Нарушения сердечного автоматизма. Причины, механизмы, электрофизиологические механизмы, ЭКГ-признаки.

Нарушения сердечного автоматизма. Причины, механизмы, электрофизиологические механизмы, ЭКГ-признаки.

Синусовая брадикардия (СБ)

- нейроген на я (вагусная форма) представлена различными вариантами от центрогенных до рефлекторных.

- конституционально- наследственная, или семейная форма может повторяться в нескольких поколениях (семья Бонопарта). Она отличается ус­тойчивостью вегетативного дисбаланса с преобладанием тонуса блуждающе­го нерва, что сближает ее с нейрогенными формами СБ.

- эндокринная и обменная формы встречаются у больных с гипотиреозом (микседемой), при гипопитуитаризме, голодании, "голодных" отеках (али­ментарной дистрофии), метаболическом алкалозе и гипотермии, гиперкаль­циемии, резкой гиперкалиемии, гипероксии.

- токсическую (эндогенную или экзогенную) форму можно наблюдать у лиц, заболевших вирусным гепатитом, гриппом, брюшным тифом, при пече­ночной недостаточности, хронической уремии, обтурационной желтухе (за­держка в крови элементов желчи, а также рефлексы из растянутого желч­ного пузыря) и др.

- лекарственная форма.

- миогенная (органическая) форма связана с заболеваниями сердца, она, как правило, имеет отношение к синдрому слабости синусового узла (СССУ).

3. Механизм повторного входа импульса ("реентри", "круговая волна", реципрокные аритмии)

Для возникновения повторного входа импульса необходимы:

1) наличие двух или более путей проведения;

2) однонаправленная (или временная двунаправленная) блокада про­ведения импульса в одном из путей;

3) замедление проведения импульса по смежным отделам миокарда, достаточное для того, чтобы импульс мог ретроградно пройти место бло­кады и повторно деполяризовать участок миокарда проксимальнее блокады.

Возникновению аритмий по типу повторного входа способствует замедление скорости проведения и уменьшение продолжительности рефрактерных перио­дов. Наиболее частым предрасполагающим фактором является разность про­должительности рефрактерных периодов в различных отделах или клетках миокарда. Проведение импульса блокируется на уровне клеток, входящих в ЭРП ( эффективный рефрактерный период). Импульс нормально проводится по полностью возбудимым клеткам, а на уровне клеток, находящихся в ОРП ( относительный рефрактерный период), наблюдается замедление проведения импульса. В результате импульс может вернуться к клетке, которая была в ЭРП с противоположной стороны, если она за это время вышла из состо­яния рефрактерности (повторный вход). Циркуляция импульса может осу­ществляться по анатомически определенному пути - повторный вход вокруг анатомического препятствия или по функциональным путям- повторный вход по типу ведущего круга. Длина пути циркуляции импульса при повторном входе по анатомически определенному пути достигает 10 см и более ("макрореентри"), например, при синдроме WPW. Ведущий круг - это путь наименьшей продолжительности, в котором импульс продолжает циркулиро­вать. Величина пути циркуляцуии импульса может быть в пределах 6-8 мм ("микрореентри)".

Одним из вариантов повторного входа импульса может быть так назы­ваемое отражение (reflection)- повторное маятникообразное (взад - впе­ред) движение импульса в пределах одного волокна.

Анизотропная структура (неодинаковость свойств среды (например, физических: упругости, электропроводности, теплопроводности, показателя преломления, скорости звука или света и др.) по различным направлениям внутри этой среды) волокон миокарда еще больше способствует возникновению аритмий по типу повторного входа. Анатомические и биофи­зические свойства миокарда зависят от ориентации волокон. Проведение импульсов происходит гораздо быстрее в направлении вдоль волокон, чем поперек. С другой стороны, преждевременные импульсы парадоксально лег­ко блокируются при проведении именно вдоль волокон.

