Наджелудочковые пароксизмальные тахикардии

Билет 1

Пароксизмальная тахикардия.

Пароксизмальная тахикардия (ПТ) – это приступ внезапного учащения сердечных сокращений, превышающих 140/мин. Приступ тахикардии продолжается от нескольких секунд до нескольких часов, а иногда суток и недель.

Приступы ПТ могут развиваться у здоровых людей при повышении тонуса симпатической нервной системы, злоупотреблении крепким чаем, кофе, алкоголем или чрезмерном курении и у больных миокардитами, гипертонической болезнью, ишемической болезнью сердца, инфарктом миокарда, легочным сердцем и т. д.

Наджелудочковые пароксизмальные тахикардии

В настоящее время возникновение наджелудочковой пароксизмальной тахикардии связывают с механизмом re-entry (реципрокные тахикардии) в предсердиях и атриовентрикулярном узле с участием дополнительного пути проведения. Возможен более редкий механизм, обусловленный повышенным автоматизмом клеток проводящей системы.

Re-entry в предсердиях служит причиной возникновения примерно 5% случаев наджелудочковой ПТ (НЖТ). Частота ритма обычно составляет 140–190/мин. Импульс деполяризации распространяется антероградно, поэтому зубец Р расположен перед комплексом QRS. Но он обычно деформирован, может быть двухфазным, иногда отрицательным во II, III и aVF отведениях при возникновении эктопического очага в нижних отделах предсердий. Проведение импульса по атриовентрикулярному узлу и ножкам пучка Гиса не изменено, поэтому интервал P–Q и комплекс QRS бывают нормальными.

При пароксизмальной тахикардии из атриовентрикулярного узла частота импульсов бывает 140–250/мин. Re-entry в атриовентрикулярном узле вызывает пароксизмальную тахикардию в 60% случаев. Подобный вариант возникает из-за атриовентрикулярной диссоциации на два функционально разъединенных пути. Во время НЖТ импульс проводится антероградно по одному из этих путей и ретроградно – по другому. В результате предсердия и желудочки возбуждаются почти одновременно. В связи с этим зубец Р сливается с комплексом QRS и на ЭКГ не выявляется. Комплекс QRS в большинстве случаев не изменяется. При блокаде в самом атриовентрикулярном узле цепь re-entry прерывается, и НЖТ не возникает. Блокада на уровне пучка Гиса и его разветвлений на НЖТ не влияет.

Существует вариант пароксизмальной тахикардии из атриовентрикулярного узла

с возбуждением предсердий. На ЭКГ регистрируется отрицательный зубец Р после комплекса QRS во II, III и aVF отведениях.

Вторая по частоте причина возникновения НЖТ (примерно 25% случаев) – синдром Вольфа–Паркинсона–Уайта (WPW). Цепь re-entry включает в себя предсердия, атриовентрикулярный узел, систему Гиса–Пуркинье, миокард желудочков и дополнительный путь проведения. Существуют явный быстрый и скрытый пути. При синусовом ритме возбуждение распространяется антероградно по явному пути. Развивается преждевременное возбуждение желудочков, что на ЭКГ отражается наличием

дельта-волны и укорочением интервала P–Q. По скрытому пути импульс проводится только ретроградно, поэтому при синусовом ритме признаков предвозбуждения желудочков нет, интервал P–Q и комплекс QRS не изменены.

Желудочковая пароксизмальная тахикардия (ЖПТ) – это внезапно начинающийся приступ тахикардии, источник эктопического импульса которого находится в проводящей системе желудочков: пучок Гиса, его ветви и волокна Пуркинье. ЖПТ в основном связана с органическими изменениями миокарда. Встречается чаще у больных в возрасте старше 50 лет и преимущественно мужского пола. Она наблюдается у пациентов с острым инфарктом миокарда и постинфарктным кардиосклерозом с аневризмой сердца; у больных ИБС и гипертонической болезнью сердца; при пороках сердца, осложненных хронической сердечной недостаточностью; при острых и хронических рецидивирующих миокардитах; при кардиомиопатиях и синдроме удлиненного интервала Q–T; при тиреотоксикозе, нарушениях электролитного обмена, опухолях и ушибах сердца. При ЖПТ ритм у большинства больных правильный, но ход возбуждения желудочков резко нарушен. Сначала возбуждается желудочек, в котором расположен эктопический очаг возбуждения, а затем с опозданием возбуждение переходит на другой желудочек. Вторично резко нарушается и процесс реполяризации желудочков. Эти изменения напо минают таковые при желудочковых экстрасистолах и блокадах ножек пучка Гиса.

