Нарушения сердечного автоматизма

С электрофизиологических позиций, интервал между сокращениями сердца равен отрезку времени, в течение которого мембранный потенциал покоя в клетках СА узла (синусно-предсердного (синоатриального, СА ) смещается до уровня порогового потенциала воз­буждения.

 

Три механизма оказывают влияние на продолжительность этого интервала и, следовательно, на частоту сердечной деятельности.

Первый из них (наиболее важный) - скорость (крутизна) диастоличес­кой деполяризации. При ее возрастании пороговый потенциал возбуждения достигается быстрее и происходит учащение синусового ритма. Противопо­ложный эффект, т.е. замедление спонтанной диастолической деполяриза­ции, ведет к урежению синусового ритма.

Второй механизм, оказывающий влияние на уровень автоматизма СА узла, - изменение мембранного (максимального диастолического потенциа­ла). При увеличении этого потенциала (в абсолютных значениях), т.е. при гиперполяризации клеточной мембраны (например, под воздействием ацетилхолина), требуется больше времени для достижения порогового по­тенциала возбуждения (если скорость диастолической деполяризации оста­ется неизменной). Следствием такого сдвига будет уменьшение числа сер­дечных сокращений в единицу времени.

Третий механизм - изменение порогового потенциала возбуждения. Его смещение по направлению к нулю удлиняет путь диастолической деполяри­зации и способствует урежению синусового ритма. Приближение порогового потенциала к потенциалу покоя сопровождается учащением синусового рит­ма.

Возможны и различные комбинации трех основных электрофизиологи­ческих механизмов, регулирующих автоматизм СА узла.

1. Синусовая тахикардия (СТ) - это, по существу, физиологический от­вет автоматических клеток СА узла на экзогенные или эндогенные влияния широкого спектра: физическую нагрузку и умственное напряжение, боль и гнев, радость и тревогу человека, инфекцию и лихорадку, анемию, гипо­волемию и гипотензию, дыхательную гипоксемию, ацидоз и гипогликемию, ишемию миокарда, ослабление сократительной функции сердца и застойную недостаточность кровообращения.

Устойчивая, длительная или хроническая СТ представлена нескольки­ми клинико- патогенетическими формами:

- нейрогенная (центрогенная, психогенная, конституционально- нас­ледственная). По выражению А.Пэунеску-Подяну (1976),"сердцебиение час­то бывает (особенно у женщин) симптомом, который не отражает сердечно­го заболевания, а психическое страдание".

- токсическая форма ( устойчивая тахикардия у лиц, систематически потребляющих алкогольные напитки, с интоксикацией никотином связана СТ курильщиков). При тиреотоксикозе степень тахикардии (90-120 в 1 мин) пропорциональна повышению основного обмена, тахикардия сохраняется и во сне. Автоматизм СА узла стимулируется гомонами щитовидной железы, а также симпатической нервной системой. Известны тахикардические "адре­наловые" кризы при феохромоцитоме, внезапной отмене клофелина и др. СТ характерна для туберкулеза легких, как и для многих острых или хрони­ческих инфекционных заболеваний. Обычно повышение температуры тела на 1 ⁰С сопровождается учащением синусового ритма на 8-10 в 1 мин. Сину­совая тахикардия может быть первым и устойчивым проявлением воспали­тельного процесса (например, хронический тонзилит нередко служит ис­точником "беспричинной" синусовой тахикардии, в основе которой лежит не только интоксикация, но и главным образом нервносимпатические влия­ния на сердце.

- лекарственная форма бывает, с одной стороны, естественным прояв­лением фармакологической активности препарата, с другой - признаком ин­токсикации.

- гипоксическая форма свойственна острым или хроническим воспали­тельным бронхолегочным заболеваниям, сюда можно отнести формы СТ, свя­занные с анемией, кровопотерей, гиповолемией.

