Характеристика отдельных видов аритмий при замедлении или блокаде проведения импульсов возбуждения

- Нарушение синоатриального (синусно-предсердного) проведения импульса. Торможение или блокада передачи импульса возбуждения от синусно-предсердного узла к предсердиям обусловливает выпадение отдельных сердечных сокращений. В результате наблюдается замедление частоты и нарушение регулярности сердечных сокращений.

- Расстройства внутрипредсердного проведения. В связи с несимметричным расположением синусно-предсердного узла по отношению к предсердиям возбуждение их в норме происходит неодномоментно (вначале — правого и с некоторым запозданием — левого). Возрастание гетерохронии возбуждения предсердий в условиях патологии может привести к различной степени внутрипредсердного торможения или блокады проведения синусовых импульсов.

- Нарушения АВ-проведения. Характеризуются замедлением или блокадой проведения возбуждения из предсердий в желудочки. Развиваются в результате удлинения рефракторного периода после ПД клеток предсердия и АВ-системы. Различают несколько разновидностей атриовентрикулярных блокад.

- Внутрижелудочковые (интравентрикулярные) нарушения проведения. Чаще наблюдается нарушение проведения в одной из ножек пучка Хиса. Затем оно распространяется по неповреждённой системе ножек пучка и только после этого к другому желудочку (главным образом через межжелудочковую перегородку). Такой маршрут возбуждения обусловливает неодновременное, дискордантное сокращение желудочков.

- Расстройства гемодинамики при замедлении или блокаде проведения импульсов возбуждения

Нарушения гемодинамики зависят от длительности эпизода аритмии, характера основного заболевания и уровня повреждения проводящей системы сердца. Так, замедление или кратковременная блокада синусно-предсердного проведения обусловливают уменьшение минутного выброса сердца, снижение АД, развитие ишемии органов и тканей. Если блокада длится несколько минут и не сопровождается развитием замещающего гетеротопного (узлового или желудочкового ритма), то это ведёт к асистолии и гибели пациента.

- Нарушение внутрипредсердного и внутрижелудочкового проведения импульса возбуждения само по себе существенно не изменяет частоты и ритма сердечных сокращений. В связи с этим системные гемодинамические расстройства определяются основным заболеванием сердца (миокардитами, пороками клапанов, инфарктом миокарда и т.п.).

При полной АВ-блокаде нарушения гемодинамики обусловлены главным образом степенью желудочковой брадикардии и основной сердечной патологией. В результате значительной брадикардии часто отмечается застой венозной крови и снижение сердечного выброса.

- Блокада проведения импульса на любом уровне проводящей системы сердца (чаще при полной АВ-блокаде) может осложниться развитием синдрома Морганьи‑Адамса‑Стокса. Патогенетическая основа синдрома — значительное снижение, вплоть до прекращения, эффективной работы сердца. Клинически синдром проявляется внезапной потерей сознания, отсутствием пульса и сердечных тонов. Возможны эпилептиформные судороги. Длится приступ обычно 5–20 с, редко 1–2 мин.

- Снижение коронарного кровотока при замедлении или блокаде проведения импульсов возбуждения выявляются в тех случаях, когда имеется существенное падение системного АД. Последнее обусловливает уменьшение перфузионного давления в венечных артериях сердца и может привести к коронарной недостаточности в результате снижения доставки кислорода и субстратов метаболизма к миокарду.

- Ускорение проведения возбуждения между предсердиями и желудочками или отдельными участками сердца.

Причины ускорения проведения возбуждения (рис. 23.18):

 

Ú дополнительные (минуя АВ-узел) пути проведения возбуждения. В этом случае синусовые импульсы поступают в желудочки по дополнительным пучкам проводящей ткани и по основному, атриовентрикулярному. По дополнительным пучкам возбуждение распространяется быстрее и достигает желудочков раньше того же импульса, проходящего через АВ-узел. Таким образом, импульс, распространяющийся по дополнительному пучку, преждевременно активирует часть желудочков. Остальная часть их возбуждается позднее импульсом, проходящим через АВ-узел. Это и обусловливает развитие тахикардии.

Ú повышенная возбудимость гетеротопных очагов. Согласно теории повышенной возбудимости, в миокарде желудочков имеются участки, способные к преждевременному (опережающему) возбуждению. Эти участки могут стать очагами гетеротопной ритмической активности под воздействием ряда факторов: импульса возбуждения, распространяющегося по проводящей системе сердца, электрического или механического (например, при растяжении миокарда избытком притекающей крови) раздражения, активации симпатико-адреналовых влияний на сердце.

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ_Рис.23.18» МС Ы

Р ис. 23.18. Основные причины ускорения проведения возбуждения в сердце.

Клинические проявления укоренного проведения импульсов возбуждения:

 

Ú синдром Вольффа–Паркинсона–Уайта; он характеризуется развитием пароксизмальной тахикардии (примерно, в 50 – 80% случаев), мерцания или трепетания (в 20 – 30% случаев) предсердий и/или желудочков;

Ú синдром Клерка–Леви–Кристеско; характеризуется преждевременным возбуждением желудочков, ускорением интервала P‑R/Q и увеличением ЧСС.

Расстройства гемодинамики при ускорении проведения импульсов возбуждения:

Ú снижение ударного и сердечного выбросов; обусловлено пониженным наполнением камер сердца кровью в условиях тахикардии, мерцательной аритмии, трепетания предсердий;

Ú пониженное АД; вызвано снижением сердечного выброса и ОПСС.

Коронарный кровоток, как правило, снижен в большей или меньшей степени. Это чревато развитием коронарной недостаточности.