На ЭКГ сходными оказываются изменения комплекса QRS, сегмента S–T и зубца Т. При ЖПТ комплекс QRS деформирован и уширен, его продолжительность более 0,12 с. Сегмент S–T и зубец Т располагаются дискордантно по отношению к основному зубцу комплекса QRS. Если основным зубцом комплекса является зубец R, то интервал S–T смещается ниже изолинии, и зубец Т становится отрицательным. Если основным зубцом комплекса является зубец S, то интервал S–T расположен выше изолинии, и зубец Т положительный.

Одновременно развивается атриовентрикулярная диссоциация, сущность которой заключается в полной разобщенности деятельности предсердий и желудочков. Это обусловлено невозможностью проведения импульса ретроградно к предсердиям. Поэтому предсердия возбуждаются импульсами, исходящими из предсердия. В то же время импульсы из предсердия не могут вызвать возбуждения желудочков, так как застают их в рефрактерной фазе. В результате предсердия возбуждаются и сокращаются за счет нормальных импульсов, а желудочки – за счет импульсов, возникающих с большой частотой в эктопических очагах. Желудочки сокращаются чаще, чем предсердия.

 

 

Билет 2

Шум трения перикарда.

 

Шум трения перикарда возникает при изменении листков перикарда, они становят-

ся шероховатыми и при трении вызывают шум. Шум трения перикарда наблюдается при

перикардите (отложении фибринозных масс на листках плевры), при обезвоживании ор-

ганизма (холере, малярии), при уремии (отложении на листках плевры кристаллов мочеви-

ны). Шум трения перикарда чаще всего выслушивается в зоне абсолютной тупости сердца

в обе фазы сердечной деятельности, причем при надавливании стетоскопом шум трения

перикарда усиливаются. Шум трения перикарда отличается непостоянством.

Плевроперикардиальные шумы связаны с воспалительными изменениями прилегаю-

щей к сердечной сумке плевры. Они возникают при работе сердца, чаще в фазу систолы и,

как правило, усиливаются при дыхании.

Кардиопульмональные шумы обычно совпадают с систолой сердца и являются систо-

лическими. Существует мнение, что их возникновение обусловлено движением воздуха в

прилегающих к сердцу краях легких, в зависимости от их развертывания в момент систо-

лы, при этом во время вдоха воздух стремится заполнить свободное пространство между

передней грудной стенкой и сердцем. Шум выслушивается по левому краю относительной

сердечной тупости.

 

Билет 3

Блокада ножек пучка Гиса.

Блокада ножек или ветвей пучка Гиса – это нарушение или полное прекращение

проведения возбуждения по одной ножке пучка Гиса или по ветвям левой ножки.

Выделяют следующие блокады:

Однопучковые блокады:

а) правой ножки;

б) левой передней ветви;

в) левой задней ветви.

Двухпучковые блокады:

а) левой ножки (сочетание блокады левой передней и левой задней ветвей);

б) правой ножки и левой передней ветви;

в) правой ножки и левой задней ветви.

Блокада левой передней ветви пучка Гиса

Блокада левой передней ветви пучка Гиса приводит к нарушению деполяризации передней стенки левого желудочка. Возбуждение правого желудочка, межжелудочковой перегородки и нижних отделов задней стенки левого желудочка протекает обычным путем.

Полная блокада левой передней ветви пучка Гиса на ЭКГ имеет следующие признаки:

1. Длительность комплекса QRS равна 0,09–0,11 с.

2. Электрическая ось сердца резко отклонена влево (угол ≤ - 30°).

3. QRS в отведениях I, aVL имеет вид qR, а в III и aVF–rS.

 

Билет 4

1.

Синдром желтух.

Желтуха – это пожелтение кожи, склер и других тканей, обусловленное чрезмерным количеством билирубина в крови. В зависимости от механизма нарушения метаболизма билирубина выделяют надпеченочную (предпеченочную) желтуху, печеночную (печеночно-клеточную, паренхиматозную) желтуху и подпеченочную (постпеченочную, обтурационную) желтуху.

