Методы обследования детей с нарушениями ритма сердца.

В план комплексного обследования ребенка, у которого выявляются НРС, включенынеобходимые мероприятия:1. Оценка клинико-анамнестических и генеалогических данных.2. Электрокардиографическое обследование, в том числе ЭКГ родителей исибсов.3. Нейрофизиологическое исследование и оценка нейротрофической функции.4. Холтеровский мониторинг с оценкой вариабельности ритма, дисперсииинтервала QТ, переходных процессов.5. Эхокардиографическое обследование.6. Вирусологическое обследование. Доказана роль в развитии НРС вирусныхинфекций, особенно медленных инфекций типа герпеса.7. Регистрация поздних потенциалов, свидетельствующих об электрическойнестабильности миокарда.

Холтеровский мониторинг.

Является ведущим методом обследования детей с НРС.Холтеровский мониторинг – длительная регистрация ЭКГ с помощью портативныхкардиомониторов на магнитную ленту или на микропроцессор в условиях свободнойактивности обследуемого с последующей дешифровкой записи на специальныхавтоматических анализирующих системах.Показаниями к проведению ХМ у детей являются:1. Выявление нарушений ритма сердца у больных группы риска(кардиомиопатии, ПМК с регургитацией, первичная легочная гипертензия,врожденные пороки сердца).2. Определенные частоты и комплексности нарушений ритма сердца всуточном цикле у больных с сердечными аритмиями.3. Определение циркадного ритма аритмии.4. Оценка эффективности проводимой антиаритмической терапии.5. Диагностика заболеваний с высоким риском жизнеугрожающих НРС наоснове специфических для ХМ критериев (больные с СУИQТ, ПТ).6. Определение возможной аритмогенной природы синкопе и другойсимптоматики (резкая слабость, сердцебиение, выпадения пульса,головокружение).7. Определение показателей к имплантации искусственного водителя ритма.8. Оценка работы искусственного водителя ритма.

Ортостатическая проба.

Вызывает повышение тонуса симпатической нервной системы.Проба может быть полезна:- при дифференциации ЭС;- для уточнения происхождения нарушений проводимости;- при трактовке изменений фазы реполяризации миокарда, выявлениирасстройств коронарного кровообращения;- для оценки прироста ЧСС при брадикардиях.

Лекарственные электрокардиографические пробы.

Лекарственные пробы позволяют раскрыть характер функционирования вегетативнойнервной системы, оценить состояние пейсмекерной активности проводящей истемысердца.

Атропиновая проба.

Введение атропина вызывает временное угнетение тонуса блуждающего нерва.Проба применяется у детей при подозрении на вагусный характер изменений ЭКГ.

Калий-обзидановая проба.

Введение хлорида калия ведет к повышению внеклеточной концентрации калия, чтосопровождается усилением проводимости калиевых каналов мембран, снижением еесопротивления, возникновением выхода калия из клетки и более быстрымокончанием реполяризации. Проба со стимуляцией β-адренергических рецепторов (с изадрином).

Проба с гилуритмалом.

Механизм действия: препарат увеличивает эффективный рефрактерный периоддополнительных проводящих путей и меньше влияет на проводимость АВ-соединения, тем самым способствуя проведению импульса к желудочкам обычнымпутем.Проба показана при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта.

Чреспищеводная электрокардиография.

С помощью чреспищеводной электрокардиографии благодаря максимальномуприближению электродов к левому предсердию регистрируют высокоамплитудныепредсердные потенциалы. Это дает возможность, не прибегая к сложному иопасному методу внутриполостной ЭКГ, исследовать электрический потенциалпредсердного комплекса в диагностических целях.Показания для проведения:1. Топическая диагностика НРС.2. Оценка биоэлектрической активности левого предсердия. Принципы медикаментозной терапии нарушений ритма сердца у детей. Терапию аритмий можно разделить на два больших направления: патогенетическаяи симптоматическая.Основными компонентами патогенетической базисной терапии дизритмий являются:1. Нейрометаболические препараты - с ноотропным и ноотропоподобнымдействием (аминалон, пиридитол, глютаминовая кислота, церебролизин, фенибут).2. Сосудистые препараты: трентал, циннаризин.3. Мембранопротекторы и антиоксиданты: витамины Е, А, цитохром С,карнитин, ксидифон, димефосфон.4. Рассасывающаяся терапия: плазмол, лидаза. Препараты способствуютулучшению тканевого обмена, регенерации тканей, улучшению тканевойпроницаемости в зонах соединительнотканных рубцов, кровоизлияний.Симптоматическая терапия предусматривает назначение антиаритмическихпрепаратов. Взаимодействие этих видов терапии дает возможность обеспечениядлительной ремиссии и полного клинического выздоровления.