 

=============================================================

Аритмии сердца

 

Аритмии — типовая форма патологии сердца.

Нарушения проводимости

 

Движение импульса в сердечном волокне зависит от нескольких взаимодействующих факторов:

- силы электрического стимула,

- ПД (потенциал действия) в возбужден­ном участке волокна,

- электрического ответа соседнего еще не возбуж­денного участка волокна,

- межклеточного электротонического взаимодейс­твия,

- пассивных свойств клеточных мембран,

- анатомических особеннос­тей строения волокон (их величины, типа, геометрии, направленности).

Изменения каждого из этих факторов могут приводить к нарушению прово­димость.

 

Причинами медленного проведения или блокады бывают:

- снижение потенциала покоя (максимального диастолического потен­циала) в клетках, которым в нормальных условиях свойственен быстрый электрический ответ (клетки Пуркинье, сократительные клетки предсердий и желудочков). Скорость проведения импульса в этих клетках непосредс­твенно связана с крутизной и амплитудой фазы 0 ПД, т.е. с такими харак­теристиками, которые определяются процентом открытых быстрых Na кана­лов мембраны в момент возбуждения и натриевым электрохимическим гради­ентом (соотношение вне- и внутриклеточной концентрации ионов натрия). В свою очередь, существует тесная зависимость между процентом Na кана­лов, способных к открытию, и величиной максимального диастолического потенциала мембраны. Если под влиянием патологических воздействий он понижается, уменьшается и ПД, соответственно замедляется проведение импульса. Потенциал действия со сниженной фазой за счет инактивации быстрых Nа каналов мембраны отражает "подавленный быстрый ответ". При уменьшении ПП до уровня - 50 мВ инактивируется около 50% Nа каналов, и возбуждение (проведение) становится невозможным. Возникающие блокады могут быть как однонаправленными, и двунаправленными.

- декрементное (затухающее) проведение, т.е. прогрессирующее за­медление проведение в сердечном волокне, по длиннику которого посте­пенно снижается эффективности стимула (ПД) и (или) возбудимость ткани. Этот процесс обычно развертывается в функционально подавленных волок­нах.

- неравномерное проведение. Если в параллельно расположенных сер­дечных волокнах проведение становится декрементным, но не в одинаковой степени, то вместо единого фронта возбуждения появляются опережающие и запаздывающие волны. Деполяризация соседних волокон происходит неод­новременно, общая эффективность стимула падает, и возможно развитие частичной или полной блокады его проведения.

- электротоническое взаимодействие между двумя возбудимыми участ­ками, разделенными небольшой зоной высокого сопротивления, сопровожда­ется резким замедлением проводимости в дистальном участке волокна (ги­потеза G.Moe). такие факторы, как ограниченная ишемия миокарда, мест­ная высокая концентрация ионов калия, локальное сдавление или охлажде­ние могут вызвать невозбудимость небольшого сегмента в сердечном во­локне (волокне Пуркинье) и тем самым способствовать электротонически опосредованному ступенчатому торможению передачи импульса через невоз­будимую зону. Это механизм может играть даже более важную роль в раз­витии частичных или полных блокад в сердце человека, чем изменения амплитуды ПД или скорости возрастания его фазы) (электрический от­вет).

 

Непосредственное отношение к расстройствам проводимости имеет и повторный вход импульса (re-entry).

=================================================================

 

 

Виды нарушений проводимости

Разновидности расстройств проводимости представлены на рис. 23.17.

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ_Рис.23.17» МС Ы

Рис. 23.17. Разновидности нарушений проводимости в сердце.

 

Нарушения проводимости по изменению скорости проведения импульсов возбуждения подразделяют на две группы:

Ú сопровождающиеся замедлением и/или блокадой проведения импульсов;

Ú сопровождающиеся ускорением проведения импульсов возбуждения.

Расстройства общего и коронарного кровообращения при аритмиях. Самостоятельно?