Надпеченочная желтуха развивается при повышенном распаде эритроцитов или их незрелых предшественников. В крови больных увеличивается количество неконъюгированного билирубина. Нормально функционирующая печень не может метаболизировать весь образовавшийся билирубин, который водонерастворим и не проходит через почечный фильтр. В кале резко увеличивается содержание стеркобилиногена, в моче определяется уробилиноген.

Основной причиной надпеченочной желтухи является внутрисосудистый или внутриклеточный гемолиз при врожденных и приобретенных гемолитических анемиях.

Синдром Жильбера – состояние, при котором единственным отклонением от нормы является умеренное повышение в крови неконъюгированного билирубина. Синдром выявляется у молодых людей, длится, вероятно, всю жизнь, сопровождается неопределенными неспецифическими жалобами. Патогенез неясен.

Синдром Криглера–Найяра – редкое наследственное заболевание, характеризующееся билирубинемией, обусловленной недостаточностью глюкоронилтрансферазы.

Синдром Дабина–Джонсона – редкое аутосомно-рецессивное заболевание, характеризующееся нарушением экскрекции билирубина. В крови содержится большое количество конъюгированного билирубина, в моче – билирубин. Печень пигментирована из-за наличия в клетках меланоподобной субстанции.

Синдром Ротера имеет характеристики, аналогичные таковым при синдроме Дабина–Джонсона. Однако при пероральной холецистографии желчный пузырь контрастируется, результаты бромсульфалеиновой пробы нормальные.

Печеночная желтуха развивается при острых и хронических заболеваниях печени. Конъюгированный билирубин в результате нарушения проницаемости мембран гепатоцитов выходит в синусоиды и затем поступает в кровеносное русло. В сыворотке крови резко повышен билирубин с преобладанием прямой фракции, в моче определяются билирубин и уробилиноген, в кале пониженное количество стеркобилина. Наряду с желтухой, у больных с хроническими заболеваниями печен в крови обнаруживают признаки цитолиза гепатоцитов, нарушения синтетической функции печени.

Вариантом печеночной желтухи является холестатическая желтуха, развивающаяся при острых лекарственных гепатитах, холестатической форме вирусного гепатита, первичном билиарном циррозе печени. В патогенезе этого варианта желтухи основное значение имеют внутриклеточный холестаз, нарушение формирования желчной мицеллы и экскреция желчи непосредственно из гепатоцита и регургитация конъюгированного билирубина в кровеносные капилляры.

Подпеченочная желтуха развивается при препятствиях току желчи из желчного пузыря в двенадцатиперстную кишку и характеризуется высоким содержанием конъюгированного билирубина в крови. В моче обнаруживают билирубин, но отсутствует уробилиноген. Каловые массы ахоличные, обесцвечивание связано с отсутствием в них стеркобилина. Обтурация печеночного или общего желчного протока, ампулы большого сосочка двенадцатиперстной кишки возникает при желчно-каменной болезни, камнях печеночного протока и большого дуоденального сосочка. Клиника закупорки камнями: желтуха развивается в течение суток и сопровождается интенсивной болью, потрясающим ознобом, диспептическими расстройствами. Второй причиной обтурации являются опухоли желчных путей и большого дуоденального сосочка, сдавление желчных протоков извне при раке головки поджелудочной железы, первичном раке печени и метастазировании рака из различных отделов желудочно-кишечного тракта. Желтуха обычно начинается в таких случаях без боли, развивается сравнительно медленно, может сопровождаться субфебрильной температурой.

 

Билет 5

Геморрагический синдром.

Геморрагический синдром – патологическое состояние, характеризующееся склонностью к внутренним и наружным кровотечениям и появлением различных размеров кровоизлияний. Причинами развития геморрагического синдрома являются изменения тромбоцитарного, плазменного и сосудистого звеньев гемостаза. Соответственно выделяют три группы заболеваний, проявляющихся геморрагическим синдромом. В первую группу включены заболевания, при которых изменены количество и функциональные свойства тромбоцитов (тромбоцитопении, тромбоцитопатии). Клиника этой группы заболеваний характеризуется появлением на коже и слизистых оболочках "синяков" различных размеров и мелкоточечных кровоизлияний (петехий). Также характерно развитие спонтанных кровотечений – носовых, десневых, желудочно-кишечных, маточных, гематурии. Интенсивность кровотечения и объем теряемой крови обычно незначительны. Этот тип кровоточивости характерен, например, для болезни Верльгофа (тромбоцитопеническая пурпура) и сопровождается удлинением продолжительности кровотечения, нарушением ретракции кровяного сгустка, снижением индекса ретенции (адгезивности) и количества тромбоцитов. Симптомы жгута и щипка и манжеточная проба положительные.

