Гипохромные анемии, являющиеся сопутствующими заболеваниями во время беременности

 

К ним относятся:

• анемии как следствие или сопутствующее заболевание при инфекционных болезнях (сепсис) и паразитарных инвазиях (гельминтозы, малярия) во время беременности;

• анемия во время беременности вследствие заболевания печени, желудка, алиментарных дистрофий, связанная с дефицитом внутреннего антианемического фактора;

• анемия, развивающаяся в связи с недостаточностью внешнего антианемического фактора вследствие недостаточного поступления с пищей железа, витамина В₁₂.

Мегалобластная анемия, связанная с дефицитом фолиевой кислоты

 

Фолиево-дефицитная гиперхромная анемия составляет 1% от всех анемий беременных. Чаще развивается в III триместре, перед родами и в раннем послеродовом периоде.

Дефицит фолиевой кислоты в организме возникает из-за:

• недостаточного содержания ее в рационе;

• повышенной потребности в фолиевой кислоте (беременность, недоношенность, гемолиз, рак);

• нарушения всасывания (целиакия);

• повышенного выведения ее из организма (некоторые кожные заболевания, болезни печени, диализ).

Суточная потребность организма женщины в фолиевой кислоте составляет 100 мкг, во время беременности — возрастает до 400 мкг, к сроку родов — до 800 мкг, потребность в фолиевой кислоте в период лактации составляет 300 мкг (данные ВОЗ). Запасы фолиевой кислоты в организме невелики (5—12 мкг), поэтому во время беременности часто возникает ее дефицит, которому способствуют небольшие сроки между беременностями, многоплодие, гестоз, преждевременная отслойка плаценты, длительный прием гормональных контрацептивов, недостаточное поступление с пищей фолиевой кислоты.

Скрытый дефицит фолиевой кислоты имеется у 4—33% беременных.

Фолиевая кислота играет важную роль во многих физиологических процессах. Она участвует в синтезе ряда аминокислот — серина, глицина, гистидина, метионина, что особенно важно, метидина — компонента ДНК.

Фолиевая кислота играет ключевую роль в процессах деления клетки. Ткани с высокой скоростью деления клеток (костный мозг, слизистая оболочка кишечника) характеризуются повышенной потребностью в фолиевой кислоте.

Участие фолиевой кислоты в пуриновом обмене определяет значение ее для нормального роста, развития и пролиферации тканей, особенно для процессов кроветворения и эмбриогенеза.

Дефицит фолиевой кислоты неблагоприятно влияет на течение беременности и развитие плода. Полноценное формирование нервной системы плода невозможно при дефиците фолиевой кислоте в организме женщины до беременности и в ранние сроки гестации. Дефицит фолатов способствует формированию дефектов нервной трубки (анэнцефалия, энцефалоцеле, spina bifida). Установлено, что прием препаратов фолиевой кислоты до начала беременности снижает риск развития дефектов нервной трубки на 60%.

Другим важным фактом, подтверждающим роль фолиевой кислоты во время беременности, является наличие тесной взаимосвязи между уровнем фолиевой кислоты в организме матери и массой ребенка при рождении. За несколько недель до рождения плод расходует фолиевую кислоту матери для увеличения собственной массы и пополнения своих запасов фолатов. В результате у женщин, имеющих дефицит фолиевой кислоты, вероятность рождения ребенка с гипотрофией и сниженным запасом фолиевой кислоты существенно возрастает.

Фолиевая кислота участвует в гемопоэзе. Гематологическая патология в результате истощения запасов фолиевой кислоты проявляется нарушением созревания эритроцитов, миелоидных клеток, что приводит к анемии, лейкопении, иногда к тромбоцитопении.

Плод поглощает активную форму фолиевой кислоты (фолиновую кислоту), необходимую для его развития, тем самым, обедняя кровь матери. Кровь плода в 8,4 раза богаче фолиновой кислотой, чем кровь его матери. Для покрытия этих потерь при беременности возникает повышенная потребность в фолиевой кислоте.

Главными источниками фолиевой кислоты в пище являются сырые зеленые овощи и фрукты (особенно апельсины), говяжья печень. Основные клинические симптомы мегалобластной анемии:

• отсутствие аппетита;

• диспепсические расстройства (рвота, поносы);

• жжение языка;

• геморрагический диатез на коже, слизистых оболочках и склерах;

• у ¹/₃ больных увеличена селезенка;

• субфебрильная температура.

