Аритмии сердца характеризуется нарушением частоты и периодичности генерации возбуждения и/или последовательности возбуждения предсердий и желудочков.

 

Виды аритмий, их этиология и патогенез

Аритмии являются следствием нарушения основных свойств сердца:

Ú автоматизма;

Ú проводимости;

Ú возбудимости;

Ú их комбинированных нарушений.

 

Расстройства сократимости лежат в основе развития сердечной (миокардиальной) недостаточности, и не являются непосредственной причиной нарушений ритма сердца.

 

Аритмии в результате нарушения автоматизма

Автоматизм — свойство ткани сердца спонтанно генерировать ПД (потенциал действия). Автоматизм определяется своеобразием формирования МП в клетках-водителях ритма. Оно заключается в спонтанном медленном уменьшении величины диастолической поляризации. Эта разность потенциалов, возникающая вследствие снижения выхода из клетки ионов калия и медленного поступления в неё ионов натрия во время диастолы, в конце концов, резко увеличивает проницаемость мембраны для Na⁺, что вызывает формирование электрического импульса (ПД).

Изменение нормального автоматизма обусловлено нарушением функций синусно-предсердного узла, водителей ритма второго и третьего порядков. Возникновение патологического автоматизма (эктопическая активность) может наблюдаться в ткани предсердий, желудочков, пучке Хиса, волокнах Пуркинье при частичной деполяризации кардиомиоцитов.

Триггерная активность (ранняя и поздняя постдеполяризация) обусловливает возникновение эктопических импульсов: ранняя постдеполяризация появляется во время 3-й фазы ПД, поздняя — после её окончания.

При ранней постдеполяризации эктопические импульсы формируются в фазу ранней реполяризации на фоне медленного ритма. Механизм постдеполяризации запускается в результате увеличения продолжительности ПД, например, при удлинении интервала QT, низком внутриклеточном содержании ионов калия; именно так развивается желудочковая тахикардия типа «пируэт» (torsade de pointes, произносится как «торсад дё пуант») в условиях доминирования парасимпатических влияний на сердце (при неврозах или гипотиреозе).

При поздней постдеполяризации эктопические импульсы возникают на фоне ускоренного ритма. Основной причиной их считают перегрузку кардиомиоцитов ионами кальция в результате избыточных адренергических влияний на них при гипертрофии миокарда и сердечной недостаточности, интоксикации сердечными гликозидами, реперфузии (восстановление нарушенного кровотока в сосудах сердца с помощью тромболитиков). Примерами возникновения аритмий в результате поздней постдеполяризации являются желудочковые экстрасистолы и тахикардии при гликозидной интоксикации, желудочковые экстрасистолы при сердечной недостаточности, катехоламинзависимые предсердные и желудочковые тахикардии.

 

Нарушения сердечной проводимости. Причины, механизмы, электрофизиологические механизмы, ЭКГ-признаки.

Нарушения проводимости

 

Движение импульса в сердечном волокне зависит от нескольких взаимодействующих факторов:

- силы электрического стимула,

- ПД (потенциал действия) в возбужден­ном участке волокна,

- электрического ответа соседнего еще не возбуж­денного участка волокна,

- межклеточного электротонического взаимодейс­твия,

- пассивных свойств клеточных мембран,

- анатомических особеннос­тей строения волокон (их величины, типа, геометрии, направленности).

Изменения каждого из этих факторов могут приводить к нарушению прово­димость.

 

Причинами медленного проведения или блокады бывают:

- снижение потенциала покоя (максимального диастолического потен­циала) в клетках, которым в нормальных условиях свойственен быстрый электрический ответ (клетки Пуркинье, сократительные клетки предсердий и желудочков). Скорость проведения импульса в этих клетках непосредс­твенно связана с крутизной и амплитудой фазы 0 ПД, т.е. с такими харак­теристиками, которые определяются процентом открытых быстрых Na кана­лов мембраны в момент возбуждения и натриевым электрохимическим гради­ентом (соотношение вне- и внутриклеточной концентрации ионов натрия). В свою очередь, существует тесная зависимость между процентом Na кана­лов, способных к открытию, и величиной максимального диастолического потенциала мембраны. Если под влиянием патологических воздействий он понижается, уменьшается и ПД, соответственно замедляется проведение импульса. Потенциал действия со сниженной фазой за счет инактивации быстрых Nа каналов мембраны отражает "подавленный быстрый ответ". При уменьшении ПП до уровня - 50 мВ инактивируется около 50% Nа каналов, и возбуждение (проведение) становится невозможным. Возникающие блокады могут быть как однонаправленными, и двунаправленными.

- декрементное (затухающее) проведение, т.е. прогрессирующее за­медление проведение в сердечном волокне, по длиннику которого посте­пенно снижается эффективности стимула (ПД) и (или) возбудимость ткани. Этот процесс обычно развертывается в функционально подавленных волок­нах.

- неравномерное проведение. Если в параллельно расположенных сер­дечных волокнах проведение становится декрементным, но не в одинаковой степени, то вместо единого фронта возбуждения появляются опережающие и запаздывающие волны. Деполяризация соседних волокон происходит неод­новременно, общая эффективность стимула падает, и возможно развитие частичной или полной блокады его проведения.

- электротоническое взаимодействие между двумя возбудимыми участ­ками, разделенными небольшой зоной высокого сопротивления, сопровожда­ется резким замедлением проводимости в дистальном участке волокна (ги­потеза G.Moe). такие факторы, как ограниченная ишемия миокарда, мест­ная высокая концентрация ионов калия, локальное сдавление или охлажде­ние могут вызвать невозбудимость небольшого сегмента в сердечном во­локне (волокне Пуркинье) и тем самым способствовать электротонически опосредованному ступенчатому торможению передачи импульса через невоз­будимую зону. Это механизм может играть даже более важную роль в раз­витии частичных или полных блокад в сердце человека, чем изменения амплитуды ПД или скорости возрастания его фазы) (электрический от­вет).

 

Непосредственное отношение к расстройствам проводимости имеет и повторный вход импульса (re-entry).

=================================================================