Во второй группе объединены заболевания, кровоточивость при которых обусловлена наследственным или приобретенным дефицитом прокоагулянтов или повышенным содержанием антикоагулянтов, приводящим к нарушению свертываемости (гемофилия, гипо- и афибриногенемия, диспротромбинемия). У больных появляются массивные кровоизлияния в мягкие ткани и суставы (гемартрозы). Петехии отсутствуют. Возможны длительные носовые кровотечения, кровотечения из десен после экстракции зубов и кровотечения после открытых травм кожи и мягких тканей. Лабораторные признаки – удлинение времени свертываемости крови, изменения показателей аутокоагуляционного теста.

Третью группу составляют заболевания, при которых изменена сосудистая проницаемость (наследственная телеангиоэктазия Рандю–Ослера, геморрагический васкулит Шенлейна–Геноха). Болезнь Рандю–Ослера характеризуется телеангиоэктазиями на губах и слизистых оболочках и может проявляться кровохарканьем, кишечным кровотечением, гематурией. При болезни Шенлейна–Геноха появляется мелкоточечная геморрагическая сыпь на воспалительном фоне. Сыпь слегка возвышается над поверхностью кожи и дает легкое ощущение объема при пальпации. Может наблюдаться гематурия. Стандартные коагулологические тесты не изменены.

Билет 6.

Анемический синдром.

Под анемиями понимают снижение количества гемоглобина в единице объема при одновременном уменьшении числа эритроцитов.

Классификация анемий

I. Анемии, обусловленные нарушением синтеза Hb и обмена железа:

1. Железодефицитная анемия.

2. Талассемия.

3. Анемия при хронических заболеваниях.

4. Сидеробластные (сидероахристические) анемии.

II. Мегалобластные анемии.

III. Нормохромные нормоцитарные анемии:

1. Анемии, сочетающиеся со сниженной реактивностью костного мозга:

– апластическая (гипопластическая) анемия,

– анемии при клеточной инфильтрации костного мозга,

– анемии, обусловленные снижением синтеза эритропоэтина,

– анемии при гипопролиферации костного мозга.

2. Анемии, сочетающиеся с повышенным образованием эритроцитов:

– острая постгеморрагическая анемия;

– гемолитические анемии.

 

Железодефицитная анемия

Железодефицитная анемия (ЖДА) – это гипохромная микроцитарная анемия, развивающаяся вследствие дефицита железа в организме.

Причины ЖДА: хроническая кровопотеря, повышение потребности организма в железе, недостаточное поступление железа в результате нарушения всасывания и уменьшения содержания железа в пищевых продуктах.

Клинические проявления анемии развиваются постепенно без явных симптомов малокровия. При значительном снижении гемоглобина появляются симптомы тканевой гипоксии: слабость, головокружение, сердцебиение, одышка, обморок, – общие для всех анемий. Специфичны для дефицита железа изменения кожи, ломкость ногтей, волос, мышечная слабость. У больных развиваются атрофический глоссит, ангулярный стоматит и часто наблюдаются сухость и трещины кожи на руках и ногах. При дефиците железа нередко извращается вкус.

Для постановки диагнозажелезодефицитной анемии недостаточно наличия клинических проявлений. Характерными признаками ЖДА являются микроцитоз и анизоцитоз, снижение содержания ферритина и железа эритроцитов и сыворотки и одновременное повышение общей железосвязывающей способности. Содержание гемоглобина может колебаться в пределах от 20 до 110 г/л, количество эритроцитов может быть нормальным или сниженным. Снижается цветовой показатель.

 

Талассемия

Талассемия – анемия, обусловленная нарушением синтеза глобулиновой части молекулы Hb, связанного с рецессивно наследуемыми аномалиями генов. Клиника проявляется легкой микроцитарной гипохромной анемией, не требующей лечений. При делеции или инактивации одного гена -цепей глобина клиника анемии отсутствует.