Лабораторные показатели:

• мегало-, анизо-, пойкилоцитоз;

• базофильная зернистость и ядерные формы эритроцитов;

• снижение количества ретикулоцитов;

• лейкоцитоз;

• сдвиг формулы влево;

• обнаружение сегментированных лейкоцитов;

• повышение содержания железа в сыворотке крови.

Для лечения необходимо соблюдение диеты и дополнительный прием фолиевой кислоты.

Гипопластическая, или апластическая, анемия

 

При гипопластической анемии происходит резкое угнетение костномозгового кроветворения и развивается панцитопения (анемия, лейкопения и тромбоцитопения). Причинами данной формы анемии чаще всего являются:

• ионизирующее излучение;

• прием лекарственных препаратов (левомицетин, аминазин, бутадион, цитостатики);

• поступление в организм химических веществ (бензол, мышьяк), обладающих миелотоксическим действием;

• хронические инфекционные заболевания (вирусный гепатит, пиелонефрит);

• аутоиммунные процессы.

Среди особенностей клинического течения заболевания можно выделить три основных синдрома:

• анемический;

• геморрагический (геморрагии на коже, носовые и маточные кровотечения);

• септико-некротический. Лабораторное исследование крови:

• выраженная анемия (гемоглобин 50 г/л), которая имеет нормохромный и макроцитарный характер;

• тромбоцитопения;

• лейкопения;

• относительный лимфоцитоз;

• снижение количества ретикулоцитов;

• повышение СОЭ.

Диагноз устанавливают на основании результатов пункции костного мозга, в котором определяется полное исчезновение костномозговых элементов и замещение их жировой тканью и кровоизлияниями.

Летальность для беременной при данной форме анемии достигает 45%. Поэтому целесообразно прерывание беременности в сроки до 12 нед с последующей спленэктомией.

При категорическом отказе больной от прерывания беременности необходима срочная госпитализация в специализированный стационар, гематологический контроль не реже 2 раз в месяц. При снижении уровня гемоглобина ниже 60 г/л, количества лейкоцитов менее 1,5* 10⁹/л, нейтрофилов менее 20%, стойком лимфоцитозе (более 60%), наличии геморрагии и тяжелых инфекционных процессов показано срочное прерывание беременности по медицинским показаниям.

Если гипопластическая анемия диагностируется в поздние сроки беременности, рекомендовано оперативное родоразрешение путем кесарева сечения в сочетании со спленэктомией.

 

Гемолитические анемии

 

Это большая группа заболеваний, основным отличительным признаком которых является укорочение жизни эритроцитов вследствие их гемолиза. Существуют две основные группы: наследственные и приобретенные анемии. Среди наследственных выделяют две формы гемолитических анемий.

Микросфероцитарная гемолитическая анемия. Эта форма анемии наследуется по аутосомно-доминантному типу. Развивается вследствие дефекта структуры мембраны эритроцита (отсутствует одна из белковых фракций — спектрин), что приводит к проникновению в клетку избытка натрия и накоплению воды. Эритроциты приобретают шаровидную форму и разрушаются в селезенке.

Основные клинические симптомы:

• гемолитический синдром (желтуха, спленомегалия, анемия);

• цикличность течения: ремиссии сменяются обострениями, связанными с перенесенными инфекциями или беременностью.

Лабораторные признаки:

• микросфероцитоз;

• снижение осмотической резистентности эритроцитов;

• ретикулоцитоз;

• тромбоцитопения;

• умеренный лейкоцитоз.

Основной метод лечения — спленэктомия. Учитывая наследственный характер данной патологии, при планировании беременности необходима консультация врача-генетика и своевременное обследование новорожденного.

Аутоиммунная гемолитическая анемия. Аутоиммунное заболевание, при котором происходит образование антител к собственным эритроцитам. Различают симптоматическую и идиопатическую аутоиммунную гемолитическую анемию.

К симптоматической форме относится анемия, которая развивается на фоне гемобластозов, системной красной волчанки, язвенного колита, хронического гепатита, злокачественных опухолей.

К идиопатической форме относят те случаи анемии, когда невозможно установить основное заболевание.

Во время беременности встречается редко. Прогноз для матери благоприятный. Лечение заключается в назначении преднизолона из расчета 60—80 мг/сут с постепенным снижением дозы до поддерживающей (10—15 мг/сут).

Родоразрешение — через естественные родовые пути.

При развитии аутоиммунной гемолитической анемии при последующих беременностях рекомендовано их прерывание до 12 нед гестации.