Блокада правой ножки пучка Гиса

При полной блокаде правой ножки пучка Гиса прекращается проведение возбуждения по правой ветви, что резко нарушает последовательность деполяризации желудочков.

На ЭКГ при полной блокаде правой ножки пучка Гиса выявляются следующие признаки:

1. Уширение комплекса QRS более 0,12 с.

2. Наличие комплексов QRS в отведениях V1-2 (иногда III и aVF) типа rSR, rsR или rR.

3. Наличие в отведении V1 (иногда III) снижения сегмента S–T ниже изолинии и отрицательного или двухфазного (–+) асимметричного зубца Т.

4. Наличие в отведениях V5,6, I и aVL уширенного и зазубренного зубца S.

 

При неполной блокаде правой ножки пучка Гиса замедляется проведение импульса,

что приводит к появлению комплексов QRS в отведении V1 в виде rSr или rSR и в отведе-

ниях V6 и I – незначительного уширения зубца S. Но в отличие от полной блокады пра-

вой ножки пучка Гиса длительность QRS обычно составляет 0,09–0,11 с, т. е. менее 0,12 с,

а сегмент S–T и зубец Т обычно не изменены.

 

Блокада левой передней ветви пучка Гиса

Блокада левой передней ветви пучка Гиса приводит к нарушению деполяризации передней стенки левого желудочка. Возбуждение правого желудочка, межжелудочковой перегородки и нижних отделов задней стенки левого желудочка протекает обычным путем.

Полная блокада левой передней ветви пучка Гиса на ЭКГ имеет следующие признаки:

1. Длительность комплекса QRS равна 0,09–0,11 с.

2. Электрическая ось сердца резко отклонена влево (угол ≤ - 30°).

3. QRS в отведениях I, aVL имеет вид qR, а в III и aVF–rS.

 

Блокада левой задней ветви пучка Гиса

При блокаде левой задней ветви пучка Гиса возбуждение вначале распространяется по левой

передней ветви пучка Гиса на миокард передней стенки и по правой ножке на правый желудочек.

Электрокардиографические признаки блокады левой задней ветви пучка Гиса заключаются в следующем:

1) продолжительность комплекса QRS увеличивается до 0,09–0,11;

2) электрическая ось сердца резко отклонена вправо (угол ≥+120°);

3) комплекс QRS в отведениях I и aVL имеет тип rS, а в отведениях III и aVF – тип qR.

 

Блокада левой ножки пучка Гиса (сочетанная блокада обеих левых ветвей пучка Гиса)

Блокада левой ножки пучка Гиса характеризуется нарушением проведения импульса

или по ее стволу, или по обеим ветвям. В результате происходит резкое нарушение депо-

ляризации левого желудочка. При блокаде левой ножки пучка Гиса происходит нарушение реполяризации желудочков, которая начинается с эпикардиальной поверхности правого желудочка.

При полной блокаде левой ножки как в левых, так и в правых грудных отведениях, а также в отведениях от конечностей выявляется дискордантность основных зубцов комплекса QRS и сегмента S–T и зубца Т.

 

Блокада правой ножки и левой передней ветви пучка Гиса

При сочетании блокады правой ножки и левой передней ветви пучка Гиса на ЭКГ в стандартных отведениях регистрируется резкое отклонение электрической оси сердца влево (до –30°), что характерно для блокады левой передней ветви пучка Гиса. В правых грудных отведениях выявляются признаки, характерные для блокады правой ножки: деформированный М-образный комплекс QRS, уширенный до 0,12 с, отрицательный и двухфазный (–+) зубец Т, депрессия сегмента S–T.

Блокада правой ножки и левой задней ветви пучка Гиса

На ЭКГ при сочетании блокады правой ножки и левой задней ветви пучка Гиса появляются признаки блокады правой ножки пучка Гиса в правых грудных отведениях V1 и V2 и отклонение электрической оси сердца вправо (угол ≥+120°) при отсутствии клинических данных о наличии гипертрофии правого желудочка.

Блокады правой и левой ножек пучка Гиса и одной из ветвей левой ножки пучка Гиса обычно лечения не требуют. Сочетание блокады правой и передней либо задней ветви левой ножки развивается в большинстве случаев при инфаркте миокарда или тяжелой артериальной гипертонии и может привести к полной АВ блокаде. С начала развития этого сочетания проводят временную ЭКС. При возникновении полной АВ блокады, даже кратковременной, показана постоянная ЭКС.

 

Билет 4

1.

Синдром желтух.

Желтуха – это пожелтение кожи, склер и других тканей, обусловленное чрезмерным количеством билирубина в крови. В зависимости от механизма нарушения метаболизма билирубина выделяют надпеченочную (предпеченочную) желтуху, печеночную (печеночно-клеточную, паренхиматозную) желтуху и подпеченочную (постпеченочную, обтурационную) желтуху.

Надпеченочная желтуха развивается при повышенном распаде эритроцитов или их незрелых предшественников. В крови больных увеличивается количество неконъюгированного билирубина. Нормально функционирующая печень не может метаболизировать весь образовавшийся билирубин, который водонерастворим и не проходит через почечный фильтр. В кале резко увеличивается содержание стеркобилиногена, в моче определяется уробилиноген.

Основной причиной надпеченочной желтухи является внутрисосудистый или внутриклеточный гемолиз при врожденных и приобретенных гемолитических анемиях.