Бета-талассемии связаны с наследованием ребенком гена бета-глобина с нарушенной функцией. В геноме бета-глобина имеются 2 мутантных аллеля. При наследовании только одного аллеля развивается гетерозиготная талассемия (малая талассемия), при наследовании двух мутантных аллелей развивается гомозиготная талассемия (большая талассемия, анемия Кули).

Гомозиготная талассемия имеет тяжелое течение, проявляется выраженной гемолитической анемией, развивающейся к концу первого года жизни ребенка, гепатомегалией и спленомегалией, отставанием ребенка в физическом развитии, монголоидностью лица и башенным черепом. Характерны резкое снижение образования HbА1, увеличение содержания HbF, нормальное или повышенное содержание HbА2. Уровень гемоглобина составляет 30–50 г/л, цветовой показатель ниже 0,5. В мазках крови выявляют мишеневидные эритроциты, анизо- и пойкилоцитоз.

Гетерозиготная -талассемия протекает с клиникой легкой гипохромной анемии, анизо- и пойкилоцитозом, незначительным увеличением селезенки и повышением содержания фракции HbА2.

 

Мегалобластные анемии

Мегалобластные анемии характеризуются увеличением размеров эритроцитов при нормобластном или мегалобластном кроветворении. Существует 3 механизма макроцитоза: ускоренный эритропоэз, эритропоэз с увеличенной площадью поверхности мембраны и мегалобластный эритропоэз. Ускоренный эритропоэз характеризуется ретикулоцитозом любого происхождения, сопровождающимся выходом в кровь эритроцитов большого размера. Увеличение площади поверхности мембраны эритроцитов наблюдается при заболеваниях печени, сопровождающихся увеличением липидов плазмы, адсорбирующихся на мембранах эритроцитов и увеличивающих их площадь. У 85% алкоголиков также выявляется макроцитоз. Мегалобластный эритропоэз возникает в результате дефектного синтеза ДНК при дефиците витамина В12 (цианкобаламина) или фолиевой кислоты и применении лекарственных средств. Эритроидный костно-мозговой росток представлен аномальными клетками – мегалобластами.

 

Билет 7

 

Термометрия. Лихорадка.

Термометрия

Измерение температуры тела производится медицинским термометром с градуированной шкалой от 34 до 42° по Цельсию с делением по 0,1. Существуют также электротермометры, воспринимающим устройством которых является термопара.

При измерении температуры следует выполнять следующие правила:

– измерять температуру следует в подмышечной впадине, предварительно вытертой досуха;

– рядом с больным не должно быть горячих предметов: грелки, трубы и батареи центрального отопления;

– больной не должен ходить по комнате;

– измерение проводится в течение 10 минут.

В некоторых случаях температуру измеряют в прямой кишке: термометр, смазанный вазелином, вводят в кишку на 5–10 минут при положении больного на боку. Следует помнить, что температура в прямой кишке на 0,5–0,7 °С выше, чем в подмышечной ямке.

Показания термометра заносятся на температурный лист точками, которые затем соединяются линиями. Регистрация утренней и вечерней температур в течение нескольких дней позволяет получить температурную кривую, имеющую характерный вид при многих заболеваниях. Лихорадка является реакцией организма на инфекцию, выраженность этой реакции зависит от неспецифических защитных свойств организма. Неинфекционная лихорадка наблюдается при злокачественных опухолях, некрозе и

разможжении тканей, образовании больших гематом в тканях, массивном гемолизе эритроцитов. Изредка лихорадка выявляется при заболеваниях центральной нервной системы.

Нормальной температурой тела человека считается 36,3–36,9 °С, суточные колебания обычно не превышают 0,6 °C. Повышение температуры может быть различной степени: температура в пределах 37–38 °С называется субфебрильной, 38,1–39 °С – умеренная лихорадка, 39,1–40 °С – высокая лихорадка, 40,1 °С и выше – чрезмерно высокая. Температура 41–42 °С называется гиперпиретической, такая лихорадка опасна для жизни человека.

В зависимости от суточных колебаний различают восемь основных типов лихорадки:

1. Постоянная лихорадка (febris continua) характеризуется высокими цифрами с небольшой – 1 °С – разницей утренней и вечерней температур и наблюдается при крупозной пневмонии, экссудативном плеврите.

