Повторная циркуляция возбуждения по замкнутому контуру.

Циркуляция возбуждения развивается на базе двух феноменов:

Ú ретроградного проведения импульса возбуждения;

Ú продольной диссоциации проведения импульса возбуждения.

Ретроградное проведение импульса возбуждения. Выявлено, что замедление или блокада проведения импульса возбуждения в одном направлении (антероградном) сочетается с возможностью проведения его в другом (ретроградном). Такая ситуация складывается обычно в микроучастке на периферии проводящей системы, а также в зонах контактов волокон Пуркинье с рабочими кардиомиоцитами.

Продольная диссоциация проведения импульса. Этот феномен развивается в участках с параллельным ходом волокон проводящей системы и наличием между ними анастомозов. Условиями его возникновения являются блокада проведения импульса в одном каком-либо волокне и замедленная проводимость в другом.

 

Типичная ситуация развития циркуляции возбуждения на базе феномена продольной диссоциации заключается в следующем: синусовый импульс не может распространяться антероградно по волокну A в связи с наличием в нём блокады проведения. Возбуждение движется по волокну Б. Из него по анастомозам импульс может пройти в дистальный участок волокна А и, распространяясь в ретроградном направлении через блокированный участок, активировать проксимальную часть волокна А. Затем по межклеточным анастомозам возбуждение вновь попадает в волокно Б, находящееся в состоянии покоя. Этот процесс может быть однократным или повторяться многократно, обеспечивая длительную циркуляцию возбуждения. Описанный феномен характерен для механизма reentry в АВ-узле, пучке Хиса, его ножках и их разветвлениях.

Если импульс возбуждения циркулирует вокруг крупных анатомических препятствий (например, вокруг зоны ишемии или инфаркта миокарда, рубцовой ткани, по ткани вокруг отверстий полых вен), то говорят о контуре и феномене макроциркуляции (макро reentry); если по волокнам проводящей системы или миоцитам без анатомического препятствия и микромасштаба, то этот контур и феномен обозначают как микроциркуляция (микро reentry).

Аномальный гетеротопный автоматизм.

Особенности аномального автоматизма:

Ú способность сохраняться (а не угнетаться!) при работе водителя ритма с более высокой частотой генерации импульсов возбуждения. Именно поэтому аномальный ритм может «подчинять» ритм нормального пейсмейкера сердца¹, в том числе в условиях кратковременного замедления ритма нормального пейсмейкера (замещающая активность);

Ú свойство формирования автоматизма имеется и у так называемых «рабочих» кардиомиоцитов, в том числе при частичной их деполяризации;

Ú способность к сохранению или нарастанию аномального автоматизма сохраняется даже при высокочастотном электрическом раздражении миокарда (нормальный автоматизм в этих условиях подавляется!).

 

Описанные выше механизмы reentry и аномального автоматизма могут лежать в основе формирования одиночного импульса и обусловить возникновение экстрасистолы. При наличии условий для повторного возникновения экстрасистол возможна генерация серии импульсов, приводящих к развитию пароксизмальной тахикардии, трепетания или фибрилляции предсердий и желудочков.

¹ Пейсмейкер (Водитель ритма сердца ) — синусно-предсердный узел, особый участок на своде правого предсердия, расположенный у места впадения верхней полой вены. Регулирует частоту сердечных сокращений.

Расстройства общего и коронарного кровообращения при аритмиях. Самостоятельно?

Аритмия — это нарушение частоты, периодичности и силы сердечных сокращений, в основе которых лежит патология основных свойств сердечной мышцы: автоматизма, возбуди­мости, проводимости и сократимости.

