Железодефицитная (истинная, гипохромная) анемия

 

Эта форма анемии встречается наиболее часто. Характерной особенностью данной формы анемии является абсолютное уменьшение количества эритроцитов или функциональная недостаточность системы эритроцитов в силу пониженного содержания гемоглобина в каждом отдельном эритроците. Железодефицитная анемия всегда носит гипохромный характер.

Клинические проявления железодефицитной анемии обусловлены, с одной стороны, наличием анемического синдрома, с другой — дефицитом железа (гипосидерозом).

Анемический синдром. Анемический синдром проявляется комплексом неспецифических симптомов и обусловлен неполным кислородным обеспечением тканей организма. Основными жалобами пациенток в этих случаях являются:

• общая слабость;

• повышенная утомляемость;

• головокружение;

• шум в ушах;

• мелькание мушек перед глазами;

• тахикардия;

• одышка при физической нагрузке;

• обморочные состояния;

• бессонница;

• головная боль;

• снижение работоспособности.

Синдром гипосидероза. Клинические проявления гипосидероза обусловлены тканевым дефицитом железа. В результате снижения активности железосодержащих тканевых ферментов, в частности цитохромов, появляются изменения в эпителиальных тканях (кожа, слизистые оболочки). Следствием этого являются:

• сухость кожи, образование на ней трещин;

• нарушение целости эпидермиса;

• ангулярный стоматит (появление в углах рта изъязвлений и трещин с воспалительным валом);

• атрофия и гиперкератоз слизистой оболочки ротовой полости;

• изменения со стороны ногтей (ломкость, слоистость, поперечная исчерченность, ногти становятся плоскими, принимают вогнутую ложкообразную форму — койлонихии);

• невозможность отрастить волосы (волосы секутся, кончики их расслаиваются).

К симптомам, связанным с дефицитом железа относятся:

• чувство жжения языка;

• извращение вкуса (желание есть мел, зубную пасту, пепел, глину, песок, сырые крупы);

• нездоровое пристрастие к некоторым запахам (ацетон, бензин, керосин, нафталин);

• сидеропеническая дисфагия (затруднение при глотании сухой и твердой пищи);

• дистрофические изменения слизистой оболочки желудка с развитием секреторной недостаточности, появлением чувства тяжести и болей, как при гастрите;

• дизурические расстройства, недержание мочи при кашле и смехе, ночной энурез;

• мышечная слабость (формируется из-за дефицита железосодержащих ферментов);

• бледность кожи, нередко с алебастровым или зеленоватым оттенком;

• симптом «голубых склер» (данный феномен объясняется дистрофическими изменениями роговицы глаза, через которую просвечивают сосудистые сплетения, создающие эффект «синевы»);

• артериальная гипотония;

• субфебрильная температура;

• систолический шум на верхушке сердца функционального характера.

При тяжелой форме железодефицитной анемии развивается анемическая миокардиодистрофия. Снижение содержания гемоглобина в крови вызывает компенсаторное усиление работы сердца, увеличение сердечного выброса и коронарного кровотока, что требует большего притока кислорода к миокарду, а это невозможно при выраженной анемии. Недостаток кислорода приводит к дистрофическим изменениям в миокарде, которые клинически проявляются декомпенсированной недостаточностью кровообращения.

Необходимо учитывать, что железо принимает участие в росте тела и нервов, синтезе коллагена, метаболизме порфирина, терминальном окислении и окислительном фосфорилировании в клетках, работе иммунокомпетентной системы.

Для железодефицитной анемии беременных характерна тканевая гипоксия (гемоглобин обеспечивает связывание, транспорт и передачу кислорода) и вызываемая ею патология. При дефиците железа у беременных возникает прогрессирующая гемическая гипоксия с последующим развитием вторичных метаболических расстройств. При беременности потребление кислорода увеличивается на 15—33%, что еще больше способствует развитию гипоксии.

