Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь FAQ Написать работу КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Схема циркуляции билирубина и показатели пигментного обмена в норме.↑ ⇐ ПредыдущаяСтр 8 из 8 Содержание книги
Поиск на нашем сайте
Билирубин образуется в процессе катаболизма небелковой части гемоглобина (гема) из дегенерирующих эритроцитов в клетках ретикулоэндотелиальной системы (70–80%). Другим источником остальных 20–30% билирубина являются гемопротеины, локализованные преимущественно в костном мозге и печени. Билирубин из-за внутренних водородных связей не растворяется в воде. Неконъюгированный (свободный) билирубин транспортируется в плазме в виде соединения с альбумином, не проходит гломерулярную мембрану и поэтому не появляется в моче. Билирубин поглощается печенью, в клетках которой соединяется с глюкуроновой кислотой. Образуется диглюкоронид билирубина, или конъюгированный (связанный) билирубин. Он водорастворим и через мембрану гепатоцита путем экскрекции попадает в желчные капилляры. Таким образом, в норме транспорт билирубина через гепатоцит происходит только в одном направлении – от кровеносного к желчному капилляру. Конъюгированный билирубин секретируется в желчные канальцы вместе с другими составными частями желчи. В кишечнике под действием кишечной флоры билирубин деконъюгируется и восстанавливается до стеркобилиногена и уробилиногена. Стеркобилиноген превращается в стеркобилин, выделяется с фекалиями, придавая стулу коричневый цвет. Уробилиноген всасывается в кровь, поступает в печень и повторно экскретируется с желчью. Билирубин в крови обычно определяется методом Ендрашека, по которому в норме концентрация общего билирубина равна 6,8–21,0 мкмоль/л, свободного – 1,8–17,1 мкмоль/л (75% и более общего), связанного – 0,86–4,3 мкмоль/л (не более 25% общего).
Билет 32 Левожелудочковый толчок. Левожелудочковый или верхушечный толчок пальпаторно оценивают по следующим показателям – локализация, сила, площадь, высота, характер. Левожелудочковый толчок можно пальпировать в норме у большинства людей в пятом межреберье на 0,5-1,5 см кнутри от левой срединно-ключичной линии, он средней силы и высоты, локализован, положительный (т.е. пульсация кнаружи). В патологии левожелудочковый толчок может изменяться. И, прежде всего, это касается локализации. Смещение его влево или кнаружи наблюдается при следующих внесердечных факторах – равосторонний гидроторакс или пневмоторакс; смещение вниз имеет место при низком стоянии левого купола диафрагмы. Диагностическое значение имеет изменение свойств толчка у лиц с заболеваниями сердца. Наиболее часто изменяется локализация толчка – он смещается влево вплоть до подмышечной линии и вниз в VI, а иногда и VII межреберье. Причиной этого является гипертрофия и дилатация левого желудочка, которая наблюдается при аортальных пороках сердца (стеноз и недостаточность), митральной недостаточности, артериальной гипертонии различного происхождения, ИБС. Вместе со смещением толчка влево, происходит увеличение его площади (он становится разлитым), силы и высоты (куполообразный). При образовании спаек между листками перикарда толчок становится отрицательным – наблюдается пульсация внутрь. Синдром печеночно-клеточной недостаточности. Печеночно-клеточная недостаточность – синдром метаболической недостаточности печени, приводящий к поражению мозга с развитием нейропсихических расстройств, которые обозначают терминами "портально-системная энцефалопатия", "печеночная энцефалопатия", "печеночная кома". Выделяют острую и хроническую печеночную недостаточность. Острая печеночная недостаточность развивается в результате массивного некроза печени, приводящего к внезапному нарушению функции печени, вызванного различными причинами: – острые вирусные гепатиты В, А, ни А ни В, дельта; – цитомегаловирус, вирусы инфекционного мононуклеоза, опоясывающего лишая; – риккетсиозы, микоплазмы; – лекарства, алкоголь, промышленные токсины, грибы. Хроническая печеночно-клеточная недостаточность развивается у больных с поздними стадиями цирроза печени и может быть следствием операций порто-системного шунтирования. Течение энцефалопатии ускоряется специфическими, потенциально обратимыми стрессами (кровотечение, инфекция, гипокалиемия, запои у алкоголиков) и приемом лекарственных средств (транквилизаторы, седативные средства, анальгетики, диуретики). Ведущее значение в патогенезе печеночной энцефалопатии имеет поступление в систему кровообращения токсических продуктов пищеварения, всасывающихся из кишечника. Эти продукты или не метаболизируются и не обезвреживаются при поражении клеток печеночной паренхимы, или из воротной вены идут в обход печени. Токсические вещества точно не