Классификация анемий в зависимости от среднего эритроцитарного объема

1. Макроцитарные анемии [средний эритроцитарный объем — СЭО менее 80 фемтолитров (фл)]:

• анемия вследствие дефицита железа;

• вторичные анемии;

• анемии, связанные с инфекцией и воспалением;

• талассемия и другие гемоглобинопатии.

2. Нормоцитарные анемии (СЭО 80 — 100 фл):

• вторичные анемии;

• гемолитические анемии;

• анемия вследствие острой кровопотери;

• апластическая анемия;

• миелофтизная анемия.

3. Макроцитарные анемии (СЭО более 100 фл):

• В,₂-дефицитная анемия;

• фолиево-дефицитная анемия;

• анемия при кровопотере (более чем 2-дневной давности в результате кровотечения или гемолиза, характерен выраженный ретикулоцитоз);

• анемия при заболеваниях печени и желудочно-кишечного тракта;

• анемия при злоупотреблении алкоголем;

• анемия вследствие дисплазии костного мозга, гемобластоза, гипотиреоза).

Классификация анемии по степени тяжести [Мордухович А. С. и др., 1991]

1. Легкая:

• гемоглобин 110—91 г/л;

• эритроциты 3,6—3,2 • 10¹²/л;

• гематокритное число 34—30%.

2. Средняя:

• гемоглобин 90—71 г/л;

• эритроциты 3,2—2,6 • 10¹²/л;

• гематокритное число 30—26%.

3. Тяжелая:

• гемоглобин 70—51 г/л;

• эритроциты 2,6—1,8 • 10¹²/л;

• гематокритное число 26—22%.

4. Крайне тяжелая (экстремальная):

• гемоглобин 50 г/л и ниже;

• эритроциты 2,0—1,5 • 10¹²/л;

• гематокритное число 22% и ниже.

 

Факторы риска развития железодефицитной анемии и противопоказания к беременности

 

Профилактика анемии прежде всего необходима беременным с высоким риском ее развития. Выделяют следующие основные этиологические факторы развития железодефицитной анемии.

1. Алиментарный фактор:

• снижение поступления железа в организм с пищей (вегетерианская диета, анорексия).

2. Отягощенный соматический анамнез:

• хронические заболевания внутренних органов (ревматизм, пороки сердца, пиелонефрит, гепатит);

• заболевания печени (нарушение процессов депонирования железа и его транспортировки в связи с дефицитом трансферрина);

• хронические заболевания инфекционного характера (происходит интенсивная аккумуляция железа зоной воспаления);

• анемия в анамнезе;

• гастрогенный и энтерогенный факторы;

• желудочно-кишечные кровотечения при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, геморрое, дивертикулезе кишечника, неспецифическом язвенном колите, глистной инвазии;

• наличие заболеваний, проявляющихся хроническими носовыми кровотечениями (тромбоцитопатии, тромбоцитопеническая пурпура).

3. Отягощенный акушерско-гинекологический анамнез:

• менометроррагии;

• многорожавшие женщины;

• самопроизвольные выкидыши в анамнезе;

• наличие кровотечения в предыдущих родах;

• эндометриоз;

• миома матки;

• недоношенность при рождении самой пациентки (поскольку до 1,5 лет механизм всасывания железа не работает и кроветворение ребенка происходит за счет накопленных запасов железа).

4. Осложненное течение настоящей беременности:

• многоплодная беременность;

• ранний токсикоз;

• юные первородящие;

• первородящие старше 30 лет;

• артериальная гипотония;

• обострение хронических инфекционных заболеваний во время беременности;

• гестоз;

• предлежание плаценты;

• преждевременная отслойка плаценты.

5. Время года (в осенне-зимний период имеет место дефицит витаминов).

Врачу необходимо знать формы анемии, при которых беременность противопоказана.

1. Хроническая железодефицитная анемия III—IV степени.

2. Гемолитическая анемия.

3. Анемия при гипо- и аплазии костного мозга.

4. Лейкозы.

5. Болезнь Верльгофа с частыми обострениями.

Прерывание беременности следует проводить до срока 12 нед.