У беременных с тяжелой степенью железодефицитной анемии развивается также циркуляторная гипоксия, обусловленная дистрофическими изменениями в миокарде, нарушением его сократительной способности, возникновением гипокинетического типа кровообращения.

Многие исследователи рассматривают железо-дефицитную анемию как тотальную органную патологию, приводящую к функциональным и морфологическим изменениям всех органов и тканей. Особенно выраженным повреждениям подвергаются постоянно регенерирующие ткани: эпителий кожи, дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, а также иммунная система и головной мозг.

Железодефицитная анемия характеризуется нарушениями белкового обмена. При тяжелой степени анемии возникают выраженная гипопротеинемия и гипоальбуминемия, приводящие к развитию отеков у беременной. При железодефицитной анемии легкой и средней степени тяжести имеет место гипоальбуминемия.

Повышение уровня глобулинов за счет α- и β-фракций свидетельствует об изменении иммунологического статуса организма беременной при анемии.

При железодефицитной анемии развиваются дистрофические процессы в миометрии и плаценте, которые ведут к гипоплазии плаценты, снижению уровня вырабатываемых ею гормонов (прогестерон, Э₂, ПЛ).

 

Течение беременности, родов и послеродового периода при анемии

 

Анемия осложняет течение беременности и родов, влияет на развитие плода. Даже при скрытом дефиците железа у 59% женщин отмечается неблагоприятное течение беременности и родов.

Особенности течения беременности при анемии.

1. Угроза прерывания беременности (20— 42%).

2. Ранний токсикоз (29% ).

3. Гестоз (40%).

4. Артериальная гипотония (40%).

5. Преждевременная отслойка плаценты (25— 35%).

6. Фетоплацентарная недостаточность, синдром задержки развития плода (25%).

7. Преждевременные роды (11—42%).

Особенности течения родов и послеродового периода при анемии.

1. Преждевременное излитие околоплодных вод.

2. Слабость родовой деятельности (10—37%).

3. Преждевременная отслойка плаценты.

4. Атоническое и гипотоническое кровотечение в последовом и раннем послеродовом периоде (10-51,8%).

5. ДВС-синдром и коагулопатические кровотечения (хроническая и подострая форма ДВС-синдрома, гипофункция тромбоцитов, укорочение АЧТВ, увеличение протромбинового индекса).

6. Гнойно-септические заболевания в родах и послеродовом периоде (12%).

7. Гипогалактия (39%).

8. Антенатальная и интранатальная гипоксия плода.

Перинатальная смертность при анемии составляет от 4,5 до 20,7%. Врожденные аномалии развития плода имеют место в 17,8% случаев.

 

Диагностика

 

1. Главным лабораторным признаком железодефицитной анемии является низкий цветовой показатель, который отражает содержание гемоглобина в эритроците и представляет собой расчетную величину. Поскольку при железодефицитной анемии продукция эритроцитов в костном мозге снижается незначительно, а синтез гемоглобина нарушен, цветовой показатель всегда ниже 0,85.

2. Определение среднего содержания гемоглобина в эритроците (среднее содержание гемоглобина). Вычисляется путем деления показателя гемоглобина (в г/л) на число эритроцитов в 1 л крови, выражается в пикограммах.

3. Оценка количества эритроцитов. При железодефицитной анемии оно снижено.

4. Исследование морфологической картины эритроцитов. Морфологическим отображением низкого содержания гемоглобина в эритроцитах является их гипохромия, преобладающая в мазке периферической крови и характеризующаяся наличием широкого просветления в центре эритроцита, который по форме напоминает бублик или кольцо. В норме соотношение центрального просветления и периферического затемнения в эритроците составляет 1:1, при гипохромии — 2:1; 3:1.

В мазке крови преобладают микроциты — эритроциты уменьшенного размера, отмечаются анизоцитоз (неодинаковая величина) и пойкилоцитоз (различные формы) эритроцитов.