- миогенная, т.е. собственно сердечная, форма СТ особенно важна в клиническом отношении. Она наблюдается у больных с декомпенсированными пороками сердца, в остром периоде инфаркта миокарда, при миокардитах, кардиомиопатиях. В основе учащения синусового ритма лежит общая причи­на: сократительная слабость миокарда, приводящая к повышению давления в полостях сердца, в частности в правом предсердии (рефлекс Бейнбрид­жа).

Синусовая брадикардия (СБ)

- нейроген на я (вагусная форма) представлена различными вариантами от центрогенных до рефлекторных.

- конституционально- наследственная, или семейная форма может повторяться в нескольких поколениях (семья Бонопарта). Она отличается ус­тойчивостью вегетативного дисбаланса с преобладанием тонуса блуждающе­го нерва, что сближает ее с нейрогенными формами СБ.

- эндокринная и обменная формы встречаются у больных с гипотиреозом (микседемой), при гипопитуитаризме, голодании, "голодных" отеках (али­ментарной дистрофии), метаболическом алкалозе и гипотермии, гиперкаль­циемии, резкой гиперкалиемии, гипероксии.

- токсическую (эндогенную или экзогенную) форму можно наблюдать у лиц, заболевших вирусным гепатитом, гриппом, брюшным тифом, при пече­ночной недостаточности, хронической уремии, обтурационной желтухе (за­держка в крови элементов желчи, а также рефлексы из растянутого желч­ного пузыря) и др.

- лекарственная форма.

- миогенная (органическая) форма связана с заболеваниями сердца, она, как правило, имеет отношение к синдрому слабости синусового узла (СССУ).

3. Механизм повторного входа импульса ("реентри", "круговая волна", реципрокные аритмии)

Для возникновения повторного входа импульса необходимы:

1) наличие двух или более путей проведения;

2) однонаправленная (или временная двунаправленная) блокада про­ведения импульса в одном из путей;

3) замедление проведения импульса по смежным отделам миокарда, достаточное для того, чтобы импульс мог ретроградно пройти место бло­кады и повторно деполяризовать участок миокарда проксимальнее блокады.

Возникновению аритмий по типу повторного входа способствует замедление скорости проведения и уменьшение продолжительности рефрактерных перио­дов. Наиболее частым предрасполагающим фактором является разность про­должительности рефрактерных периодов в различных отделах или клетках миокарда. Проведение импульса блокируется на уровне клеток, входящих в ЭРП ( эффективный рефрактерный период). Импульс нормально проводится по полностью возбудимым клеткам, а на уровне клеток, находящихся в ОРП ( относительный рефрактерный период), наблюдается замедление проведения импульса. В результате импульс может вернуться к клетке, которая была в ЭРП с противоположной стороны, если она за это время вышла из состо­яния рефрактерности (повторный вход). Циркуляция импульса может осу­ществляться по анатомически определенному пути - повторный вход вокруг анатомического препятствия или по функциональным путям- повторный вход по типу ведущего круга. Длина пути циркуляции импульса при повторном входе по анатомически определенному пути достигает 10 см и более ("макрореентри"), например, при синдроме WPW. Ведущий круг - это путь наименьшей продолжительности, в котором импульс продолжает циркулиро­вать. Величина пути циркуляцуии импульса может быть в пределах 6-8 мм ("микрореентри)".

Одним из вариантов повторного входа импульса может быть так назы­ваемое отражение (reflection)- повторное маятникообразное (взад - впе­ред) движение импульса в пределах одного волокна.

Анизотропная структура (неодинаковость свойств среды (например, физических: упругости, электропроводности, теплопроводности, показателя преломления, скорости звука или света и др.) по различным направлениям внутри этой среды) волокон миокарда еще больше способствует возникновению аритмий по типу повторного входа. Анатомические и биофи­зические свойства миокарда зависят от ориентации волокон. Проведение импульсов происходит гораздо быстрее в направлении вдоль волокон, чем поперек. С другой стороны, преждевременные импульсы парадоксально лег­ко блокируются при проведении именно вдоль волокон.

 

=============================================================

Аритмии сердца

 

Аритмии — типовая форма патологии сердца.