Заглавная страница
Избранные статьи
Случайная статья
Познавательные статьи
Новые добавления
Обратная связь

ТОП 10 на сайте

Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации

Техника нижней прямой подачи мяча.

Франко-прусская война (причины и последствия)

Организация работы процедурного кабинета

Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний

Коммуникативные барьеры и пути их преодоления

Обработка изделий медицинского назначения многократного применения

Образцы текста публицистического стиля

Четыре типа изменения баланса

Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву

Мы поможем в написании ваших работ!

ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?

Влияние общества на человека

Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации

Практические работы по географии для 6 класса

Организация работы процедурного кабинета

Изменения в неживой природе осенью

Уборка процедурного кабинета

Сольфеджио. Все правила по сольфеджио

Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления

Главная Избранные Случайная статья Познавательные Новые добавления Обратная связь FAQ

Йоддефицитные заболевания и беременность

⇐ ПредыдущаяСтр 114 из 167Следующая ⇒

Йоддефицитными заболеваниями, по определению ВОЗ, обозначаются все патологические состояния, развивающиеся в популяции вследствие йодного дефицита, которые могут быть предотвращены при нормализации потребления йода. По данным ВОЗ, 30% населения мира имеют йоддефицитные заболевания, а более 1 млрд. людей проживает в районах с йодным дефицитом, к которым относятся практически вся территория России и континентальной Европы, Центральные районы Африки и Южной Америки. Йод является необходимым компонентом тиреоидных гормонов. В норме в организме содержится до 20—30 мг йода, при этом основное его количество сконцентрировано в щитовидной железе. Для достижения указанного количества в организм должно поступать ежедневно для взрослого человека 150 мкг йода, для беременных и кормящих — 200 мкг. По данным ряда авторов, поступление йода в организм за сутки в России не превышает 40—80 мкг, что примерно в 2—3 раза меньше суточной потребности. Недостаточность поступления йода в организм приводит к развертыванию цепи последовательных приспособительных процессов, направленных на поддержание нормального синтеза и секреции гормонов щитовидной железы. Но если дефицит этих гормонов сохраняется достаточно долго, то происходит срыв механизмов адаптации с последующим развитием йоддефицитных заболеваний.

Беременность является наиболее мощным фактором, потенцирующим влияние дефицита йода на организм как матери, так и плода. Все перечисленные выше механизмы стимуляции щитовидной железы во время беременности носят физиологический характер, обеспечивая адаптацию эндокринной системы женщины к беременности. Снижение поступления йода во время беременности (и даже перед ней) приводит к хронической стимуляции железы, относительной гипотироксинемии и формированию зоба как у матери, так и у плода. Очень важно отметить, что термин «относительная гестационная гипотироксинемия» на сегодняшний день не имеет конкретных диагностических критериев. Под относительной гестационной гипотироксинемией подразумевают феномен, при котором уровень свободного Т₄ у беременной не достигает должного для этого физиологического состояния, но при этом сохраняется в пределах нормы для здоровых небеременных женщин. Расценить это как признаки легкой гипотироксинемии позволяют следующие факты: во-первых, именно у женщин с низким уровнем тироксина чаще рождаются дети с легкими психомоторными нарушениями; во-вторых, именно у этих женщин имеется высокий индекс осложнений беременности, характерных для гипотиреоидных больных (спонтанные аборты, преждевременные роды, перинатальная смертность, врожденные пороки развития, осложнения в родах). В тех случаях, когда увеличение размеров щитовидной железы не нормализует тиреоидный статус, включается еще один компенсаторный механизм — синтез более активного тироксина, который нормализует уровень ТТГ.

Как уже указывалось, в первой половине беременности уровень свободного Т₄ должен увеличиться на 30—50%. В ситуации, когда женщина проживает в условиях йодного дефицита, ее щитовидная железа еще до беременности функционирует, в той или иной степени затрачивая свои резервные возможности. В результате гиперстимуляция железы не дает должного результата, а приобретает патологическое значение, приводя к формированию у беременной зоба, причем вероятность формирования его коррелирует с выраженностью йодного дефицита. Ряд исследователей показали, что объем щитовидной железы у женщин, проживающих в условиях легкого йодного дефицита, к концу беременности увеличивается на 20—40%, у 20% из них в дальнейшем развивается зоб.