Количество сидероцитов (эритроциты с гранулами железа, выявляемого при специальной окраске) резко снижено вплоть до полного отсутствия, что отражает снижение запасов железа в организме.

Содержание ретикулоцитов и лейкоцитов в пределах нормы может иметь место тромбоцитоз, исчезающий после медикаментозного устранения анемии.

5. Морфологическое исследование костного мозга при железодефицитной анемии малоинформативно. При использовании специальной окраски на железо и подсчета сидеробластов (содержащие гранулы железа созревающие эритробласты) отмечено, что количество последних значительно снижено. Однако «золотым стандартом» в диагностике железодефицитной анемии является окрашивание аспирата костного мозга на железо для определения его запасов (это исследование рекомендуется производить во всех неясных случаях).

6. Определение уровня железа в сыворотке крови. Содержание железа в сыворотке крови снижено (в норме у женщин составляет 12— 25 мкмоль/л).

7. Определение общей железосвязывающей способности сыворотки крови. Данный показатель отражает степень «голодания» сыворотки и насыщения железом трансферрина. Принцип метода заключается в том, что к сыворотке крови пациентки прибавляется заведомый избыток железа, часть которого связывается с белком, а другая, несвязанная часть, удаляется. После этого определяют содержание оставшегося железа, связанного с белком и рассчитывают количество железа (в микромолях), которое может связать 1 л сыворотки. Этот показатель и отражает общую железосвязывающую способность сыворотки крови (норма — 30—85 мкмоль/л).

Разница между показателями общей железосвязывающей способности сыворотки крови и сывороточного железа отражает латентную железосвязывающую способность.

Отношение показателя железа сыворотки к общей железосвязывающей способности сыворотки крови отражает процент насыщения трансферрина железом (норма — 16—50%).

8. При железодефицитной анемии имеет место снижение содержания в сыворотке крови ферритина. Снижение этого показателя в сыворотке крови является наиболее чувствительным и специфичным лабораторным признаком дефицита железа. В норме содержание ферритина составляет 15—150 мкг/л.

9. Оценка запасов железа в организме производится при определении содержания железа в моче после введения комплексов, связывающих железо и выводящих его с мочой (десферал, десфероксамин). Десфераловый тест состоит в том, что после внутривенного введения 500 мг десферала у здорового человека выводится от 0,8 до 1,2 мг железа, в то время как у больных с дефицитом железа этот показатель снижается до 0,2 мг.

10. Клинический анализ крови (гемоглобин, эритроциты, гематокритное число, СОЭ).

11.Новая стратегия в диагностике железодефицитной анемии заключается в определении индекса соотношения растворимого рецептора трансферрина к ферритину. Это исследование в будущем заменит другие диагностические мероприятия по определению концентрации железа в организме.

Таким образом, о наличии железодефицитной анемии можно говорить в случаях гипохромной анемии, сопровождающейся:

• снижением содержания сывороточного железа (ниже 12—25 мкмоль/л);

• повышением общей железосвязывающей способности сыворотки крови (выше 30— 85 мкмоль/л);

• снижением концентрации ферритина в сыворотке крови (ниже 15—150 мкг/л);

• повышением латентной железосвязывающей способности сыворотки крови;

• снижением процента насыщения трансферрина железом (ниже 16—50%).

Следует отметить, что качество лабораторной диагностики зависит от правильности забора материала и выполнения диагностических методик. Полученные показатели не будут соответствовать истинным, если:

• исследование проводится на фоне лечения препаратами железа (необходимо проводить диагностику до начала лечения или не ранее 7 дней после отмены препаратов);

• производилось переливание эритроцитной массы или отмытых эритроцитов;

• не осуществляется правильное хранение материала (для исследования сывороточного железа должны использоваться пластиковые пробирки с пробкой);

• не производится правильный забор материала: кровь для исследования следует забирать в утренние часы, так как имеются суточные колебания концентрации железа в сыворотке (в утренние часы уровень железа выше).