Аритмия — это нарушение частоты, периодичности и силы сердечных сокращений, в основе которых лежит патология основных свойств сердечной мышцы: автоматизма, возбуди­мости, проводимости и сократимости.

 

Нарушения ритма возникают при воспалительном, ишемическом или токсическом поражении миокарда, при нарушении баланса между содержанием внутри- и внеклеточного калия, натрия, кальция, магния и др. В патологических условиях может проявиться собственный авто­матизм нижележащих отделов проводящей системы сердца (потенци­альных водителей ритма). Такие условия могут возникнуть при сниже­нии автоматизма синусо-предсердного узла или при повышении спо­собности к генерации импульсов в других участках миокарда. В этих случаях частота импульсов, генерируемых нормальным водителем ритма, оказывается недостаточной для подавления автоматизма других отделов, что приводит к появлению добавочных импульсов из эктопи­чески расположенных очагов возбуждения.

 

Внеочередное сокращение сердца или только желудочков назы­вается экстрасистолами.

 

В зависимости от локализации очага, из которого исходит вне­очередной импульс, различают синусную (или нормотопную), предсердную, предсердно-желудочковую и желудочковую экстрасистолы.

Для изучения аритмии используют электрофизиологические ме­тоды исследования: электрокардиографию, векторкардиографию.

Нарушения возбудимости и проводимости сердца возникают при развитии патологических процессов как в самой проводящей систе­ме, так и в мышце сердца. Эти нарушения проявляются в изменении ЭКГ, изучение которой позволяет в известной степени установить характер морфофизиологических нарушений в сердце, таких как:

- патология сердечного автоматизма (синусовая тахикардия, си­нусовая брадикардия, синусовая аритмия, узловой ритм, атрио-вентрикулярный ритм);

- патология возбудимости (экстрасистолия, пароксизмальная та­хикардия и мерцательная аритмия);

- патология проводимости (поперечные блокады, продольные бло­кады сердца, арборизационный блок);

- патология сократимости, к которой относится альтернирующий пульс (чередование нормальных и ослабленных сердечных сокращений, возникает при тяжелых интоксикациях и воспалительных процессах в миокарде).

 

Рассмотрим некоторые наиболее часто встречающиеся виды на­рушений сердечного ритма.

Синусовая брадикардия — замедление ритма сердечной деятель­ности (обусловлена нарушением автоматизма сердца) — встречается как норма у регулярно тренирующихся спортсменов; при ваготонии, микседеме, паренхиматозной и механической желтухе, миокардите, кардиосклерозе, повышении внутричерепного давления, опухолях средостения, при применении сердечных гликозидов, индерала, обзидана и хинидина.

Синусовая тахикардия — учащение ритма сердечной деятельности (обусловлена нарушением автоматизма сердца) — встречается как явление физиологическое (после физической нагрузки, приема пищи); эмоциональное; при неврозах, лихорадочных состояниях, тиреотокси­козе, интоксикации, болезни сердца и легких, малокровии.

Экстрасистолия — внеочередное возбуждение и преждевременное сокращение сердца на фоне нормального ритма сердца (обусловлена нарушением возбудимости сердца). Возникает при склерозе миокарда, миокардите, тиреотоксикозе и других заболеваниях.

Пароксизмальная тахикардия — внезапно начинающиеся и также внезапно заканчивающиеся приступы резкой тахикардии (160­200 уд./мин) — обусловлена нарушением возбудимости сердца. Встре­чается при тиреотоксикозе, интоксикации наперстянкой, никотином, алкоголем, миокардитах, приобретенных и врожденных нарушениях нервной регуляции и др.

Мерцательная аритмия — неправильные по последовательности и различные по силе сокращения желудочков, вызываемые нарушением возбудимости и проводимости сердца. Наблюдается при митральном пороке сердца, атеросклерозе коронарных артерий с нарушением питания предсердий, тиреотоксикозе с поражением миокарда, ревма­тическом миокардите, резком нервном перенапряжении.