известны. Предполагают, что в развитии повреждения мозга участвуют многие факторы: аммиак, продукты переработки белков, ароматические аминокислоты (фенилаланин, тирозин и триптофан), жирные кислоты с короткими углеродными цепочками. Токсическое воздействие на мозг связывают с увеличением проницаемости мозговых сосудов и нарушением целостности. В развитии печеночно-клеточной недостаточности участвует гамма-аминомасляная кислота – основной тормозной медиатор головного мозга. Клиника. Острая печеночная энцефалопатия переходит в кому. Хроническая развивается медленно, начальными ее проявлениями могут быть изменения личности: неадекватное поведение, плохое настроение, нарушение способности оценивать ситуацию. К ранним симптомам энцефалопатии относятся изменения сна (сонливость днем, бессонница по ночам, замедление психических реакций и речи), конструктивная апраксия, при которой больной не может воспроизвести на бумаге звезду или круг, хлопающий тремор пальцев и астериксис ("печеночное порхание") – грубые медленные неритмичные движения рук, если больной держит вытянутые перед собой руки с раскрытыми запястьями. При дыхании появляется кисло-сладкий запах – так называемый печеночный запах. В последующем нарастают оглушенность, сонливость и сопор, развивается гиперрефлексия и выявляется рефлекс Бабинского. Заключительная стадия энцефалопатии – кома. Сознание отсутствует, развивается ригидность мышц конечностей, исчезает реакция на болевые раздражители.
Печеночную энцефалопатию классифицируют по стадиям, что позволяет проследить ее течение и оценить эффективность лечения. I стадия - эйфория или депрессия, замедленные психические реакции, нарушения сна и речи; II стадия - летаргия, более глубокие нарушения психики; III стадия - нарушения сознания, бессвязанная речь, сонливость, возбудимость; IV стадия - кома, вначале реакция на болевые раздражители сохраняется, затем исчезает. Билет 33
Билет 34 Билет 35 1. 2..
Билет 36 1. Фибрилляция предсердий. Фибрилляция предсердий (ФП) – это нарушение ритма, при котором в течение одного сердечного цикла возникает беспорядочное возбуждение и сокращение отдельных мышечных волокон предсердий, приводящих к прекращению сокращения предсердий как единого целого. Число хаотических сокращений в предсердиях колеблется от 350 до 700/мин. Поступающие в атриовентрикулярный узел импульсы имеют различную частоту и силу, многие из которых застают его в состоянии рефрактерности и не могут пройти через узел к желудочкам. Кроме того, АВ узел ограничивает проведение импульса при фибрилляции предсердий в отсутствии дополнительного проводящего пути или дисфункции в системе Гиса–Пуркинье. Поэтому частота возбуждения желудочков при фибрилляции предсердий не превышает 200/ мин, а чаще составляет 80–130/мин. Беспорядочность поступления импульсов и изменяющаяся рефрактерность атриовентрикулярного узла приводят к беспорядочному возбуждению и сокращению желудочков (абсолютная аритмия). Фибрилляция предсердий возникает в основном при органических изменениях сердца. Наиболее частой причиной развития мерцательной аритмии является хроническая ишемическая болезнь с гипертонической болезнью или без нее. Часто фибрилляция предсердий возникает при остром инфаркте миокарда, осложненном левожелудочковой недостаточностью. Фибрилляция предсердий может развиваться у больных с митральным стенозом, тиреотоксикозом, кардиомиопатиями, констриктивным перикардитом, иногда при миокардитах и опухолях сердца. У больных с фибрилляцией предсердий обнаруживают гипертрофию и дилатацию предсердий.. Фибрилляцию предсердий связывают с повышением автоматизма одного или нескольких фокусов быстрой деполяризации, которые могут располагаться в области легочных вен, правого предсердия и реже верхней полой вены, и re-entry в одной или более петлях возбуждения. Возникает гетеротопная волна. Происходит возбуждение с круговым движением с большой скоростью. Это круговое движение происходит около устьев полых вен. Оно постоянно меняет свое направление из-за рефрактерности отдельных участков миокарда предсердий и местного нарушения проводимости между мышечными волокнами. От круговых волн возбуждения отходят дополнительные, "дочерние" волны, вызывающие возбуждение отдельных волокон предсердий по механизму re-entry. В результате возникает вихревое движение возбуждения по миокарду предсердий, при котором каждое мышечное волокно является и источником возбуждения для себя, и объектом сокращения. Фибрилляция предсердий сопровождается выраженными нарушениями гемодинамики, обусловленными отсутствием систолы предсердий, нерегулярными и чрезмерно частыми сокращениями желудочков. Это приводит к снижению сердечного выброса и развитию дилатационной кардиомиопатии.