Синдром Жильбера – состояние, при котором единственным отклонением от нормы является умеренное повышение в крови неконъюгированного билирубина. Синдром выявляется у молодых людей, длится, вероятно, всю жизнь, сопровождается неопределенными неспецифическими жалобами. Патогенез неясен.

Синдром Криглера–Найяра – редкое наследственное заболевание, характеризующееся билирубинемией, обусловленной недостаточностью глюкоронилтрансферазы.

Синдром Дабина–Джонсона – редкое аутосомно-рецессивное заболевание, характеризующееся нарушением экскрекции билирубина. В крови содержится большое количество конъюгированного билирубина, в моче – билирубин. Печень пигментирована из-за наличия в клетках меланоподобной субстанции.

Синдром Ротера имеет характеристики, аналогичные таковым при синдроме Дабина–Джонсона. Однако при пероральной холецистографии желчный пузырь контрастируется, результаты бромсульфалеиновой пробы нормальные.

Печеночная желтуха развивается при острых и хронических заболеваниях печени. Конъюгированный билирубин в результате нарушения проницаемости мембран гепатоцитов выходит в синусоиды и затем поступает в кровеносное русло. В сыворотке крови резко повышен билирубин с преобладанием прямой фракции, в моче определяются билирубин и уробилиноген, в кале пониженное количество стеркобилина. Наряду с желтухой, у больных с хроническими заболеваниями печен в крови обнаруживают признаки цитолиза гепатоцитов, нарушения синтетической функции печени.

Вариантом печеночной желтухи является холестатическая желтуха, развивающаяся при острых лекарственных гепатитах, холестатической форме вирусного гепатита, первичном билиарном циррозе печени. В патогенезе этого варианта желтухи основное значение имеют внутриклеточный холестаз, нарушение формирования желчной мицеллы и экскреция желчи непосредственно из гепатоцита и регургитация конъюгированного билирубина в кровеносные капилляры.

Подпеченочная желтуха развивается при препятствиях току желчи из желчного пузыря в двенадцатиперстную кишку и характеризуется высоким содержанием конъюгированного билирубина в крови. В моче обнаруживают билирубин, но отсутствует уробилиноген. Каловые массы ахоличные, обесцвечивание связано с отсутствием в них стеркобилина. Обтурация печеночного или общего желчного протока, ампулы большого сосочка двенадцатиперстной кишки возникает при желчно-каменной болезни, камнях печеночного протока и большого дуоденального сосочка. Клиника закупорки камнями: желтуха развивается в течение суток и сопровождается интенсивной болью, потрясающим ознобом, диспептическими расстройствами. Второй причиной обтурации являются опухоли желчных путей и большого дуоденального сосочка, сдавление желчных протоков извне при раке головки поджелудочной железы, первичном раке печени и метастазировании рака из различных отделов желудочно-кишечного тракта. Желтуха обычно начинается в таких случаях без боли, развивается сравнительно медленно, может сопровождаться субфебрильной температурой.

 

Билет 5

Геморрагический синдром.

Геморрагический синдром – патологическое состояние, характеризующееся склонностью к внутренним и наружным кровотечениям и появлением различных размеров кровоизлияний. Причинами развития геморрагического синдрома являются изменения тромбоцитарного, плазменного и сосудистого звеньев гемостаза. Соответственно выделяют три группы заболеваний, проявляющихся геморрагическим синдромом. В первую группу включены заболевания, при которых изменены количество и функциональные свойства тромбоцитов (тромбоцитопении, тромбоцитопатии). Клиника этой группы заболеваний характеризуется появлением на коже и слизистых оболочках "синяков" различных размеров и мелкоточечных кровоизлияний (петехий). Также характерно развитие спонтанных кровотечений – носовых, десневых, желудочно-кишечных, маточных, гематурии. Интенсивность кровотечения и объем теряемой крови обычно незначительны. Этот тип кровоточивости характерен, например, для болезни Верльгофа (тромбоцитопеническая пурпура) и сопровождается удлинением продолжительности кровотечения, нарушением ретракции кровяного сгустка, снижением индекса ретенции (адгезивности) и количества тромбоцитов. Симптомы жгута и щипка и манжеточная проба положительные.

Во второй группе объединены заболевания, кровоточивость при которых обусловлена наследственным или приобретенным дефицитом прокоагулянтов или повышенным содержанием антикоагулянтов, приводящим к нарушению свертываемости (гемофилия, гипо- и афибриногенемия, диспротромбинемия). У больных появляются массивные кровоизлияния в мягкие ткани и суставы (гемартрозы). Петехии отсутствуют. Возможны длительные носовые кровотечения, кровотечения из десен после экстракции зубов и кровотечения после открытых травм кожи и мягких тканей. Лабораторные признаки – удлинение времени свертываемости крови, изменения показателей аутокоагуляционного теста.

Третью группу составляют заболевания, при которых изменена сосудистая проницаемость (наследственная телеангиоэктазия Рандю–Ослера, геморрагический васкулит Шенлейна–Геноха). Болезнь Рандю–Ослера характеризуется телеангиоэктазиями на губах и слизистых оболочках и может проявляться кровохарканьем, кишечным кровотечением, гематурией. При болезни Шенлейна–Геноха появляется мелкоточечная геморрагическая сыпь на воспалительном фоне. Сыпь слегка возвышается над поверхностью кожи и дает легкое ощущение объема при пальпации. Может наблюдаться гематурия. Стандартные коагулологические тесты не изменены.