Сердечные блокады — состояния, когда происходит задержка (за­медление) или полное прекращение прохождения возбуждения от синусного узла до сердечной мышцы (диагностика — на ЭКГ) — обусловлены нарушением проводимости сердца. Возникают при коронарном атеросклерозе и других заболеваниях.

 

==================================================================================

 

Таблица 1. Основные причины и последствия аритмий

Причины	Последствия
- Нарушения нейрогуморальной регуляции сердца - Интоксикации (алкоголь, никотин) - Миокардиты - Острая коронарная недостаточность - Кардиосклероз	- Нарушения насосной функции сердца - Коронарная недостаточность (абсолютная или относительная) - Нарушения системной гемодинамики - Субъективные неприятные ощущения (перебои в работе сердца, загрудинные боли)

Экстрасистолия

Среди возможных электрофизиологических механизмов образования экстрасистол основное значение имеют, по- видимому, два механизма:

- re-entry,

- постдеполяризации.

В литературе можно встретить упоминание и двух других механизмов: асинхронном восстановлении возбудимости в миокарде и аномальном авто­матизме (роль их не вполне ясна и нуждается в экспериментальном подт­верждении).

Наджелудочковые (НЭ) и желудочковые экстрасистолы (ЖЭ) по причи­нам возникновения можно разделить на функциональные и органические. В функциональный класс кроме нейрогенных, можно отнести НЭ дисэлектро­литного, токсического, дисгормонального, лекарственного происхождения, которые связаны со сравнительно легкими дистрофическими изменениями в миокарде и исчезают при восстановлении его метаболизма.

 

Среди нейрогенных различают:

- гиперадренергические,

- гипоадренергические,

- вагусные (блуждаюший нерв).

 

Гиперадренергические (гиперсимпатикотонические) НЭ узнаются по их связи с эмоциональным возбуждением("психогенные" НЭ), с интенсивной умственной или физической работой человека, с потреблением им алкого­ля, острой пищи, с курением и т.д.

Недостаток норадреналина в миокарде рассматривается как патогене­тический фактор экстрасистолии у больных с алькогольно- токсической дистрофией миокарда во II, гипоадренергической, стадии. По видимому, НЭ у некоторых спортсменов с миокардиодистрофией от хронического физи­ческого перенапряжения может быть следствием пониженного депонирования норадреналина в окончаниях симпатических нервов миокарда.

Хорошо известны аритмогенные эффекты гипокалиемии, которые воз­растают при ее сочетании с анемией и дефицитом железа (чаще это бывает у женщин), с гипергликемией, задержкой ионов натрия и воды, гипопроте­инемий, артериальной гипертензией. Не вызывает сомнения роль тиреоток­сической дистрофии миокарда в развитии наджелудочковой экстрасистолии.

Синусовые Э большей частью связаны с хронической ИБС.

Клиническое значение НЭ определяется отрицательным влиянием на гемодинамику и способность провоцировать более тяжелые нарушения рит­ма: ФП (ТП), наджелудочковые (реже желудочковые) тахикардии.

ЖЭ (чаще левожелудочковые) встречаются у людей с органическими заболеваниями. В их основе могут лежать такие процессы, как ишемия, воспаление, гипертрофия миокарда от повышенной нагрузкой и др. Хотя, нельзя забывать нейрогуморальные факторы, нередко играющие роль пуско­вых механизмов.

 

Клиническое значение ЖЭ у лиц с заболеваниями сердца определяет­ся:

 

- их отрицательным влиянием на кровообращение (одиночные экстра­систолические сокращения, хотя и сопровождаются понижением УО, мало изменяют МО. Частые ЖЭ, в особенности интерполированные, удваивающие общее число систол, вызывают уменьшение УО и МО сердца.

- способностью ухудшать течение стенокардии, провоцировать ЖТ и ФЖ.

 

ЖЭ могут долгое время быть единственным проявлением тяжелого пов­реждения сердца, например миокардита.

