Профилактика гестоза у больных с гипертонической болезнью 


Мы поможем в написании ваших работ!



ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?

Профилактика гестоза у больных с гипертонической болезнью



 

Профилактика гестоза у женщин с артериальной гипертензией заключается прежде всего в лечении самого заболевания, так как развитие беременности (плаценты) в условиях повышенного артериального давления неизменно будет сопровождаться недостаточностью первой и второй волны инвазии цитотрофобласта в стенки спиральных артерий матки. Повышение давления в общей системе гемодинамики вызывает снижение МПК, плацентарную недостаточность и «прорыв» плацентарного барьера для антигенов плода, точнее, для нейроспецифических белков плода. Гестоз разовьется с высокой долей вероятности.

Са2+ играет центральную роль на разных стадиях активации тромбоцитов. Регуляция обмена Са2+ в тромбоцитах с помощью лекарственных препаратов позволяет нормализовать гиперактивность и возбудимость тромбоцитов. Блокаторы ионов кальция снижают содержание Са2+ в тромбоцитах, подавляют их агрегацию, вызывают расширение сосудов, увеличивают кровоток.

Антагонисты ионов кальция (верапамил, финоптин, нифедипин) обладают не только гипотензивным действием, так как снижают в первую очередь периферическое сосудистое сопротивление и диастолическое артериальное давление, но и обладают блокирующим влиянием при агрегации тромбоцитов и эритроцитов.

Основное действие блокаторов ионов кальция заключается в угнетении входящего медленного кальциевого тока, затруднении входа внеклеточных ионов кальция внутрь клетки. Последние открываются при деполяризации клеточной мембраны. Антагонисты ионов кальция улучшают перфузию жизненно важных органов, увеличивают диурез. Патогенетически они наиболее целесообразны.

В отличие от других гипотензивных препаратов антагонисты ионов кальция не вызывают существенных метаболических сдвигов, повышения в крови содержания альдостерона, а также нивелируют повреждения сосудистой стенки.

Повышенная продукция тромбоксана индуцирует высвобождение ионов кальция из клетки, тогда как простациклин и ПГЕ2 уменьшают их концентрацию. Поэтому нарушение баланса простагландинов неизменно сопровождается утечкой ионов кальция из клетки, трансмембранным переходом их в межтканевое пространство. Вместо Са2+ в клетку входят ионы Na+ и воды, что вызывает отек.

Преимущества антагонистов ионов кальция заключаются также в том, что снижение артериального давления происходит пропорционально дозе препарата, не вызывая слишком резкого снижения артериального давления и ортостатической гипотонии. Легко подбираются лечебная и поддерживающая дозы, не уменьшается сердечный выброс и минутный объем, не нарушается циркадный ритм изменения артериального давления в течение суток.

Монотерапия антагонистами ионов кальция имеет несомненные преимущества перед комбинированной гипотензивной терапией, поскольку дает меньше побочных явлений, связанных с взаимодействием двух-трех лекарств, оказывает меньшее неблагоприятное влияние на организм.

Если у беременной имеется выраженная артериальная гипертензия, рекомендуется следующее сочетание препаратов:

• атенолол по 25 мг утром;

• арифон 2,5 мг 2 раза в неделю утром;

• адалат 5—10 мг 1 раз в сутки.

Контроль давления должен осуществляться не только медицинским персоналом, но также самой пациенткой не реже 2—3 раз в день. Записи с динамикой цифр артериального давления женщина предоставляет врачу на каждом осмотре.

Индивидуальный подход к гипотензивной терапии зависит от типа центральной гемодинамики каждой конкретной больной.

При гиперкинетическом типе рекомендуется назначение преимущественно β-адреноблокаторов (обзидан 2 мг/кг в сутки с назначением равных доз в 4 приема), стимуляторов центральных и периферических α2-адренорецепторов (клофелин, допегит), антагонистов ионов кальция.

У пациенток с эу- и гипокинетическим типом кровообращения основной задачей коррекции гемодинамики является обеспечение адекватного минутного объема сердца при одновременном снижении ОПСС. С этой целью целесообразно применение антагонистов ионов кальция, периферических вазодилататоров (празозин, апрессин), стимуляторов периферических а2-адренорецепто-ров (клофелин до 1,5 мг в сутки), периодическое введение эуфиллина в сочетании с сердечными гликозидами и средствами, улучшающими работу сердца, — кокарбоксилаза, АТФ.