 

Нарушения ритма возникают при воспалительном, ишемическом или токсическом поражении миокарда, при нарушении баланса между содержанием внутри- и внеклеточного калия, натрия, кальция, магния и др. В патологических условиях может проявиться собственный авто­матизм нижележащих отделов проводящей системы сердца (потенци­альных водителей ритма). Такие условия могут возникнуть при сниже­нии автоматизма синусо-предсердного узла или при повышении спо­собности к генерации импульсов в других участках миокарда. В этих случаях частота импульсов, генерируемых нормальным водителем ритма, оказывается недостаточной для подавления автоматизма других отделов, что приводит к появлению добавочных импульсов из эктопи­чески расположенных очагов возбуждения.

 

Внеочередное сокращение сердца или только желудочков назы­вается экстрасистолами.

 

В зависимости от локализации очага, из которого исходит вне­очередной импульс, различают синусную (или нормотопную), предсердную, предсердно-желудочковую и желудочковую экстрасистолы.

Для изучения аритмии используют электрофизиологические ме­тоды исследования: электрокардиографию, векторкардиографию.

Нарушения возбудимости и проводимости сердца возникают при развитии патологических процессов как в самой проводящей систе­ме, так и в мышце сердца. Эти нарушения проявляются в изменении ЭКГ, изучение которой позволяет в известной степени установить характер морфофизиологических нарушений в сердце, таких как:

- патология сердечного автоматизма (синусовая тахикардия, си­нусовая брадикардия, синусовая аритмия, узловой ритм, атрио-вентрикулярный ритм);

- патология возбудимости (экстрасистолия, пароксизмальная та­хикардия и мерцательная аритмия);

- патология проводимости (поперечные блокады, продольные бло­кады сердца, арборизационный блок);

- патология сократимости, к которой относится альтернирующий пульс (чередование нормальных и ослабленных сердечных сокращений, возникает при тяжелых интоксикациях и воспалительных процессах в миокарде).

 

Рассмотрим некоторые наиболее часто встречающиеся виды на­рушений сердечного ритма.

Синусовая брадикардия — замедление ритма сердечной деятель­ности (обусловлена нарушением автоматизма сердца) — встречается как норма у регулярно тренирующихся спортсменов; при ваготонии, микседеме, паренхиматозной и механической желтухе, миокардите, кардиосклерозе, повышении внутричерепного давления, опухолях средостения, при применении сердечных гликозидов, индерала, обзидана и хинидина.

Синусовая тахикардия — учащение ритма сердечной деятельности (обусловлена нарушением автоматизма сердца) — встречается как явление физиологическое (после физической нагрузки, приема пищи); эмоциональное; при неврозах, лихорадочных состояниях, тиреотокси­козе, интоксикации, болезни сердца и легких, малокровии.

Экстрасистолия — внеочередное возбуждение и преждевременное сокращение сердца на фоне нормального ритма сердца (обусловлена нарушением возбудимости сердца). Возникает при склерозе миокарда, миокардите, тиреотоксикозе и других заболеваниях.

Пароксизмальная тахикардия — внезапно начинающиеся и также внезапно заканчивающиеся приступы резкой тахикардии (160­200 уд./мин) — обусловлена нарушением возбудимости сердца. Встре­чается при тиреотоксикозе, интоксикации наперстянкой, никотином, алкоголем, миокардитах, приобретенных и врожденных нарушениях нервной регуляции и др.

Мерцательная аритмия — неправильные по последовательности и различные по силе сокращения желудочков, вызываемые нарушением возбудимости и проводимости сердца. Наблюдается при митральном пороке сердца, атеросклерозе коронарных артерий с нарушением питания предсердий, тиреотоксикозе с поражением миокарда, ревма­тическом миокардите, резком нервном перенапряжении.

Сердечные блокады — состояния, когда происходит задержка (за­медление) или полное прекращение прохождения возбуждения от синусного узла до сердечной мышцы (диагностика — на ЭКГ) — обусловлены нарушением проводимости сердца. Возникают при коронарном атеросклерозе и других заболеваниях.

 

==================================================================================

 

Таблица 1. Основные причины и последствия аритмий