большого мозга: поверхность верхней теменной коры с 24 нед гестации до момента рождения увеличивается в 3 раза, поверхность затылочной коры за этот срок возрастает в 6 раз. Поверхность лобной области к 40 нед беременности в левом полушарии равна 2772 мм², в правом — 2630 мм², что составляет 13% лобной области мозга взрослого человека. Такая же закономерность отмечается и в отношении ширины коры лимбической области и гиппокампа.

Интегративные функции коры большого мозга обеспечивают участие ЦНС плода в адаптационно-приспособительных реакциях и обеспечивают динамическое взаимодействие различных корковых и подкорково-стволовых систем плода.

Здоровый доношенный плод, развившийся из зиготы с хорошей генетической программой своих родителей, может без существенных потерь перенести непродолжительную (не более 5 мин) асфиксию, извлечение из родовых путей матери с помощью акушерских щипцов, а также родостимуляцию.

Запоздалое (нарушенное) развитие мозга в III триместре беременности может резко ослабить защитно-приспособительные возможности плода, его антистрессовую устойчивость к осложненному акту родов, что в дальнейшем может привести к умственной отсталости ребенка или к возникновению таких состояний, когда мозг плода не способен перенести повышенные нагрузки.

В III триместре внутриутробного развития плода у него увеличиваются размеры поверхности коры височной доли, где находятся зрительные и слуховые анализаторы. Сразу после рождения эти анализаторы позволяют новорожденному воспринимать зрительные и звуковые сигналы.

Многие структуры мозга задолго до рождения уже подготовлены к деятельности. Раньше считали, что новорожденный ребенок не способен ощущать вкус, запах, а зрительные и слуховые возможности у него очень слабые. В настоящее время не возникают сомнения относительно того, что новорожденный четко дифференцирует вкусовые ощущения и имеет те или иные пристрастия.

Нейрофизиологи обнаружили, что у доношенного новорожденного ребенка имеются реакции, направленные на стабилизацию температуры тела, стимуляцию приятных ощущений и уклонение от опасности. Но, главное, новорожденный обладает свойством познания, запоминания. Поэтому тактильный контакт с матерью, ласка, хороший уход способствуют ускоренному созреванию высших структур мозга. Возможность новорожденного дышать самостоятельно, адаптироваться сразу после рождения к другому типу питания обеспечена внутриутробным развитием.

Следует подчеркнуть, что новорожденный сам еще ничего не умеет, но его мозг готов воспринимать многое, с чем он сталкивается в первые годы жизни. Если период обучения в детском возрасте пропущен, ребенок восстановить его не сможет.

Несмотря на относительно большую массу головного мозга, к сроку родов он сохраняет морфологическую и функциональную незрелость. Наиболее незрелой является кора полушарий большого мозга. И в этой незрелости ЦНС заложена глубокая биологическая целесообразность наименьшего возможного повреждения в процессе сотен циклов маточных сокращений в родах, когда плод подвергается механическому воздействию, и в период его прохождения через узкие родовые пути матери, в том числе через замкнутое костное кольцо малого таза.

В онтогенезе опережающими темпами происходят формирование и миелинизация филогенетически более старых путей спинного и головного мозга. Более молодые в филогенетическом отношении структуры формируются и миелинизируются позже.

Спинной мозг развивается параллельно с головным мозгом. Созревание мотонейронов, ин-нервирующих скелетные мышцы, происходит раньше нейронов мозжечка и коры полушарий большого мозга.

В III триместре беременности спинной мозг плода представляет собой анатомически и морфологически вполне дифференцированную структуру, которая обеспечивает необходимые движения плода, в том числе рефлекторные движения новорожденного.

Основная масса проводящих путей спинного мозга сформирована к 37 нед беременности, однако процесс миелинизации спинного мозга не завершен. В частности, не миелинизированы еще пирамидные пути, обеспечивающие реализацию жизненно важных рефлексов (акт сосания, хватательный рефлекс), миелинизация их заканчивается к 37 нед гестации.

В качестве общей закономерности следует отметить, что формирование структур спинного мозга и их дифференциация происходят раньше, чем вышележащих отделов нервной системы, что находится в полном соответствии с более ранним становлением спинномозговых рефлекторных механизмов.