2. Послабляющая лихорадка (febris remittens) характеризуется суточными колебаниями температуры до 2 °С, причем утренняя температура всегда выше 37 °С. Наблюдается у больных с бактериальным эндокардитом, абсцессом легких, обострением бронхо-эктатической болезни, пневмониями.

3. Перемежающаяся лихорадка (febris intermittens) имеет суточные колебания температуры больше 1 °С, утренняя температура нормальная, наблюдается при очаговых пневмониях и нефритах.

4. Истощающая, или гектическая, лихорадка (febris hectica) характеризуется значительным повышением температуры до 39–40 °С с последующим снижением на 2–4 °С. Состояние больных обычно тяжелое, в момент снижения температуры происходит выраженное потоотделение. Этот тип лихорадки наблюдается при сепсисе, различных нагноениях, туберкулезе легких.

5. Извращенная лихорадка (febris inversa) отличается более высокой утренней температурой по сравнению с вечерней, наблюдается в основном при туберкулезе.

6. Возвратная лихорадка (febris recurrens) характеризуется чередованием лихорадочных и безлихорадочных периодов, наблюдается при возвратном тифе.

7. Волнообразная лихорадка (febris undulans) имеет характер волн с постепенным повышением и снижением температуры, наблюдается при рецидивирующей пневмонии, непрерывно-рецидивирующем течении ревматизма, бруцеллезе и лимфогранулематозе.

8. Неправильная лихорадка (febris irregularis) сопровождается разнообразными суточными колебаниями, выявляется при обострении хронических заболеваний легких, печени и желчевыводящих путей, почек.

Билет 8

Билет 9

Билет 10

Билет 11

Билет 12

1.

 

 

Билет 13

Билет 14

2.

 

Билет 15

Билет 16

Билет 17

Билет 18

Предсердные экстрасистолы

Электрокардиографическими признаками предсердной экстрасистолы являются преждевременное появление сердечного цикла и деформация зубца Р, которая наблюдается при локализации эктопического очага в средних отделах предсердий, когда деполяризация предсердий происходит одновременно вверх и вниз по предсердиям. Зубец Р снижается и становится двухфазным (рис. 86а). Если экстрасистола возникает в нижних отделах предсердий, то регистрируется отрицательный зубец Р, так как предсердия возбуждаются снизу вверх.

Интервал P–Q при предсердных экстрасистолах укорачивается, комплекс QRS не изменяется, так как эктопический импульс по проводящей системе обоих желудочков распространяется обычным путем. В редких случаях ранний предсердный экстрасистолический импульс не проводится в желудочки, так как возможно развитие абсолютной рефрактерности атриовентрикулярного узла. На ЭКГ в этот момент регистрируется зубец Р, после которого исчезает комплекс QRS – блокированная предсердная экстрасистола. Компенсаторная пауза после предсердной экстрасистолы неполная.

Желудочковая экстрасистолия

Источником желудочковой экстрасистолии являются в большинстве случаев очаги, расположенные в проводящей системе желудочков: разветвления пучка Гиса и волокна Пуркинье. Импульс вызывает сначала возбуждение того желудочка, в котором он возник, а затем с большим опозданием происходит деполяризация другого желудочка. Ход процесса возбуждения по желудочкам схож с тем, что наблюдается при блокадах ножек пучка Гиса. Это приводит к увеличению общей продолжительности экстрасистолического желудочкового комплекса QRS более 0,12 с и его деформации. При желудочковых экстрасистолах нарушается последовательность процесса репо ляризации желудочков, что приводит к смещению сегмента S–T выше или ниже изолинии и формированию асимметрического зубца Т. Сегмент S–T и зубец Т расположены дискордантно к комплексу QRS: высокому зубцу R противостоят смещение вниз сегмента S–T и отрицательный зубец Т. И, наоборот, если основным зубцом комплекса QRS является деформированный расширенный зубец S, то сегмент S–T расположен выше изолинии и зубец Т является положительным. Зубец Р отсутствует в связи с блокированием эктопического импульса на уровне атриовентрикулярного узла. При локализации эктопического очага в левом желудочке типичный комплекс (высокий R и отрицательный Т) наблюдается в правых грудных отведениях – V1 и V2.

Если же такой вид экстрасистолического комплекса имеет место в отведениях V5 и V6, то очаг располагается в правом желудочке. Дополнительным электрокардиографическим признаком желудочковой экстрасистолы является полная компенсаторная пауза.