Пароксизмальная тахикардия

Механизмы наджелудочковых тахикардий:

1) продольное разделение АВ узла на два электрофизиологических канала: медленный(a) и быстрый(b),

2) однонаправленная антероградная блокада быстрого канала за счет более эффективного рефрактерного периода (ЭРП),

3) возможность ретроградного проведения по быстрому каналу, клет­ки которого имеют сравнительно короткий ретроградный ЭРП.

 

Во время синусового ритма или тогда, когда электрическая стимуля­ция предсердий еще не достигает большой частоты, импульсы проводятся к пучку Гиса через быстрый канал АВ узла. Если же осуществляют частую стимуляцию предсердий либо их программированную стимуляцию, то в опре­деленный момент импульс блокируется в начальной части быстрого канала (b), не вышедшего из состояния рефрактерности, но распространяется че­рез медленный канал (a), уже восстановивший свою возбудимость после предыдущего импульса, поскольку антероградный ЭРП этого канала короче.

Медленно преодолев канал a, импульс поворачивает в пределах АВ узла к каналу b, в котором рефрактерность уже исчезла. пройдя по этому каналу в ретроградном направлении, импульс в верхней части АВ узла ("верхний общий путь") замыкает круг re-entry, т.е. совершает повторный вход в канал a. Многократное, по меньшей мере трехкратное, воспроизведение этого процесса создает более или менее устойчивую движущуюся "круговую волну" (circus movement).

Желудочковые тахикардии (ЖТ): 73-79% всех случаев ЖТ приходится на больных, заболевших острым инфарктом миокарда (острой коронарной недостаточностью) либо имеющих постинфарктную аневризму (распростра­ненный рубец) стенки левого желудочка.

 

Три основных механизма ЖТ:

1. Re-entry

2. Аномальный автоматизм. ЖТ, основанная на этом механизме не вы­зывается программированной электрической стимуляцией желудочков. Глав­ная их особенность- возможность индукции внутривенным введением кате­холаминов либо с помощью физической нагрузки.

3. Триггерная активность - задержанные постдеполяризации. В этом случае образование эктопических импульсов происходит в виде так назы­ваемых постдеполяризаций, которые могут быть ранними или поздними (за­держанными). Ранние постдеполяризации возникают во время реполяриза­ции, поздние - в период диастолы после окончания ПД. В последнем случае сначала отмечается гиперполяризация мембраны, а затем - постдеполяриза­ция (следовые потенциалы). ЖТ этого типа возникают при учащении сину­сового ритма либо под воздействием навязанного предсердного или жеду­дочкового ритма, когда достигается критическая длина цикла, а также под влиянием одиночных (парных) экстрасистол. Для осуществления такой реакции требуется соответствующий фон: интоксикация сердечными глико­зидами, избыточное воздействие катехоламинов, накопление ионов кальция в клетках и т.д. Триггерную активность по типу поздних постдеполяриза­ций можно индуцировать и прервать с помощью электростимуляции.

 

Влияние приступов ЖТ на гемодинамику:

 

- резкое понижение МО сердца, возникающее в период приступа, свя­зано с двумя причинами:

1) понижением диастолического наполнения сердца

2) уменьшением его систолического опорожнения.

 

Среди причин, ведущих к понижению наполнения сердца, можно выде­лить: укорочение диастолы во время частого ритма, неполное расслабле­ние желудочков, повышение жесткости их стенок в период диастолы, реф­лекторные влияния на величину венозного возврата крови к сердцу. К числу причин, изменяющих систолическое опорожнение сердца относятся: некоординированные сокращения различных участков мышц левого желудоч­ка, ишемическая дисфункция миокарда, отрицательный эффект очень часто­го ритма, митральная регургитация крови.

