Критерии эффективности лечения аритмий.

Полное исчезновение желудочковых ЭС 4-5-й градаций.Уменьшение общего количества ЭС более чем на 50%, для парных – на 80%.Подходы к раннему выявлению ЭС у детей:- Обязательное электрокардиографическое скрининговое обследованиедетей в критические возрастные периоды (4-5 лет, 7-8 лет, пубертатныйпериод).- Углубленная диспансеризация детей, в семьях которых имеются НРС ислучаи внезапной сердечной смерти в раннем возрасте.- Выявление и обследование детей с целью диагностики патологиишейного отдела позвоночника и минимальной мозговой дисфункции.- Обязательная консультация у кардиолога детей, состояших на учете уневролога и психоневролога.

Тахиаритмии

Пароксизмальные тахикардии.

Частота ПТ составляет 1-3 на 3000 детей.К пароксизмальной тахикардии относится внезапное учащение сердечного ритма,которое ощущается больным, длится от нескольких секунд до нескольких часов(реже – суток) и внезапно прекращается.В развитии ПТ играют роль усиление электрической активности эктопическихпейсмекеров и механизм кругового движения импульса (ри-энтри). Привозникновении ПТ синусовый узел не работает, а источником ритма являетсяэктопический пейсмекер, который может располагаться в предсердиях, АВ-соединении или желудочках. В зависимости от этого различаютсуправентрикулярные и желудочковые ПТ. Суправентрикулярная ПТ составляетбольшинство ПТ.

Клиника.

При СПТ в анамнезе высока частота (до 75%) анте- и перинатальной патологии. Вполовине случаев СПТ возникает в возрасте 4-5 лет, последний характеризуетсяповышенным уровнем психо-вегетативной возбудимости, ускоренным ростомструктур сердца и перестройкой циркадного ритма сердечно-сосудистой системы.Дети с СПТ отличаются от сверстников:- высоким уровнем реактивности и личностной тревоги (высокий уровеньневротизма);- повышенным уровнем притязаний;- жалостью к себе;- стремлением избежать конфликтов, стрессов.Циркадность возникновения СПТ:1) преимущественно дневная (30%);2) преимущественно утренняя (13%);3) вечерняя и ночная.Циркадность приступа является одним из прогностических факторов. Наиболееклинически неблагоприятными являются вечерние и ночные ПТ, так как для ниххарактерны более высокие средние значения ЧСС в приступе и его длительность.Циркадность является характерной чертой СПТ у детей.Факторы риска частых труднокупируемых приступов ПТ у детей:1. Выраженная анте-перинатальная патология.2. Нарушение циркадной регуляции ритма с возникновением пароксизмов ввечернее и ночное время.3. Локализация электрофизиологического субстрата аритмии в области АВ-узла.4. Нарушение циркадной регуляции сна и переходного периода бодрствования.5. Изменение биоэлектрической активности мозга по типу дисфункциидиэнцефальных структур.6. Ваготоническая направленность исходного вегетативного тонуса сгиперреактивностью ЧСС в переходных состояниях.Признаки, ассоциирующиеся с отрицательным прогнозом при ПТ:- вечерние приступы;- нарушение циркадности ЧСС во сне;- применение антиаритмических средств более 2 лет;- мужской пол;- преобладание парасимпатической активности;- преобладание гиперреактивности в поведении;- возникновение приступов в возрасте до 2 лет;- длительность заболевания до лечения более 2 лет;- приступы более 1 раза в сутки.

Электрокардиографические признаки СПТ.

Необычный или отличный от синусового зубец Р.ЧСС более 200 в мин. у младших и более 150-160 в мин. у детей старшего возраста.Пароксизм, состоящий не менее чем из 3 сокращений.Комплексу QRS предшествует зубец Р.Интервал PQ нормальный или удлинен.Стабильный интервал RR во всех кардиоциклах.

Хронические непароксизмальные тахикардии.