 

 

Билет 19

Билет 20

Билет 21

1.

 

 

Билет 22

 

Билет 23

 

 

 

Билет 24

1.

2.

 

Билет 25

Билет 26

1.

 

 

Билет 27

1.

2.

 

 

Билет 28

Билет 29

1.

 

 

Билет 30

1.

Билет 31

1.

Билет 32

Левожелудочковый толчок.

Левожелудочковый или верхушечный толчок пальпаторно оценивают по следующим показателям – локализация, сила, площадь, высота, характер. Левожелудочковый толчок можно пальпировать в норме у большинства людей в пятом межреберье на 0,5-1,5 см кнутри от левой срединно-ключичной линии, он средней силы и высоты, локализован, положительный (т.е. пульсация кнаружи).

В патологии левожелудочковый толчок может изменяться. И, прежде всего, это касается локализации. Смещение его влево или кнаружи наблюдается при следующих внесердечных факторах – равосторонний гидроторакс или пневмоторакс; смещение вниз имеет место при низком стоянии левого купола диафрагмы. Диагностическое значение имеет изменение свойств толчка у лиц с заболеваниями сердца. Наиболее часто изменяется локализация толчка – он смещается влево вплоть до подмышечной

линии и вниз в VI, а иногда и VII межреберье. Причиной этого является гипертрофия и дилатация левого желудочка, которая наблюдается при аортальных пороках сердца (стеноз и недостаточность), митральной недостаточности, артериальной гипертонии различного происхождения, ИБС. Вместе со смещением толчка влево, происходит увеличение его площади (он становится разлитым), силы и высоты (куполообразный).

При образовании спаек между листками перикарда толчок становится отрицательным – наблюдается пульсация внутрь.

Билет 33

 

 

Билет 34

Билет 35

1.

2..

 

 

Билет 36

1.

Фибрилляция предсердий.

Фибрилляция предсердий (ФП) – это нарушение ритма, при котором в течение одного сердечного цикла возникает беспорядочное возбуждение и сокращение отдельных мышечных волокон предсердий, приводящих к прекращению сокращения предсердий как единого целого. Число хаотических сокращений в предсердиях колеблется от 350 до 700/мин. Поступающие в атриовентрикулярный узел импульсы имеют различную частоту и силу, многие из которых застают его в состоянии рефрактерности и не могут пройти через узел к желудочкам. Кроме того, АВ узел ограничивает проведение импульса при фибрилляции предсердий в отсутствии дополнительного проводящего пути или дисфункции в системе Гиса–Пуркинье. Поэтому частота возбуждения желудочков при фибрилляции предсердий не превышает 200/ мин, а чаще составляет 80–130/мин. Беспорядочность поступления импульсов и изменяющаяся рефрактерность атриовентрикулярного узла приводят к беспорядочному возбуждению и сокращению желудочков (абсолютная аритмия).

Фибрилляция предсердий возникает в основном при органических изменениях сердца. Наиболее частой причиной развития мерцательной аритмии является хроническая ишемическая болезнь с гипертонической болезнью или без нее. Часто фибрилляция предсердий возникает при остром инфаркте миокарда, осложненном левожелудочковой недостаточностью. Фибрилляция предсердий может развиваться у больных с митральным стенозом, тиреотоксикозом, кардиомиопатиями, констриктивным перикардитом, иногда при миокардитах и опухолях сердца. У больных с фибрилляцией предсердий обнаруживают гипертрофию и дилатацию предсердий..

Фибрилляцию предсердий связывают с повышением автоматизма одного или нескольких фокусов быстрой деполяризации, которые могут располагаться в области легочных вен, правого предсердия и реже верхней полой вены, и re-entry в одной или более петлях возбуждения. Возникает гетеротопная волна. Происходит возбуждение с круговым движением с большой скоростью. Это круговое движение происходит около устьев полых вен. Оно постоянно меняет свое направление из-за рефрактерности отдельных участков миокарда предсердий и местного нарушения проводимости между мышечными волокнами. От круговых волн возбуждения отходят дополнительные, "дочерние" волны, вызывающие

возбуждение отдельных волокон предсердий по механизму re-entry. В результате возникает вихревое движение возбуждения по миокарду предсердий, при котором каждое мышечное волокно является и источником возбуждения для себя, и объектом сокращения.