Наиболее явным проявлением йодного дефицита и недостаточного поступления йода в организм является диффузный эутиреоидный (нетоксический) зоб — диффузное увеличение щитовидной железы без нарушения ее функции. Для обозначения зоба, вызванного йодным дефицитом, используется также термин «эндемический зоб». Увеличение щитовидной железы при йодном дефиците является компенсаторной реакцией для обеспечения синтеза достаточного количества тиреоидных гормонов. Вторым наиболее частым проявлением йодного дефицита у взрослых является развитие узлового зоба. Обычно в начале узловой зоб не проявляется изменением функции щитовидной железы. Тем не менее в условиях резкого увеличения поступления йода в организм (например, при приеме некоторых йодсодержащих препаратов) это может привести к развитию йодиндуцированного тиреотоксикоза. Кроме того, в условиях йодного дефицита клетки щитовидной железы могут приобретать частичную или полную автономию от регулирующего влияния ТТГ, что приводит к формированию функциональной автономии в железе, а в дальнейшем к развитию тиреотоксикоза. Обычно автономные узлы в щитовидной железе и йодиндуцированный тиреотоксикоз встречаются у людей в возрасте старше 50—55 лет. При крайней степени йодного дефицита может развиться гипотиреоз, обусловленный выраженной нехваткой в организме тиреоидных гормонов.

Дефицит йода, помимо увеличения щитовидной железы, приводит к ряду других патологических состояний. Спектр йоддефицитных заболеваний широк и зависит от того, в каком периоде жизни имеется воздействие недостатка йода на организм (табл. 17.6). Наличие недостатка йода в период беременности и эмбрионального развития способствует высокой частоте спонтанных абортов, особенно в I триместре, высокой перинатальной и детской смертности, врожденным порокам развития, врожденному гипотиреозу с отставанием физического и умственного развития. В зрелом возрасте дефицит йода обусловливает различной степени увеличение щитовидной железы, снижение физической и умственной работоспособности, симптомы субклинического и клинического гипотиреоза, нарушение менструального цикла и репродуктивной функции (бесплодие, невынашивание беременности, преждевременные роды). Особенно опасен йодный дефицит во время беременности, когда недостаточное поступление йода в организм усугубляется возрастающими потребностями в нем со стороны щитовидной железы матери и плода. В таких условиях высок риск развития выкидышей, врожденных аномалий плода, а у родившихся детей — гипотиреоза и умственной отсталости.

Дефицит йода обусловливает снижение интеллектуального уровня всей популяции, проживающей в условиях йодной недостаточности. Показатели умственного развития населения в регионах йодной недостаточности на 10—15% ниже таковых в регионах без дефицита йода. Причиной этого является неблагоприятное воздействие даже умеренного йодного дефицита в период формирования ЦНС.

В эмбриональном периоде развития тиреоидные гормоны обеспечивают процессы нейрогенеза, миграции нейронов, дифференцировку улитки, т. е. формируется слух и те церебральные структуры, которые отвечают за моторные функции человека. В регионах с выраженным дефицитом йода преобладает неврологический кретинизм, характеризующийся, помимо значительного дефекта интеллектуального развития, нейросенсорной (перцептивной) глухотой, немотой и тяжелыми моторными нарушениями.

Таблица 17.6. Спектр йоддефицитной патологии (ВОЗ, 2001)

Период	Патология
Внутриутробный период	Аборты
Мертворождение
Врожденные аномалии
Повышение перинатальной
смертности
Неврологический кретинизм:
умственная отсталость
глухонемота
косоглазие
Микседематозный кретинизм (гипотиреоз, карликовость):

умственная отсталость

низкорослость

гипотиреоз

Психомоторные нарушения

Новорожденные

Неонатальный гипотиреоз

Дети и подростки

Нарушение умственного и физического развития

Взрослые

Зоб и его осложнения

Йодиндуцированный тиреотоксикоз

Все возрасты

Зоб

Гипотиреоз

Нарушение когнитивных функций

Менее выраженный дефицит гормонов в этом периоде приводит к развитию более легких психомоторных нарушений, тугоухости и дизартрии (неврологический субкретинизм). Легкий дефицит тиреоидных гормонов, не вызывая серьезных ментальных нарушений, все же может помешать реализации генетического уровня интеллектуальных возможностей ребенка.