Заболевание протекает длительно: недели, месяцы, годы, вызывая ряд достаточнотяжелых осложнений – сердечную недостаточность, нарушения церебральнойгемодинамики, АКП, внезапную смерть.Непароксизмальная тахикардия подразумевает наличие постоянного учащенного ритма.Различия между пароксизмальными и хроническими формами тахикардий, которыедостаточно условны, представлены в таблице;

Пароксизмальная тахикардия	Непароксизмальная хроническая тахикардия
Внезапное начало и окончание приступа	Отсутствие внезапного начала и окончания
ЧСС 180-220 ударов в 1 мин	ЧСС 120-180 ударов в 1 мин
Продолжается от нескольких секунд до нескольких часов	Продолжается недели, месяцы, годы
Обычно хорошо поддается антиаритмической терапии	Рефрактерна к антиаритмической терапии

Хроническая суправентрикулярная тахикардия

ХСНТ является вторым по частоте встречаемости эктопическим НРС у детей.При ХСНТ отмечается:- снижение резервных возможностей симпатоадреналовой системы;- вегетативная дисфункция с преобладанием парасимпатических влияний;- признаки церебральной недостаточности;- отягощенный анте-перинатальный период;- наличие в клинике психоневрологических нарушений (заикание, энурез,судорожный синдром, задержка формирования моторных навыков);- повышенная активность диэнцефальных структур на ЭЭГ,свидетельствующая о незрелости мозга.

Лечение ХСНТ.

Назначается базисная патогенетическая терапия, которая включаетнейромедиаторные и нейротрофические средства, способствующие коррекциинейровегетативных нарушений и восстановлению защитной функциисимпатоадреналовой системы: пиридитол, аминолон, пирацетам, пикамилон.Нейрометаболические стимуляторы в разной степени обладают антидепрессивным иадаптогенным действием.По показаниям применяются вазотропные препараты (кавинтон, трентал,пармидин), способствующие усилению кровотока и улучшению оксигенации нервныхклеток.При отсутствии противопоказаний (нарушение функции щитовидной железы, СССУ)препаратом выбора у данной категории больных является амиодарон в дозе 5-10мг/кг с постепенной отменой препарата через 2-3 недели после нормализацииритма.

Оценка эффективности лечения ХСНТ.

Положительный эффект: стойкое восстановление синусового ритма.

Желудочковая непароксизмальная тахикардия

Сопряжена с высоким риском развития фибрилляций желудочков и, следовательно,внезапной сердечной смерти, плохо поддается консервативным методам лечения.

Синдром слабости синусового узла

СССУ является одним из наиболее полиморфных, тяжелых и сложных нарушенийритма сердца у детей, сопряженных с риском развития синкопальных состояний ивнезапной сердечной смерти.Распространенность СССУ в детском возрасте достаточно высокая. С нейсвязывают до 9% всех НРС.По этиологическим факторам выделяют:1. СССУ органической природы- воспалительно-дегенеративные изменения в миокарде и ПСС;- хирургические вмешательства в области предсердий;- гормонально-обменные нарушения (микседема, сахарный диабет,амилоидоз).2. Регуляторную (вагусную) дисфункцию синусового узла.3. Лекарственную (токсическую) дисфункцию на- антиаритмические препараты;- дигоксин;- трициклические антидепрессанты;- отравление карбофосом и др.соединениями, блокирующими холинэстеразу.4. Идиопатические (причина не установлена).