Экстрасистолия.

Экстрасистолия – внеочередное (преждевременное) возбуждение и сокращениемиокарда под воздействием эктопических пейсмекеров, которые происходят нафоне синусового ритма.

Этиология.

ЭС – это мультифакториальная патология. В ее происхождении имеют значение:Наследственно обусловленные особенности ПСС. Строение ПСС генетическидетерминировано и их особенности у ребенка сходны с ПСС отца.Интранатально обусловленные нарушения вегетативной регуляции. Часто ЭСвыявляется у лиц с минимальной мозговой дисфункцией, с патологиейпозвоночника и сегментарными расстройствами шейного отдела спинного мозга.Среди органических причин, помимо указанных ранее, следует обратить вниманиена кардиомиопатии. Кардиомиопатии в подростковом возрасте иногда протекают склиникой ЭС и часто связаны с митохондриальной недостаточностью.Митохондриальную форму дилатационной кардиомиопатии можно заподозрить по:- наличию мышечной гипотонии;- гипогликемии;- печеночной энцефалопатии или стойкой гепатомегалии;- наличию «лохматых красных» волокон при биопсии скелетных мышц.Выделяют следующие механизмы развития ЭС:1. Эктопические пейсмекеры, расположенные вне синусового узла иобладающие большой электрической активностью.2. Механизм ри-ентри – циркуляция импульса по кругу Макро-ри-ентри иМикро-риентри – циркуляция импульса на микроучастке ППС (наиболее частовстречающийся механизм).3. Изменение мембранных потенциалов покоя, усиление спонтаннойдеполяризации клеток.4. Механизм асинхронной реполяризации клеток.В зависимости от места расположения эктопического очага различаютсуправентрикулярные и желудочковые ЭС. Поставить точный диагноз ЭС можнотолько по ЭС. Основным электрокардиографическим критерием ЭС являетсяукороченная диастола перед ЭС и компенсаторная пауза после нее. Формаэктопического комплекса зависит от места возникновения ЭС.По частоте в момент аускультации ЭС делят на редкие (до 5-9 в минуту),средней частоты (от 10 до 15 в минуту), частые (более 15 в минуту).По плотности ЭС могут быть единичными (отдельно расположенными), парными игрупповыми, или залповыми, то есть следующими одна за другой. Группу из 3 иболее ЭС можно назвать приступом эктопической тахикардии.Существует аллоритмическая ЭС, то есть чередующаяся с очередными комплексамив правильной последовательности. ЭС, следующая за каждым очередным синусовымкомплексом, - бигеминия. Группа из трех комплексов, разделенныхкомпенсаторной паузой – тригеминия.Все ЭС вегетативного генеза можно разделить на три патогенетических варианта:1. Лабильные ЭС покоя (вагозависимые).2. Стабильные ЭС покоя (сочетаннозависимые).3. ЭС напряжения (симпатикозависимые). Первый клинико-патогенетический вариант встречается наиболее часто (в47,5%) и обусловлен повышением активности блуждающего нерва. Чаще встречается удетей старшей возрастной группы. ЭС могут быть частыми, аллоритмическими,групповыми. Имеется лабильная частота ЭС на обзорной ЭКГ, в клино- иортоположении, в течение суток. Второй клинико-патогенетический вариант. Встречается в основном у детейсо смешанной формой ВСД или при ваготоническом исходном вегетативном тонусе.Такие ЭС выслушиваются и фиксируются на ЭКГ независимо от положения тела ифизической нагрузки, то есть имеется устойчивое сохранение частых ЭС (обычноаллоритмических), в клино- и ортоположении, а также в течение суток (сон иактивное бодрствование). Преобладает у детей младшей возрастной группы. Третий клинико-патогенетический вариант ( ЭС напряжения) –симпатикотонический. Имеется учащение ЭС в ортоположении или преобладание их впериод активного бодрствования и урежение или полное исчезновение в ночноевремя. Отмечается учащение или сохранение ЭС во время физической нагрузки.Такие ЭС фиксируются на фоне синусовой тахикардии, чаще встречаются впубертатном периоде.