Очень многие факторы, оказывающие воздействие на развивающийся мозг плода, приводят к задержке его созревания.

В последнее десятилетие уменьшилась доля детей, рожденных абсолютно здоровыми, а число больных с периода новорожденное™ увеличилось в несколько раз [Баранов А. А., Щеплягина Л. А., 2000]. Особую роль в это вносят пограничные состояния, которые постепенно переходят в патологию. И в первую очередь это касается нервно-психических отклонений в развитии ребенка. Выявлено, что лишь 30—35% детей полностью готовы к систематическому обучению в школе, 9% не готовы совсем, а 56% готовы условно и требуют дополнительных или специальных методов обучения.

Анализ поведения детей в возрасте от 1,5 до 4 лет показал, что лишь 18,2% из них способны адаптироваться к коллективу, для 6% детей пребывание вне семьи является затруднительным, остальные 75,8% требуют специальных условий для адаптации к школьной программе [Печера К. Л., 1999]. Но главное — отклонения у детей, которые обучаются в обычной школе, интерпретируются не как повреждение мозговой ткани, а как проявление незрелости головного мозга [Баранов Ю. И. и др., 1995; Агеева В. А. и др., 1998; Безруких М. М. и др., 1999].

Главными факторами, влияющими на развитие и созревание мозга, являются гипоксия плода как следствие плацентарной недостаточности, позднего гестоза и заболеваний матери, наличие у беременных вредных привычек (алкоголь, курение), внутриутробное инфицирование, а также родовая травма.

Стоит еще раз подчеркнуть, что причиной возникновения большинства заболеваний, возникающих у человека, своими истоками уходят в эмбриогенез и перинатальный период развития плода.

У плода регистрируются биопотенциалы мозга, которые можно зафиксировать с помощью ЭЭГ через неповрежденные кожные покровы с 22-недельного срока внутриутробного развития.

По данным ряда авторов, основное влияние на суммарные показатели ЭЭГ оказывают первоначально нейроны 1—4-го слоев коры большого мозга. Непрерывная ритмическая активность обусловлена циркуляцией возбуждения по замкнутым цепям нейронов. В онтогенезе этот процесс запускается с 22 нед развития и далее формируется ритмическая активность мозга, характерная для циклов сна и бодрствования. Первичным генератором всех видов ритмической активности коры большого мозга является стволовая ретикулярная формация и нейроны таламуса [Andersen R., Andersen S., 1968].

Далее в более поздние сроки развития (28 нед и позже) активирующая система мозгового ствола находится под регулирующим влиянием коры большого мозга. В ней формируются генераторы энергетической активности мозга, которые распространяют электрические потенциалы в другие отделы (теменную, затылочную доли).

Переломным моментом в формировании биоэнергетической активности головного мозга плода является 8-месячный (32—34 нед) возраст внутриутробной жизни. С этого момента начинает регистрироваться непрерывная и одинаковая в обоих полушариях электрическая активность, которая отличается наибольшей частотой колебаний, сходная с таковой у родившихся в срок новорожденных. В течение первого года постнатальной жизни наблюдается нарастание частоты и стабилизация основного ритма электрической активности. Лобные (фронтальные) отделы коры большого мозга становятся ведущими в кортико-кортикальных взаимосвязях.

Динамика реакции активации в процессе пренатального онтогенеза указывает на усиление влияния коры на нижележащие отделы мозга, а также усиление тормозящего влияния структур ретикулярной формации мозгового ствола на структуры промежуточного мозга.

Исходами перенесенной внутриутробной гипоксии являются нарушения физического и нервно-психического развития ребенка от минимальных мозговых дисфункций до грубых двигательных и интеллектуальных расстройств, включая детский церебральный паралич.

В основе гипоксических повреждений мозга лежат снижение объемного кровотока, ишемия, отек и гибель нейронов, разрушение нейрональных связей (синаптических контактов), дистрофические изменения тканей головного и спинного мозга, а также кровоизлияния, различные по локализации, объему и характеру.

Первая реакция на гипоксию происходит на биохимическом уровне [Medoff-Gooper В. et al., 1991], когда под влиянием снижения объемного кровотока мозга происходит повреждение митохондрий, ферментов дыхательной цепи.

Как показали результаты электронно-микроскопического исследования, гипоксия вызывает дистрофические изменения в нейронах и нарушение