Клиника СССУ

Общеклиническое и специальное кардиологическое обследование не выявляеткаких-либо патологических состояний, способных спровоцировать нарушенияфункции синусового узла, за исключением некоторых отклонений в вегетативномстатусе ребенка. У половины детей заболевание протекает бессимптомно ихарактерные для СССУ проявления обнаруживаются случайно. Поводом дляобращения к врачу у остальных детей служат жалобы на синкопальные состояния,головокружения, приступы слабости, ощущения перебоев и болей в областисердца, головные боли.В зависимости от характера, последовательности нарастания и степенивыраженности изменений ПСС выделяют следующие клинико-электрофизиологическиеварианты СССУ:1 вариант – начальный этап формирования нарушения функции синусового узла,характеризуется наименее выраженным отклонением от нормы со стороны ритма иАВ-проведения:- Синусовой брадикардией ниже минимальной границы возрастной нормы до30%.- Миграцией водителя ритма (в 80%).- Замедлением АВ-проводимости до АВ-блокады 1 степени.- Сохранением правильного предсердно-желудочкового соотношения.- Паузами ритма, по данным ХМ.- Многочисленными жалобами астено-вегетативного характера.- Возможными единичными синкопальными состояниями, протекающими потипу вазовагальных пароксизмов.- Преобладанием симптомов гиперфункции парасимпатического отдела ВНС.II вариант характеризуется:- Синоатриальной блокадой.- Выскальзывающими сокращениями и медленным замещающим ритмом.- Нарушением АВ-проводимости в виде АВ-диссциации.- Паузами ритма от 1,5 до 2 секунд на фоне синусовой брадикардии при ХМ.- Превалированием ваготонии.- Синкопальными состояниями.III вариант является одним из наиболее ярких проявлений СССУ ихарактеризуется чередованием синусового ритма низкой частоты с залпамисуправентрикулярной тахикардии с ЧСС более 120 в минуту.IV вариант СССУ характеризуется наиболее выраженными нарушениями,проявляющимися:- Стойкой брадикардией с ЧСС менее 40 ударов в минуту.- Эктопическими ритмами с единичными синусовыми сокращениями.- Признаками поражения нижележащих отделов ПСС: нарушение АВ-проводимости и внутрижелудочковой проводимости.- Брадикардитической формой мерцания-трепетания предсердий.- Отсутствием восстановления синусового ритма на лекарственных пробах.- Паузами ритма более 2 секунд.- Удлинением интервала QT на 0,05 секунд.- Альтернацией зубца Т, депрессией сегмента ST.- Тяжелым течением с головокружением, признаками резкой слабости сзатемнением сознания, которые часто сопровождаются выраженными нарушениямимозгового кровообращения (синкопальными состояниями)- Грубыми нарушениями нейрогенной регуляции ритма.

Лечение СССУ.

Основные группы препаратов, используемые в лечении СССУ.I. Стимулирующая терапия:1а) ноотропы (пирацетам, пиридитол);1в) нотропоподобные препараты (аминалон, глютаминовая кислота, церебролизин,фенибут);4) психмоторные стимуляторы (сиднокарб, дуплекс);5) центральные (амизил) и периферические (беллатаминал) холинолитики;6) сосудистые препараты с ноотропным действием (трентал) иангиопротекторы (пармидин).7) адаптогены с общестимулирующим действием (элеутерококк, женьшень,лимонник, заманиха, аралия в виде настоек);II. Рассасывающая терапия (плазмол, лидаза).III. Мембранопротекторы и антиоксиданты (витамины Е, А,Цитохром С, ксидифон, димефосфон).IV. Метаболические препараты (рибофлавина мононуклеотид,карнитина хлорид, пангамовая кислота, липоевая кислота). Принципы оценки эффективности лечения синдрома слабости синусового узла у детей. Положительный эффект:- нормализация ритма;- увеличение среднесуточной ЧСС базисного ритма на 15% и более;- увеличение представленности синусового ритма на 15-20% и более всуточном объеме кардиоциклов;- уменьшение длительности асистолии на 30%;Удовлетворительный эффект:- увеличение среднесуточной ЧСС на 7-15%;- увеличение представленности синусового ритма на 5-15% в суточномобъеме кардиоциклов;Условно-положительный эффект:- стабилизация электрокардиографической картины.Отрицательный результат:- усугубление электрографических проявлений синдрома.