Факторы риска

 

Фибрилляция предсердий связана с различными сердечно-сосудистыми заболеваниями, которые способствуют развитию и поддержанию аритмии. К ним относятся:

 

o Артериальная гипертензия;

o Сердечная недостаточность II—IV функционального класса по NYHA;

o Приобретённые пороки (чаще митральные) клапанов сердца;

o Врождённые пороки сердца (дефект межпредсердной перегородки, единственный желудочек, операция Мастарда при транспозиции крупных артерий, операция Фонтейна);

o Кардиомиопатии (особенно дилатационная);

o Ишемическая болезнь сердца — встречается у 20 % больных с ФП;

o Воспаление (перикардит, миокардит);

o Опухоль сердца (миксома, ангиосаркома).

 

Около 30—45 % случаев пароксизмальной ФП и 20—25 % случаев персистирующей ФП возникают у молодых лиц без патологии сердца (изолированная форма ФП).

 

Также существуют факторы риска, не связанные с патологией сердца. К ним относят гипертиреоидизм, ожирение, сахарный диабет, ХОБЛ, апноэ во сне, хроническая болезнь почек. Наличие ФП у близких родственников пациента в анамнезе может увеличить риск развития ФП. Исследование более чем 2200 пациентов с ФП показало, что 30 % из них имеют родителей с ФП. Различные генетические мутации могут быть ответственны за развитие ФП.

ФП также может развиваться при чрезмерном употреблении алкоголя (синдром праздничного сердца), хирургической операции на сердце, ударе электрического тока. При таких состояниях лечение основного заболевания часто приводит к нормализации ритма.

Патогенез

Органические заболевания сердца могут вызывать структурное ремоделирование предсердий и желудочков. В предсердиях этот процесс обусловлен пролиферацией и дифференцировкой фибробластов в миофибробласты, повышенным отложением соединительной ткани и фиброзом. Всё это приводит к электрической диссоциации мышечных пучков и неоднородности проведения, тем самым способствуя развитию и сохранению ФП.

Существует множество гипотез механизмов развития ФП, но наиболее распространены теория очаговых механизмов и гипотеза множественных мелких волн. Причём эти механизмы могут сочетаться друг с другом. Очаговые механизмы включают в себя триггерную активность и циркуляцию возбуждения по типу микрореентри (microreentry). Согласно данной теории, ФП возникает в результате поступления множества импульсов из автономных очагов, которые чаще всего расположены в устьях лёгочных вен или по задней стенке левого предсердия около соединения с лёгочной веной. Ткани в этих зонах обладают более коротким рефрактерным периодом, что приближает их по свойствам к клеткам синусового узла. По мере прогрессирования пароксизмальной формы в постоянную очаги повышенной активности распределяются по всем предсердиям. Согласно гипотезе множественных мелких волн, ФП сохраняется в результате хаотичного проведения множества независимых мелких волн.

Изменения в предсердиях происходят и после развития ФП. При этом укорачивается рефрактерный период предсердий за счёт подавления тока ионов кальция через каналы L-типа и усиления поступления ионов калия в клетки. Также снижается сократительная функция предсердий вследствие замедления поступления ионов кальция в клетки, нарушения выделения ионов кальция из внутриклеточных депо и нарушения обмена энергии в миофибриллах. Замедляется кровоток в предсердиях из-за нарушения их сокращения, что приводит к образованию тромбов преимущественно в ушке левого предсердия.

 

Фибрилляция (мерцание) желудочков (ФЖ)

 

Желудочек (лат. ventriculus) — отдел сердца, у человека делится на правый и левый желдочки, получающие кровь из предсердий и перекачивающие её в артерии. Отделёны от левого и правого предсердия митральным и трикуспидным клапанами соответственно, а от артерий - полулунными. Стенками желудочков является наиболее толстая часть сердечной мышцы (миокарда), причём с взрослением человека стенка левого желудочка утолщается намного сильнее, что отражает более высокие давления, которые она испытывает.

Фибрилляция желудочков — хаотическое асинхронное возбуждение отдельных мышечных волокон или небольших групп волокон с остановкой сердца и прекращением кровообращения.