В процессе терапии и при ее эффективности у больных с гипокинетическим типом кровообращения происходит снижение ОПСС, увеличение минутного объема сердца в среднем на 14— 14,8%. У пациенток с гиперкинетическим типом отмечаются переход гемодинамики в эукинетический, снижение ОПСС (если оно было исходно повышено), улучшение гемодинамики мозга.

При эукинетическом типе кровообращения, в основном происходит снижение среднего артериального давления, ОПСС (при первоначально повышенном) без уменьшения сердечного выброса и минутного объема сердца. Отсутствие эффекта от проводимой терапии сопровождается нарастанием ангиоспазма, ухудшением мозгового кровообращения, что происходит за 1—10 дней (в зависимости от тяжести заболевания) раньше, чем появление клинических симптомов.

Естественно, что все препараты, назначаемые беременным женщинам, необходимо согласовывать с терапевтом, кардиологом и другими специалистами, а также сверять со справочниками.

У больных беременных с артериальной гипертензией гипотензивные препараты следует сочетать с одним из антиагрегантов (лучше — трентал) и одним из антиоксидантов.

Назначать беременным более 3—4 препаратов не следует.

Особо следует подчеркнуть целесообразность применения во время беременности ионов магния (препарат Магне В6) по 2 таблетки 2 раза в день, курс 2—3 нед). Магний является универсальным регулятором биохимических и физиологических процессов.

Развитие беременности на фоне исходной артериальной гипертонии также требует профилактики гестоза с помощью препарата фитин (смесь кальциевых и магниевых солей) по 1 таблетке 2—3 раза в день вплоть до нормализации артериального давления.

В заключение следует еще раз подчеркнуть, что гестоз в большинстве случаев можно предупредить, а если он и возникает, на фоне профилактических мероприятий его течение более легкое.

Таким образом, основной акцент в медикаментозной профилактике должен быть смещен на улучшение кровотока в зоне капиллярного кровообращения и микроциркуляции. Именно микроциркуляторное звено является главным в жизнеобеспечении органов и тканей, так как действие всей сердечно-сосудистой системы направлено на капиллярную микроциркуляцию и оптимальный тканевый обмен.

Все указанные препараты, применяемые во II и IIIтриместрах беременности, оказывают воздействие на сосудисто-тромбоцитарное звено плаценты, которое при гестозе поражается первым. Одни препараты этого комплекса воздействуют на стенку сосуда, усиливая синтез простациклина, что сохраняет антитромботическую активность эндотелия. Другие — снижают синтез тромбоксана и восстанавливают нарушенный простагландиновый обмен. Третьи — усиливают антифибринолитическую активность крови.

Предупреждение нарушения микроциркуляции в плаценте, развития плацентарной недостаточности и внутрисосудистого свертывания крови при гестозе являются сегодня главными факторами профилактики этого распространенного тяжелого, часто не предсказуемого осложнения беременности.

 

Лечение гестоза в стационаре

Основные положения

 

Лечение должно быть патогенетически обоснованным с учетом степени вовлечения в патологический процесс почек, печени, системы гемостаза, легких, головного мозга, что зависит от тяжести и длительности гестоза, исходного фонового заболевания, а также от срока беременности, состояния плода, индивидуальных особенностей пациентки (непереносимость некоторых лекарственных препаратов, тип системной гемодинамики и т. д.).

Следует избегать полипромазии, так как именно у беременных с гестозом иногда назначают одновременно более двух десятков препаратов, которые не только дублируют друг друга, но и могут оказать взаимно противоположное воздействие.

Надеяться на эффективность лечения можно только при начавшемся, легком гестозе.

 

Терапию следует назначать рано, проводить практически непрерывно, при легком гестозе — перманентно, но вплоть до родоразрешения.

При тяжелом гестозе лечение продолжают в послеродовом периоде не менее 2—3 сут, несмотря на то что симптомы гестоза после родоразрешения быстро идут на убыль.