Диагностика. Недостаточность поступления йода в организм диагностируют с помощью различных методов исследования, среди которых наиболее информативным является определение йодурии. Определение содержания ТТГ и тиреоглобулина в сыворотке крови, а также УЗИ щитовидной железы помогают объективно оценить степень выраженности патологии.

Функциональное состояние щитовидной железы оценивают по уровню свободного Т₄, Т₃ и ТТГ в сыворотке.

Профилактика йоддефицитных заболеваний во время беременности. Для восполнения дефицита йода используют различные варианты йодной профилактики. Наиболее эффективным методом, рекомендованным ВОЗ, является массовая йодная профилактика, которая заключается в использовании йодированной пищевой соли. Поскольку беременность является периодом наибольшего риска формирования тяжелых йоддефицитных заболеваний, уже на этапе ее планирования женщинам целесообразно назначать индивидуальную йодную профилактику физиологическими дозами йода — 200 мкг в день в виде точно дозированных лекарственных препаратов (йодомарин, йодид 100/200) или минерально-поливитаминных комплексов для беременных. Йодную профилактику целесообразно проводить на протяжении всего периода беременности и грудного вскармливания. Единственным противопоказанием для проведения йодной профилактики является диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса).

Лечение эутиреоидного зоба во время беременности. Наличие у пациентки эутиреоидного зоба не является противопоказанием для планирования беременности. Исключение составляют крайне редкие случаи гигантского зоба с явлениями компрессии. Основным условием для планирования беременности является надежное поддержание эутиреоза, которое при необходимости может быть обеспечено назначением L-тироксина (эутирокс). Лечение узлового зоба вне беременности обычно преследует две цели: уменьшение размеров узла и устранение клинических симптомов при наличии гиперфункции железы. Однако во время беременности нет необходимости добиваться кардинального регресса зоба. Как минимум, это связано с тем, что срок беременности ограничен и за такой короткий промежуток времени существенного уменьшения объема щитовидной железы достичь трудно. Кроме того, даже при достаточном поступлении йода во время беременности отмечается некоторое увеличение объема щитовидной железы. Перед началом лечения пациентам, имеющим узловые образования, превышающие в диаметре 1 см, проводят тонкоигольную аспирационную биопсию узла. Если на основании цитологического исследования установлен диагноз фолликулярной аденомы щитовидной железы или имеется подозрение на злокачественное новообразование — показано оперативное лечение. Консервативное лечение возможно только при обнаружении узлового коллоидного зоба, не превышающего в диаметре 3 см. Чаще всего выявляются именно такие узловые образования. Развитие узлового коллоидного зоба так же, как и диффузного эутиреоидного зоба, во многом связано с хроническим дефицитом йода в организме. Перед началом лечения обязательно проводят предварительное гормональное исследование. Лечение эутиреоидного зоба включает использование трех вариантов терапии.

1. Монотерапия препаратами йода.

2. Монотерапия препаратами L-тироксина.

3. Комбинированная терапия препаратами йода и L-тироксина.

Оптимальным следует признать первый вариант терапии (монотерапия препаратами йода).

Этого бывает достаточно для нормализации гормоногенеза в щитовидной железе. Если женщина получала до беременности комбинированную терапию препаратами йода и L-тироксина, то не стоит ее переводить на монотерапию йодом. При нормальной функции железы и небольшом ее увеличении дополнительное назначение супрессивной терапии L-тироксином (100 — 150 мкг в день) впервые во время беременности не целесообразно, хотя безопасно как для матери, так и для плода. С целью описанной комбинированной терапии удобно использовать препараты, содержащие в составе оба компонента, например йодтирокс, содержащий эутирокс и йод. Если до беременности женщине была назначена монотерапия L-тироксином, то в целях проведения индивидуальной йодной профилактики, целесообразно переводить пациентку на комбинированную терапию с добавлением 200 мкг йода в сутки.