Трепетание желудочков

- возбуждение миокарда желудочков с частотой до 280 в 1 мин (иногда больше 300 в 1 мин) в результате устойчивого кругового движе­ния импульса по сравнительно длинной петле re-entry, обычно по пери­метру инфарцированной зоны миокарда. Как и ФЖ, ТЖ приводит к остановке сердца: сокращение его прекращаются, исчезают тоны сердца и артериаль­ный пульс, АД падает до нуля, развивается картина клинической смерти.

Нарушения сократимости

Сократимость миокарда нарушается практически при каждом достаточ­но глубоком повреждении сердечной мышцы. Что касается нарушения сокра­тимости как одной из форм аритмии, т.е. как самостоятельной нозологи­ческой формы, выделяют одну такую аритмию- pulsus alternans.

Альтернирующий пульс возникает чаще всего при интоксикациях (нап­ример, при дифтерийной интоксикации), когда происходит диффузное пора­жение миокарда, и проявляется в периодическом чередовании механически полноценных и неполноценных сердечных сокращений. Предполагают, что вследствие глубокого нарушения сократительных свойств миокарда в части волокон сердечной мышцы происходит удлинение эффективного рефрактерно­го периода, вследствие чего эти волокна участвуют в сократительном ак­те через одно сердечное сокращение. Появление альтерирующего пульса является неблагоприятным прогностическим признаком.

Дефибрилляция -устранение фибрилляции желудочков сердца или предсердий. При фибрилляции желудочков Д. наряду с массажем сердца и искусственной вентиляцией легких является одним из важнейших элементов реанимации; ее цель — устранить разрозненные, хаотичные сокращения отдельных мышечных пучков (фибрилл), восстановить эффективную сократительную деятельность желудочков сердца и вывести больного из состояния клинической смерти. При фибрилляции предсердий дефибрилляция является терапевтическим мероприятием, направленным на восстановление синусового ритма сокращений сердца.

Дефибрилляция может быть медикаментозной (химической) и электрической. При достаточной технической оснащенности реанимационной службы химическая Д., осуществляемая с помощью внутривенного введения концентрированных растворов хлорида калия, практически не используется, т.к., устраняя фибрилляцию желудочков сердца путем угнетения сократительной способности миокарда, она препятствует немедленному (после прекращения фибрилляции) налаживанию эффективной сердечной деятельности. Для ее восстановления требуются длительный массаж сердца и введение антагониста калия — кальция (10% раствора хлорида или глюконата кальция). Нередко при этом вновь возобновляется фибрилляция желудочков сердца, и всю процедуру приходится повторять. В результате увеличивается длительность реанимации, а ее эффективность снижается.

Электрическая дефибрилляция (электрическая деполяризация сердца, контршок) осуществляется с помощью одиночного импульса тока достаточной силы и продолжительности, генерируемого в специальном аппарате — дефибрилляторе.

Одиночный электрический импульс оказывает на миокард не угнетающее, а возбуждающее действие. При фибрилляции желудочков клетки миокарда могут находиться как в состоянии активного сокращения, так и в рефракторном состоянии или покое. Это не позволяет относительно слабому импульсу, исходящему из естественного пейсмекера (например, из синусового узла), заставить весь миокард эффективно сокращаться. Электрический импульс дефибриллятора, напоминающий импульс, исходящий из синусового узла, но гораздо более сильный, синхронизирует процесс возбуждения, т. е. приводит все клетки миокарда в состояние адекватной гомогенной реполяризации (не вызывая, однако, их сокращения!). Спустя 300—500 мс сердце начинает самостоятельно эффективно сокращаться в ритме импульсов, исходящих из синусового узла при условии, что к этому времени энергетический потенциал миокарда еще сохранен или уже восстановлен с помощью искусственного кровообращения в результате проводимого массажа сердца. Чтобы фибрилляция прекратилась, мощность электрического разряда должна быть равна или чуть больше так называемого порога дефибрилляции. Разряд меньшей величины не способен перевести весь миокард в состояние гомогенной реполяризации; дальнейшее же увеличение мощности электрического импульса сверх пороговой не влияет на повышение эффективности дефибрилляции. Более того, если мощность импульса достигает порога повреждения, фибрилляция желудочков под его воздействием может прекратиться, но вместо нормального синусового ритма возникают различные постконверсионные аритмии (единичные и групповые экстрасистолы, приступы суправентрикулярной и желудочковой тахикардии), а иногда полная атриоввитрикулярная блокада или редкий идиовентрикулярный ритм, что не может не нарушить нормальную сократительную деятельность миокарда.