При легком гестозе после выписки из стационара лечение должно быть продолжено в женской консультации, при этом врач должен тщательно наблюдать за признаками возможного ухудшения состояния беременной (так называемое волнообразное течение гестоза).

Следует подчеркнуть, что скорость прогрессирования гестоза предусмотреть очень трудно. Гестоз может развиваться медленно, но он не останавливается в своем развитии, пока прогрессирует беременность, существует живой плод и плацента. Ухудшение гестоза иногда может произойти за несколько дней (ОРВИ, стресс, солевая и водная нагрузка, обострение фонового заболевания).

Главной задачей лечения гестоза является предупреждение развития более тяжелых форм, перехода начальных нарушений в системе гемостаза (гиповолемия, гемоконцентрация) в более выраженные изменения почек (гломерулоэндотелиоз), печени (гипопротеинемия, повышение активности печеночных ферментов) и далее — в церебральные нарушения (преэклампсия, эклампсия).

Наличие ДВС-синдрома у больной с гестозом свидетельствует о тяжелом течении этого осложнения.

Важно предупредить переход хронического ДВС-синдрома (тяжелый гестоз) в подострую (преэклампсия) и острую (эклампсия) стадии развития, которые таят в себе риск кровоизлияния в мозг, разрыв капсулы печени, коагулопатические кровотечения. Именно эта опасность служит обоснованием для назначения препаратов антиагрегантного и антикоагулянтного действия, которые являются ведущими в профилактике и лечении гестоза.

При тяжелом течении гестоза терапия должна быть направлена не только на лечение, но и на подготовку, быстрое и бережное родоразрешение по жизненным показаниям со стороны матери и/или плода.

Консервативная терапия при быстро прогрессирующем гестозе уже не может замедлить его течение, поэтому, опираясь на клинико-лабораторные показатели в процессе динамического наблюдения, а именно прогрессирующее снижение количества тромбоцитов, увеличение суточной потери белка, выраженную гипопротеинемию в плазме крови, симптомы коагулопатии потребления, а также суб- и декомпенсированную плацентарную недостаточность — следует принять решение о прекращении патологической беременности.

Это не простое решение, так как необходимо получить «информированное согласие» самой пациентки (а иногда и ее близких). В связи с этим важно уметь убедительно доказать реальную опасность рождения больного ребенка, так как именно ребенок является основной мотивацией несогласия женщины с преждевременным прерыванием беременности. Подчеркивать возможность тяжелых осложнений или даже смерти самой пациентки от гестоза не следует. Напротив, врач должен создать вокруг беременной атмосферу надежности, уверенности в благополучном исходе.

Тезис о том, что длительное пролонгирование беременности при тяжелом гестозе может быть опасным для жизни матери и плода, сегодня является основным направлением в тактике ведения таких больных. При тяжелом гестозе лечение осуществляется в отделении (палате) интенсивной терапии; направление не только на устранение основных нарушений, стабилизацию гемодинамических показателей, но и на подготовку к родоразрешению. Больных с тяжелым гестозом выписывать из стационара до родоразрешения нельзя, так же как нельзя выписывать беременную с гестозом любой степени тяжести накануне родов.

Угроза преждевременных родов и преждевременное созревание плаценты у женщин с гестозом свидетельствуют об истощении защитно-приспособительных механизмов в системе мать — плацента — плод, поэтому нецелесообразно назначать терапию, направленную на сохранение беременности. Попытка пролонгирования беременности в этих случаях может привести к внутриутробной смерти плода, что в прежние годы имело место не так уж редко. При ультразвуковом исследовании следует выделять такие факторы риска, как ЗВУР плода, снижение МПК и ФПК, «критический» кровоток (отсутствие диастолического компонента), маловодие, признаки преждевременного созревания плаценты.

Срок беременности 37 нед и более следует считать вполне достаточным для индукции родов, так как в последние сроки беременности, когда повышается проницаемость плацентарного барьера, скорость отрицательной динамики у пациентки с гестозом скачкообразно возрастает.

Тяжелый гестоз, преэклампсия и эклампсия являются абсолютными показаниями для родоразрешения по жизненным показаниям со стороны матери и плода.