Как уже было отмечено, в условиях йодного дефицита клетки щитовидной железы довольно часто приобретают способность автономно функционировать, т. е. не зависеть от уровня ТТТ. В таком случае назначение препаратов йода может вызвать развитие йодиндуцированного тиреотоксикоза. В связи с этим назначение препаратов йода противопоказано пациенткам с повышенной функцией щитовидной железы, при наличии узлового зоба в сочетании с признаками автономии в узле (повышенное накопление радиоактивного йода при сканировании щитовидной железы до беременности, уменьшенный уровень ТТГ).

Необходимо предупредить пациентку, что терапия эутиреоидного зоба длительна и проводится не менее 6 мес с последующим контрольным обследованием и оценкой функции щитовидной железы.

Узловой зоб и беременность

Распространенность узловых образований щитовидной железы среди беременных женщин составляет 4%, в данном случае речь идет только о пальпируемых узлах и/или превышающих в диаметре 1 см по данным УЗИ. В подавляющем большинстве случаев выявляется узловой коллоидный пролиферирующий зоб, который не является опухолевым заболеванием щитовидной железы и, как правило, не требует оперативного лечения. Данное заболевание не является противопоказанием для планирования беременности, если узлы не превышают в диаметре 4 см с компрессионным синдромом. Если же коллоидный пролиферирующий зоб впервые выявлен у беременной и размеры его достигают 4 см, но не вызывают компрессию трахеи — оперативное лечение откладывается на послеродовой период.

Как и вне беременности, при выявлении превышающего 1 см в диаметре узлового образования показано проведение тонкоигольной аспирационной биопсии. Ультразвуковой контроль значительно повышает информативность метода, особенно когда речь идет о кистозных узловых образованиях. Если узловое образование выявлено во второй половине беременности, то тонкоигольная аспирационная биопсия может быть перенесена на послеродовой период во избежание стресса для пациентки. Перенос исследования на 2—4 мес не сопровождается повышением риска.

На фоне беременности риск увеличения размеров узлового и многоузлового коллоидного зоба не так велик. Поскольку в подавляющем большинстве случаев функция щитовидной железы при данной патологии не нарушена, пациенткам во время беременности показано проведение индивидуальной йодной профилактики физиологическими дозами йода. В любом случае показан контроль функции щитовидной железы с определением уровня ТТГ и свободного Т₄ в каждом триместре беременности.

Гипотиреоз и беременность

Гипотиреоз — клинический синдром, обусловленный гипофункцией щитовидной железы и характеризующийся сниженным содержанием тиреоидных гормонов в сыворотке крови. Состояния, для которых характерно снижение секреции гормонов вне зависимости от конкретной причины, вызвавшей уменьшение ее функциональной активности, принято называть первичным гипотиреозом. В 99% случаев причиной гипотиреоза является поражение самой щитовидной железы, в 1% — поражение гипофиза или гипоталамуса (вторичный гипотиреоз). Среди причин первичного гипотиреоза выделяют:

• аномалии развития щитовидной железы (ее дисгенез и эктопия);

• йоддефицитные заболевания;

• тиреоидиты (аутоиммунный, послеродовый);

• тиреоидэктомию;

• терапию радиоактивным йодом и облучение железы;

• врожденный гипотиреоз;

• длительный прием избытка йода (амиодарон);

• опухоли и рак щитовидной железы.

Гипотиреоз является достаточно распространенной патологией и встречается у 19 из 1000 женщин. Несмотря на такую распространенность, гипотиреоз часто длительное время не выявляется. Это отчасти обусловлено тем, что заболевание имеет постепенное начало и стертые, неспецифические симптомы, которые расцениваются вначале как результат переутомления, других заболеваний, беременности. Распространенность гипотиреоза среди беременных составляет 2%. Гипотиреоз при беременности встречается относительно редко, отчасти потому, что при явном нелеченом гипотиреозе у женщин часто развивается бесплодие.