Электрокардиостимуля́тор (ЭКС; иску́сственный води́тель ри́тма (ИВР)) — медицинский прибор, предназначенный для воздействия на ритм сердца. Основной задачей кардиостимулятора (водителя ритма) является поддержание или навязывание частоты сердечных сокращений пациенту, у которого сердце бьётся недостаточно часто, или имеется электрофизиологическое разобщение между предсердиями и желудочками (атриовентрикулярная блокада). Также имеются специальные (диагностические) наружные кардиостимуляторы для проведения нагрузочных функциональных проб.

Кардиостимуляторы

 

На сегодняшний день в кардиологических клиниках Германии в качестве искусственных водителей сердца (ИВСР) применяются новейшие кардиостимуляторы - программируемые аппараты. Перепрограммирование электрокардиостимуляторов не требует оперативного вмешательства. Контроль функций кардиостимулятора осуществляется через кожу.

Современное лечение нарушений возникновения сердечных импульсов, а также нарушений их проводимости (аритмий) состоит в имплантации пациентам кардиостимуляторов (ИВСР).

Работа кардиостимулятора

Электрокардиостимулятор - это современный медицинский аппарат, который создает регулярные длительные электрические импульсы, навязывая нормальный ритм сокращений сердечной мышце.

 

Сокращение сердечной мышцы (миокарда желудочков) происходит как ответная реакция на автономную, регулярно возникающую в синусовом узле, электрическую стимуляцию мышечных клеток. За доставку регулярного раздражающего импульса к миокарду ответственна проводящая система сердца, которая посредством деполяризации нервных волокон осуществляет молниеносную передачу электросигнала.

Затем электрический импульс в норме проводится от синусового узла через предсердия к АV-узлу, далее через пучок Гиса и волокна Пуркинье к мышечным клеткам миокарда обоих желудочков с постоянной скоростью и ритмом. Нарушения в проводящей электрические импульсы системе влекут за собой изменения в регулярности их возникновения и доставки к миокарду, что клинически проявляется аритмиями сердечной деятельности.

При стойких нарушениях сердечного ритма - угрожающих жизни состояниях - показано постоянное преходящее раздражение миокарда. Данное лечение осуществляют искусственные водители ритма - кардиостимуляторы.

 

КАРДИОВЕРТЕР-ДЕФИБРИЛЛЯТОР

 

Кардиовертер-дефибриллятор - это прибор-стимулятор нового поколения, предназначенный для профилактики вероятной внезапной остановки сердца (асистолии) у больных с желудочковыми тахиаритмиями.

Кардиовертер-дефибриллятор позволяет избежать срочной реанимации в минуты, которые решают жизнь пациента. Ведь от момента остановки сердца до необратимых изменений в структуре головного мозга, означающих смерть, проходит всего лишь 5 минут. Это уникальное устройство гарантирует выполнение кардиостимуляции и дефибрилляции через считанные секунды после возникновения аритмии или остановки сердца.

Принцип работы и порядок установки кардиовертер-дефибриллятора такие же, как и у кардиостимулятора.

Нарушения сердечного автоматизма. Причины, механизмы, электрофизиологические механизмы, ЭКГ-признаки.