 

Следует принимать во внимание, что процесс родоразрешения является новым качественным состоянием, которое относят к стрессовому, в связи с чем этот период наиболее опасен для преэклампсии и эклампсии.

Если на фоне гестоза начинается преждевременная отслойка плаценты, необходимо родоразрешение путем кесарева сечения, так как в любой момент непрогрессирующая отслойка плаценты может перейти в острую тотальную форму, которая сопровождается тяжелым коагулопатическим кровотечением.

Ни один из препаратов, которые сегодня применяют для лечения ФПН, не увеличивает кровоток в плаценте, поэтому суб- и декомпенсированные формы ФПН являются показанием к родоразрешению (в том числе досрочному).

Глюкокортикостероиды, назначаемые для повышения синтеза сурфактанта в легких плода, целесообразно использовать с 24-й по 34-ю неделю гестации. Назначают внутримышечно по 12 мг бетаметазона, введение повторяют через 24 ч в той же дозировке. Даже при дальнейшем пролонгировании беременности подобное лечение не представляет никакого риска для здоровья. Также можно назначать другие глюкокортикостероиды.

В лечении беременных с гестозом нельзя резко снижать артериальное давление, так как это может ухудшить кровоснабжение плода. Гипотензивной терапии должна предшествовать нормоволемическая гемодилюция, восполнение ОЦК, способствующие внутриплацентарной перфузии.

Следует принимать во внимание, что существует критическая гипертензия, когда систолическое артериальное давление повышается до 170 мм рт. ст. и выше, и критическая гипотензия (снижение систолического артериального давления до уровня диастолического), при которых нарушается саморегуляция мозгового кровотока и регуляция сосудистого тонуса со стороны ЦНС.

Внезапное повышение артериального давления при гестозе до уровня критической гипертензии может вызвать нарушение проницаемости ГЭБ, преждевременную отслойку плаценты, отслойку сетчатки глаза и другие осложнения.

Критическая гипотензия прекращает перфузию в почках, нарушает кровоснабжение миокарда, надпочечников, стенки желудочно-кишечного тракта (формирование шоковых органов). При лечении больных с тяжелыми формами гестоза следует избегать резких колебаний и перепадов артериального давления.

Целесообразными гипотензивными препаратами для лечения гестоза в последние годы признаны антагонисты ионов кальция (коринфар, нифедипин, верапамил), которые являются патогенетически обоснованными, так как подавляют поток внеклеточных ионов кальция внутрь клетки, где локализуются АТФаза и миофибриллы. Антагонисты ионов кальция предотвращают расщепление АТФ, с которым связано образование энергии для процесса сокращения мышечной оболочки артерий и артериол, в результате чего происходит системная вазодилатация и снижение артериального давления и ОПСС.

Нельзя надеяться, что какой-либо из существующих гипотензивных препаратов способен с высокой долей достоверности предупредить развитие эклампсии, так как эклампсия не является следствием только критической гипертензии, а результатом суммы патологических факторов, нарушающих в первую очередь мозговой кровоток, ауторегуляцию мозгового кровотока, вызывающих цитотоксический отек мозговой ткани и острое (молниеносное) нарушение ионного гомеостаза в нейронах мозга.

Базовой терапией гестоза является инфузионная, направленная либо на гемодилюцию, либо на возмещение недостающих белков и нормализацию системы гемостаза в сочетании с препаратами:

• антиагрегантного действия, улучшающими реологические свойства крови, микроциркуляцию и антитромбогенные свойства сосудистой стенки;

• антикоагулянтами, позволяющими предупредить и/или уменьшить образование микро-тромбов и формирование ДВС-синдрома;

• плазмозамещающими растворами (гидроксиэтилированный крахмал — ГЭК, реополиглюкин, свежезамороженная плазма — СЗП, растворы глюкозы с витаминами, АТФ, антиоксиданты);

• гипотензивными, нормализующими состояние гемодинамики.

Также проводят магнезиальную терапию, блокирующую механизм судорожного синдрома.

Кроме базовой терапии, необходимы гепатопротекторы, улучшающие детоксикационную функцию печени.

 



Поделиться:


Последнее изменение этой страницы: 2016-09-17; просмотров: 276; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы!

infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 34.204.3.195 (0.046 с.)