Клинически синдром гипотиреоза проявляется такими признаками, как общая слабость, снижение работоспособности, судорожные сокращения мышц, боль в суставах, сонливость, депрессия, забывчивость, снижение внимания и интеллекта, повышение массы тела, брадикардия и уменьшение частоты дыхания, сухость кожных покровов, выпадение волос, грубый голос, тошнота, запоры, аменорея и отек кожи. При гипотиреозе в организме замедляются все процессы. В условиях недостатка тиреоидных гормонов энергия образуется с меньшей интенсивностью, что приводит к постоянной зябкости и понижению температуры тела. Другим признаком гипотиреоза может быть склонность к частым инфекциям, что обусловлено отсутствием стимулирующего влияния тиреоидных гормонов на иммунную систему. Одним из основных симптомов гипотиреоза является постоянная слабость и чувство усталости, даже по утрам. Пациентов беспокоят постоянные головные боли, часто — боли в мышцах и суставах. Онемение в руках обусловлено сдавлением нервов отечными тканями в канале запястья. Кожа становится отечной, сухой, волосы и ногти больных — ломкими. Наряду с физической заторможенностью у больных наблюдается и умственная заторможенность, и частая забывчивость. При гипотиреозе из-за отека тканей поражаются и органы чувств. Больных беспокоят расстройства зрения, снижение слуха, звон в ушах. Голос из-за отека голосовых связок становится низким; часто во сне пациенты начинают храпеть из-за отека языка и гортани. Замедление пищеварительных процессов приводит к запорам. Одним из самых серьезных признаков гипотиреоза является поражение сердца. У многих больных наблюдается замедление ритма сердца — менее 60 уд/мин. К другим сердечно-сосудистым проявлениям гипотиреоза относится повышение уровня холестерина в крови, что может привести к развитию атеросклероза сосудов сердца, ишемической болезни и перемежающейся хромоте. У большинства женщин наблюдается расстройство менструальной функции. Менструации могут стать обильнее, длительнее или прекратиться совсем. Многие женщины (до 25%) при гипотиреозе впервые обращаются к гинекологу с жалобой на бесплодие, которое обусловлено неполноценной лютеиновой фазой цикла и ановуляцией. Кроме того, у таких пациенток часто развивается синдром галактореи-аменореи.

Гипотиреоз беременной наиболее опасен для развития плода и в первую очередь для развития его ЦНС. Причем заболевание матери оказывает более неблагоприятное воздействие на формирование и функционирование центральных структур мозга плода, чем гипотиреоз, обусловленный нарушением закладки самой щитовидной железы плода. Это объясняется тем, что в первую половину беременности щитовидная железа плода практически не функционирует и в норме развитие нервной системы происходит под воздействием материнских гормонов. Во второй половине беременности, в ситуации врожденного гипотиреоза будет интенсифицироваться трансплацентарный перенос материнского Т₄, который компенсирует недостаток тиреоидных гормонов у плода. После родов вовремя выявленный врожденный гипотиреоз легко подвергается коррекции при помощи заместительной терапии, а учитывая, что процессы миелинизации в головном мозге происходят еще в течение года после рождения, нарушения умственной деятельности у детей развиваться не будет. Однако при материнском гипотиреозе формирование ЦНС плода с первых недель беременности будет проходить в условиях дефицита тиреоидных гормонов и носить необратимый характер (табл. 17.7).

В прошлом частота осложнений беременности и родов у женщин с гипотиреозом была достаточно высокой. На сегодняшний день они практически не встречаются при правильном и своевременном лечении гипотиреоза. При лабораторной диагностики гипотиреоза используют термины «манифестный» и «субклинический» гипотиреоз. Различия их заключаются в том, что под субклиническим гипотиреозом понимают изолированное повышение уровня ТТГ при нормальном уровне свободного Т₄, под манифестным гипотиреозом — сочетание повышения уровня ТТГ и снижения уровня свободного Т₄. Рядом исследователей было выявлено, что даже незначительное изменение уровня тиреоидных гормонов в крови при субклиническом течении болезни частота осложнений беременности значительна и несет выраженную угрозу не только здоровью женщины, но в первую очередь ее ребенку (табл. 17.8).