Фибрилляция предсердий сопровождается выраженными нарушениями гемодинамики, обусловленными отсутствием систолы предсердий, нерегулярными и чрезмерно частыми сокращениями желудочков. Это приводит к снижению сердечного выброса и развитию дилатационной кардиомиопатии.

 

Выделяют впервые возникшую фибрилляцию предсердий вне зависимости от какихлибо симптомов. Приступ может продолжаться неопределенное время и купироваться самостоятельно. Предыдущие эпизоды фибрилляции могут проходить незамеченными. Выделяют также рецидивирующую фибрилляцию предсердий, которая проявляется у больных минимум двумя приступами. Возникновение новых приступов, купирующихся самостоятельно, рассматривается как пароксизмальная форма фибрилляции предсердий. Но если фибрилляция предсердий сохраняется более 7 суток, эта форма называется персистирующей. Если фибрилляция предсердий существует длительно (несколько месяцев), эта форма называется постоянной.

Кроме того, выделяют вторичную фибрилляцию, возникающую при острых заболеваниях (ИМ, ТЭЛА, перикардите, миокардите, гипертиреозе) и во время операций на сердце. Она обычно исчезает после устранения причинного фактора и, как правило, не рецидивируют.

Существует вариант идиопатической фибрилляции предсердий, возникающей у людей старше 60 лет без клинических или ЭхоКГ признаков сердечно-легочной патологии.

Клинические проявления фибрилляции предсердий зависят от частоты сердечных сокращений, определяющей нарушения центральной гемодинамики.

При фибрилляции предсердий наполнение желудочков уменьшается в результате укорочения диастолы и неэффективного опорожнения предсердий. Среднее давление в левом предсердии и давление заклинивания легочных капилляров возрастает, тогда как сердечный выброс и среднее артериальное давление могут уменьшаться. Более выраженное нарушение гемодинамики развивается при систолической дисфункции левого желудочка, например, после инфаркта миокарда.

Основными жалобами у больных с фибрилляцией предсердий являются жалобы на сердцебиение с перебоями; одышку, возникающую при незначительной физической нагрузке; иногда тупые и ноющие боли в области сердца.

При исследовании состояние больных может быть и удовлетворительным, и средней тяжести, и тяжелым. Бледность кожных покровов, цианоз слизистых, набухание яремных вен, отеки на нижних конечностях – характерные признаки хронической сердечной недостаточности, развивающейся или прогрессирующей при фибрилляции предсердий. При исследовании сердца выявляют неритмичные его сокращения и разную громкость тонов, зависящую от продолжительности диастолы. После короткой диастолы первый тон становится громким, второй ослабевает, а иногда исчезает. После длинной паузы первый тон приглушается, второй усиливается. Артериальное давление нормальное, пульс аритмичный, имеет различную амплитуду, скорость и наполнение.

На ЭКГ выявляют два основных признака фибрилляции предсердий.

Первый – отсутствие во всех отведениях ЭКГ зубцов Р, вместо которых регистрируются частые нерегулярные волны фибрилляции предсердий – волны f, связанные с беспорядочным возбуждением отдельных мышечных волокон предсердий. Волны f лучше всего регистрируются в отведениях II, III, aVF и особенно V1 и V2. Различают крупно- и мелковолнистую формы фибрилляции предсердий.

При крупноволнистой форме амплитуда волн f превышает 1 мм, частота их составляет 350–450/мин. Эта форма фибрилляции предсердий часто встречается у больных с митральным стенозом, изредка у больных легочным сердцем и обусловлена гипертрофией предсердий.

При мелковолнистой форме амплитуда предсердных волн f очень мала, частота их достигает 600–700/мин. Иногда волны f вообще не видны на ЭКГ ни в одном отведении. Эта форма фибрилляции предсердий обычно наблюдается у пожилых больных атеросклеротическим кардиосклерозом, а также при инфаркте миокарда, тиреотоксикозе, миокардитах, дигиталисной интоксикации.

Второй электрокардиографический признак фибрилляции предсердий – аритмичность комплексов QRS,

что проявляется различными по продолжительности интервалами R–R. Комплексы QRS обычно имеют нормальную форму, так как возбуждение желудочков распространяется обычным путем.

 

Билет 37

Билет 38

Билет 39

 

Билет 40

Билет 1