Клиника

Как правило, ЭС выявляется случайно на фоне ОРВИ или вскоре после него, чтосвязано с усилением дисфункции ВНС в виде повышения тонуса вагуса. Такаясвязь аритмии с ОРВИ становится причиной гипердиагностики миокардита.ЭС имеют сезонность, летом они могут исчезать, а весной и осенью встречаютсячаще.При осмотре детей отмечается нормальное или ускоренное физическое развитие,особенно у мальчиков. Внешних признаков нездоровья нет.Наличие ЭС обычно не отражается на физической активности и показателяхгемодинамики. Предсердная экстрасистолия характеризуется:1. Преждевременным возникновением предсердного комплекса.2. Наличием зубца Р перед комплексом QRS.3. Морфология и/или полярность зубца Р в ЭС отличается от синусового. Онможет быть уменьшенным (верхнепредсердная ЭС), уплощенным (среднепредсерднаяЭС) или отрицательным (нижнепредсердная ЭС).4. PR в предсердных ЭС может быть укороченным, удлиненным и нормальным.5. Форма желудочного комплекса QRS, как правило, не изменена.6. Компенсаторная пауза неполная, но при аберрантном QRS может бытьполная компенсаторная пауза. Желудочковые ЭС - ранее считались наиболее частым видом нарушения ритмау детей. Для ЖЭС на ЭКГ характерно:1. Отсутствие зубца Р (импульс не доходит ретроградно до предсердий).2. Значительная деформация и расширение желудочкового комплекса QRS.3. Комплекс QRS по продолжительности более 0,12 с.4. ST-T изменения – расположение сегмента RS-T и зубца Т дикордантнонаправлению основных зубцов комплекса QRS.5. Наличие в большинстве случаев полной компенсаторной паузы. Циркадный ритм (тип) ЭС диагностируется в зависимости от периода суток.Выделяют три циркадных типа ЭС: дневной, ночной и смешанный. При дневном типеЭС имеются днем и к ночи исчезают, при ночном – появляются ночью. Дневной типчаще всего функционального генеза. Ночной тип ЭКГ встречается у детей редко,такие ЭС значительно труднее поддаются терапии.

Лечение.

Лечение ЭС зависит в первую очередь от ее генеза. При органическом поражениисердца требуется лечение основного заболевания. К лечению ЭС функциональногогенеза следует подходить дифференцировано. Если имеется только ЭС, безпризнаков ВСД, без жалоб, ЭС редкие, нежизнеугрожаемые, необходимодиспансерное наблюдение и ЭКГ-контроль.При вагозависимых ЭС выделяют следующие направления в терапии:1. Устранение источника чрезмерного рефлекторного вагусного влияния(санация хронических очагов инфекции, в том числе заболеванийжелчевыделительной системы).2. Использование физической реабилитации в виде ЛФК и дозированныхнагрузок на велоэргометре (45 об/мин от 0,5 до 1 вт/кг в течение 5-10 мин,затем по 15-20 мин в день).3. Назначение психотропных средств: грандаксина, сиднокарба или фенибутачасто в сочетании с финлепсином.4. Использование препаратов атропинового ряда: беллоида, беллатаминала,капель Зеленина или амизила 3-4 раза в день в течение 2-3 недель курсами.5. Назначение кальцийсодержащих препаратов – кальция глицерофосфата, атакже витаминов В₅ и В₁₅.Самое главное при лечении ЭС – решить вопрос о назначении антиаритмическихпрепаратов. Лечение ААП при ЭС имеет следующие отрицательные стороны:- даже при получении эффекта их отмена часто ведет к возврату ЭС;- нередко они становятся эффективными только в больших дозах;- практически все они оказывают побочное действие. Показания для назначения антиаритмических препаратов. 1. Аритмии злокачественные.2. При возникновении аритмогенных нарушений гемодинамики.3. При тягостных нарушениях у больных с ЭС.Перед назначением ААП рекомендуется проводить острый лекарственный тест:однократно дается ½ суточной дозы препарата, а через 2-3 часаснимается ЭКГ. Если количество ЭС уменьшилось на 50% и более, тест считаетсяположительным, лечение должно быть эффективным.Снимают желудочковые и предсердные экстрасистолы: амиодарон (амиокордин,кордарон), анаприлин, ритмилен, соталекс (соталол), этацизин, аллапинин.Снимают желудочковые экстрасистолы: упомянутые выше + этмозин, мекситил,энкаинид.Снимают предсердные экстрасистолы: упомянутые выше + изоптин (финоптин –нежелательно при синдроме WPW), верапамил.