 

Патогенез анемии беременных

 

Выделяют следующие основные механизмы, которые способствуют развитию анемии в организме беременной:

1. Накопление в течение гестации продуктов межуточного обмена, оказывающих токсическое влияние на костный мозг (многие авторы отмечают наличие значительных метаболических нарушений у беременных, страдающих анемией: метаболический ацидоз, задержка жидкости в интерстициальной ткани, повышение концентрации меди, снижение концентрации витаминов и микроэлементов — кобальта, марганца, цинка, никеля).

2. Изменение гормонального баланса во время беременности (в частности, увеличение количества Э₂, вызывающего угнетение эритропоэза).

3. Частые беременности и роды, многоплодная беременность способствуют истощению депо железа в организме.

4. Наличие у пациентки сидеропении (недостаток железа в организме).

5. Дефицит в организме у беременной витамина В₁₂, фолиевой кислоты и белка.

6. Кислородное голодание, при котором происходит нарушение окислительно-восстановительных процессов в организме женщины.

7. Иммунологические изменения в организме беременной, происходящие за счет постоянной антигенной стимуляции материнского организма со стороны тканей развивающегося плода (угнетение Т-клеточного звена иммунитета, повышение противотканевой сенсибилизации, накопление мелкодисперсных иммунных агрегантов и низкий уровень комплемента, снижение общего количества лимфоцитов).

8. Расход железа из депо организма матери, необходимый для правильного развития плода.

Во время беременности встречаются все клинические варианты анемии, диагностируемые в популяции. Однако подавляющее большинство из них наблюдаются казуистически редко. В тех случаях, когда лечение анемии у беременной препаратами железа не дает эффекта, целесообразно уточнить этиологию патологического процесса и проводить дифференциальную диагностику с другими формами заболевания.

 

Формы анемии, возникающие во время беременности

Физиологическая (ложная) анемия

 

Развитие этой формы анемии зависит от неравномерного увеличения отдельных компонентов крови. Во время беременности наблюдается увеличение объема крови матери на 23—34% (до 50%) за счет плазмы. Соответственно показатель гематокритного числа снижается до 35% (при норме 36— 42%), в то время как общая масса гемоглобина возрастает на 12—18%. Таким образом, из-за изменения соотношения ОЦК и уровня гемоглобина при нормально протекающей беременности развивается так называемая «физиологическая анемия», которая является ложной. Она возникает на фоне гиперволемии и не требует лечения.

 

Пернициозная анемия

 

Во время беременности эта форма анемии встречается редко и протекает как гиперхромная пернициозная анемия, нередко приводящая к летальному исходу у женщин.

Эта форма анемии развивается в период смены эмбрионального кроветворения в печени плода на нормобластическое при условии, если у женщины до беременности имела место латентная В₁₂-(фолиево-)дефицитная анемия. При этом нарушение нормального созревания эритроцитов обусловлено дефицитом витамина В₁₂ или фолиевой кислоты.

Развитию анемии, связанной с дефицитом витамина В₁₂, способствуют:

• перенесенные инфекции;

• алиментарная недостаточность В₁₂;

• заболевания желудка, вызывающие уменьшение количества клеток, вырабатывающих внутренний фактор (рак желудка, гастрэктомия, аутоиммунное заболевание с развитием атрофического гастрита — пернициозная анемия);

• использование лекарственных средств (цитостатики, антиметаболиты, ацикловир, противосудорожные препараты, нитрофураны, оральные контрацептивы);

• поражение терминального отдела подвздошной кишки (болезнь Крона, резекция кишечника, врожденное нарушение всасывания витамина B₁₂);

• инвазия широким лентецом (Diphyllobothrium latum);

• дефицит витамина В₁₂ при нарушении синтеза ДНК, вследствие которого в костном мозге повышается количество мегалобластов.

Основные клинические симптомы:

• гунтеровский глоссит («гунтеровский язык»);

• парестезии, связанные с фуникулярным миелозом (поражение канатиков спинного мозга);

• гемолитическая желтуха;

• типичная пернициозная анемия.

При лабораторном исследовании крови отмечается:

• мегалобластическое кроветворение;

• лейкопения;

• гиперхромная анемия;

• анизоцитоз;

• макроцитоз;

• мегалоцитоз;

• выраженная базофильная зернистость, ядерные формы эритроцитов;

• тромбоцитопения;

• повышение цветового показателя до 1,0—1,2;

• гипербилирубинемия;

• содержание железа в сыворотке крови нормальное;

• в костном мозге обнаруживаются мегалобласты.

Для лечения используется заместительная терапия витамином В₁₂.