Выделяют впервые возникшую фибрилляцию предсердий вне зависимости от какихлибо симптомов. Приступ может продолжаться неопределенное время и купироваться самостоятельно. Предыдущие эпизоды фибрилляции могут проходить незамеченными. Выделяют также рецидивирующую фибрилляцию предсердий, которая проявляется у больных минимум двумя приступами. Возникновение новых приступов, купирующихся самостоятельно, рассматривается как пароксизмальная форма фибрилляции предсердий. Но если фибрилляция предсердий сохраняется более 7 суток, эта форма называется персистирующей. Если фибрилляция предсердий существует длительно (несколько месяцев), эта форма называется постоянной. Кроме того, выделяют вторичную фибрилляцию, возникающую при острых заболеваниях (ИМ, ТЭЛА, перикардите, миокардите, гипертиреозе) и во время операций на сердце. Она обычно исчезает после устранения причинного фактора и, как правило, не рецидивируют. Существует вариант идиопатической фибрилляции предсердий, возникающей у людей старше 60 лет без клинических или ЭхоКГ признаков сердечно-легочной патологии. Клинические проявления фибрилляции предсердий зависят от частоты сердечных сокращений, определяющей нарушения центральной гемодинамики. При фибрилляции предсердий наполнение желудочков уменьшается в результате укорочения диастолы и неэффективного опорожнения предсердий. Среднее давление в левом предсердии и давление заклинивания легочных капилляров возрастает, тогда как сердечный выброс и среднее артериальное давление могут уменьшаться. Более выраженное нарушение гемодинамики развивается при систолической дисфункции левого желудочка, например, после инфаркта миокарда. Основными жалобами у больных с фибрилляцией предсердий являются жалобы на сердцебиение с перебоями; одышку, возникающую при незначительной физической нагрузке; иногда тупые и ноющие боли в области сердца. При исследовании состояние больных может быть и удовлетворительным, и средней тяжести, и тяжелым. Бледность кожных покровов, цианоз слизистых, набухание яремных вен, отеки на нижних конечностях – характерные признаки хронической сердечной недостаточности, развивающейся или прогрессирующей при фибрилляции предсердий. При исследовании сердца выявляют неритмичные его сокращения и разную громкость тонов, зависящую от продолжительности диастолы. После короткой диастолы первый тон становится громким, второй ослабевает, а иногда исчезает. После длинной паузы первый тон приглушается, второй усиливается. Артериальное давление нормальное, пульс аритмичный, имеет различную амплитуду, скорость и наполнение. На ЭКГ выявляют два основных признака фибрилляции предсердий. Первый – отсутствие во всех отведениях ЭКГ зубцов Р, вместо которых регистрируются частые нерегулярные волны фибрилляции предсердий – волны f, связанные с беспорядочным возбуждением отдельных мышечных волокон предсердий. Волны f лучше всего регистрируются в отведениях II, III, aVF и особенно V1 и V2. Различают крупно- и мелковолнистую формы фибрилляции предсердий. При крупноволнистой форме амплитуда волн f превышает 1 мм, частота их составляет 350–450/мин. Эта форма фибрилляции предсердий часто встречается у больных с митральным стенозом, изредка у больных легочным сердцем и обусловлена гипертрофией предсердий. При мелковолнистой форме амплитуда предсердных волн f очень мала, частота их достигает 600–700/мин. Иногда волны f вообще не видны на ЭКГ ни в одном отведении. Эта форма фибрилляции предсердий обычно наблюдается у пожилых больных атеросклеротическим кардиосклерозом, а также при инфаркте миокарда, тиреотоксикозе, миокардитах, дигиталисной интоксикации. Второй электрокардиографический признак фибрилляции предсердий – аритмичность комплексов QRS, что проявляется различными по продолжительности интервалами R–R. Комплексы QRS обычно имеют нормальную форму, так как возбуждение желудочков распространяется обычным путем.
Билет 37
|
||||
Последнее изменение этой страницы: 2016-06-22; просмотров: 734; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.144.248.150 (0.008 с.) |