Таблица 17.7. Роль гормонов щитовидной железы в развитии головного мозга [Rovet J., 1999]

Основные этапы развития головного мозга	Значение тиреоидных гормонов	Период жизни
Первичная нейрорегуляция	??	3—4-я неделя
Развитие переднего мозга	??	2—3-й месяц
Нейрональная пролиферация	+++	3—4-й месяц
Нейрональная миграция	+++	3—5-й месяц
Организация	+++	5-й месяц, годы постнатально
Миелинизация	+++	Рождение, 1-й год постнатально

Таблица 17.8. Частота (в процентах) осложнений беременности при гипотиреозе

Осложнения беременности	Манифестный гипотиреоз	Субклинический гипотиреоз
Гипертензия, преэклампсия
Отслойка плаценты
Послеродовые кровотечения	6,6	3,5
Внутриутробная смерть плода	6,6	1,7
Пороки развития плода	3,3
Низкий вес при рождении	16,6	8,7

Диагностика гипотиреоза. Наиболее чувствительным методом диагностики гипотиреоза является определение уровня ТТГ, так как было выявлено, что уровень ТТГ начинает выходить за рамки нормальных значений до того, как изменяется уровень тироксина. Повышенный уровень ТТГ указывает на пониженную активность щитовидной железы, и наоборот, низкий уровень ТТГ указывает на тиреотоксикоз. Таким образом, между уровнями гормонов щитовидной железы и ТТГ соблюдается принцип обратной связи: при снижении уровней тиреоидных гормонов повышается уровень ТТГ, и наоборот, при повышении уровней Т₄ и Т₃ снижается уровень ТТГ. Однако при интерпретации полученных данных необходимо помнить, что низкий уровень ТТГ может также наблюдаться при беременности, патологии гипофиза и других заболеваниях.

Нормальные значения уровней тиреоидных гормонов различаются в зависимости от метода проведения исследования, тем не менее в большинстве лабораторий они находятся в пределах для Т₄ —50—160 нмоль/л, для Т₃ — 1—2,9 нмоль/л, для ТТГ - 0,5-5,5 мМЕ/л.

Заместительная гормональная терапия гипотиреоза во время беременности. Компенсированный гипотиреоз не является противопоказанием для планирования беременности. Единственным методом лечения гипотиреоза является заместительная терапия тиреоидными гормонами. При беременности повышается потребность в L-тироксине и его доза должна быть увеличена. О необходимости этого женщина должна знать заранее. Вне беременности обычная заместительная терапия L-тироксином составляет 50—100 мкг/сут. Адекватной компенсации гипотиреоза соответствует поддержание уровня ТТГ в пределах 0,4— 2,0 мЕД/л. Если женщина с компенсированным гипотиреозом планирует беременность, дозу L-тироксина необходимо увеличить сразу после ее наступления на 50 мкг. В дальнейшем контроль адекватности терапии осуществляется по уровню ТТГ и свободного Т₄, которые необходимо исследовать каждые 8—10 нед. Цель терапии — поддержание низконормального уровня ТТГ и высоконормального уровня свободного Т₄. Если в I триместре беременности после увеличения дозы L-тироксина происходит некоторое подавление уровня ТТГ, дозу препарата уменьшать не следует, поскольку ТТГ и в норме в первой половине беременности снижен у 20% женщин. Увеличение дозы L-тироксина на 50 мкг не несет никакого риска передозировки, но надежно предотвращает гипотироксинемию у плода. Обычно повторного увеличения дозы препарата не требуется, и вся беременность протекает на фоне приема 150—200 мкг/сут L-тироксина.

Однако у ряда пациенток после 20—22-й недели беременности возникает необходимость в увеличении дозы препарата на 25—50 мкг после гормонального исследования. L-тироксин принимают ежедневно утром за 30 мин до еды. Если у женщин имеет место выраженная рвота, то прием препарата следует сместить на более поздние часы. L-тироксин чаще всего выпускается в таблетках по 50 и 100 мкг (например, препарат эутирокс). В связи с тем что при гипотиреозе выработка гормонов щитовидной железой не восстанавливается, заместительная терапия является пожизненной.

При гипотиреозе, впервые выявленном во время беременности, пациенткам сразу назначают полную заместительную дозу L-тироксина без ее постепенного повышения, которое принято при терапии гипотиреоза вне беременности. Подходы к лечению манифестного и субклинического гипотиреоза во время беременности не отличаются. Если вне беременности вопрос о целесообразности заместительной терапии при субклиническом гипотиреозе остается дискуссионным, то во время беременности женщине однозначно показана заместительная терапия.