Причины ФЖ разделяют на аритмические и внеаритмические.

 

К профибрилляторным аритмическим механизмам относят:

 

- рецидивирующие приступы устойчивой и неустойчивой ЖТ, дегенери­рующей в ФЖ

- "злокачественные" ЖЭ (частые и сложные): если первая ЖЭ укора­чивает рефрактерность и усиливает неоднородность процессов восстановления возбудимости в миокарде, то вторая ЖЭ приводит к фрагментирова­нию электрической активности и в конечном счете к ФЖ

- двунаправленная веретенообразная ЖТ у больных с синдромом длин­ного интервала Q-Т

- пароксизмы ФП у больных с синдромом WPW и др.

 

Среди факторов, способных вызвать ФЖ без предшествующей тахиарит­мии (1/4 всех случаев) выделяют:

 

- глубокую ишемию миокарда (острую коронарную недостаточность или реперфузию после ишемического периода)

- острый инфаркт миокарда

- значительную гипертрофию левого желудочка и вообще кардиомега­лию

- внутрижелудочковые блокады с большим расширением комплексов QRS

- полные АВ блокады, особенно дистальные

- выраженные нарушения процесса реполяризации желудочков (измене­ния конечной части желудочкого комплекса) при далеко зашедшей гипока­лиемии, дигитализации, массивном воздействии на сердце катехоламинов и т.д.

- закрытые травмы сердца

- воздействие на организм человека электрического тока высокого напряжения

- передозировку анестетиков в период наркоза

- гипотермию при проведении хирургических операций на сердце

- неосторожные манипуляции при катетеризации полостей сердца и др.

 

ФЖ служит механизмом смерти большинства сердечных больных. В од­них случаях это- первичная ФЖ- следствие острой электрической неста­бильности миокарда- возникающая у больных, не имеющих выраженных нару­шений кровообращения (сердечной недостаточности, артериальной гипотен­зии, шока), в других- вторичная ФЖ при инфаркте миокарда, хронической ИБС, дилатационной кардиомиопатии, пороках сердца, миокардитах и т.д.)

Трепетание желудочков

- возбуждение миокарда желудочков с частотой до 280 в 1 мин (иногда больше 300 в 1 мин) в результате устойчивого кругового движе­ния импульса по сравнительно длинной петле re-entry, обычно по пери­метру инфарцированной зоны миокарда. Как и ФЖ, ТЖ приводит к остановке сердца: сокращение его прекращаются, исчезают тоны сердца и артериаль­ный пульс, АД падает до нуля, развивается картина клинической смерти.

Нарушения сократимости

Сократимость миокарда нарушается практически при каждом достаточ­но глубоком повреждении сердечной мышцы. Что касается нарушения сокра­тимости как одной из форм аритмии, т.е. как самостоятельной нозологи­ческой формы, выделяют одну такую аритмию- pulsus alternans.

Альтернирующий пульс возникает чаще всего при интоксикациях (нап­ример, при дифтерийной интоксикации), когда происходит диффузное пора­жение миокарда, и проявляется в периодическом чередовании механически полноценных и неполноценных сердечных сокращений. Предполагают, что вследствие глубокого нарушения сократительных свойств миокарда в части волокон сердечной мышцы происходит удлинение эффективного рефрактерно­го периода, вследствие чего эти волокна участвуют в сократительном ак­те через одно сердечное сокращение. Появление альтерирующего пульса является неблагоприятным прогностическим признаком.

Дефибрилляция -устранение фибрилляции желудочков сердца или предсердий. При фибрилляции желудочков Д. наряду с массажем сердца и искусственной вентиляцией легких является одним из важнейших элементов реанимации; ее цель — устранить разрозненные, хаотичные сокращения отдельных мышечных пучков (фибрилл), восстановить эффективную сократительную деятельность желудочков сердца и вывести больного из состояния клинической смерти. При фибрилляции предсердий дефибрилляция является терапевтическим мероприятием, направленным на восстановление синусового ритма сокращений сердца.

Дефибрилляция может быть медикаментозной (химической) и электрической. При достаточной технической оснащенности реанимационной службы химическая Д., осуществляемая с помощью внутривенного введения концентрированных растворов хлорида калия, практически не используется, т.к., устраняя фибрилляцию желудочков сердца путем угнетения сократительной способности миокарда, она препятствует немедленному (после прекращения фибрилляции) налаживанию эффективной сердечной деятельности. Для ее восстановления требуются длительный массаж сердца и введение антагониста калия — кальция (10% раствора хлорида или глюконата кальция). Нередко при этом вновь возобновляется фибрилляция желудочков сердца, и всю процедуру приходится повторять. В результате увеличивается длительность реанимации, а ее эффективность снижается.

Электрическая дефибрилляция (электрическая деполяризация сердца, контршок) осуществляется с помощью одиночного импульса тока достаточной силы и продолжительности, генерируемого в специальном аппарате — дефибрилляторе.

Одиночный электрический импульс оказывает на миокард не угнетающее, а возбуждающее действие. При фибрилляции желудочков клетки миокарда могут находиться как в состоянии активного сокращения, так и в рефракторном состоянии или покое. Это не позволяет относительно слабому импульсу, исходящему из естественного пейсмекера (например, из синусового узла), заставить весь миокард эффективно сокращаться. Электрический импульс дефибриллятора, напоминающий импульс, исходящий из синусового узла, но гораздо более сильный, синхронизирует процесс возбуждения, т. е. приводит все клетки миокарда в состояние адекватной гомогенной реполяризации (не вызывая, однако, их сокращения!). Спустя 300—500 мс сердце начинает самостоятельно эффективно сокращаться в ритме импульсов, исходящих из синусового узла при условии, что к этому времени энергетический потенциал миокарда еще сохранен или уже восстановлен с помощью искусственного кровообращения в результате проводимого массажа сердца. Чтобы фибрилляция прекратилась, мощность электрического разряда должна быть равна или чуть больше так называемого порога дефибрилляции. Разряд меньшей величины не способен перевести весь миокард в состояние гомогенной реполяризации; дальнейшее же увеличение мощности электрического импульса сверх пороговой не влияет на повышение эффективности дефибрилляции. Более того, если мощность импульса достигает порога повреждения, фибрилляция желудочков под его воздействием может прекратиться, но вместо нормального синусового ритма возникают различные постконверсионные аритмии (единичные и групповые экстрасистолы, приступы суправентрикулярной и желудочковой тахикардии), а иногда полная атриоввитрикулярная блокада или редкий идиовентрикулярный ритм, что не может не нарушить нормальную сократительную деятельность миокарда.

Электрокардиостимуля́тор (ЭКС; иску́сственный води́тель ри́тма (ИВР)) — медицинский прибор, предназначенный для воздействия на ритм сердца. Основной задачей кардиостимулятора (водителя ритма) является поддержание или навязывание частоты сердечных сокращений пациенту, у которого сердце бьётся недостаточно часто, или имеется электрофизиологическое разобщение между предсердиями и желудочками (атриовентрикулярная блокада). Также имеются специальные (диагностические) наружные кардиостимуляторы для проведения нагрузочных функциональных проб.

Кардиостимуляторы

 

На сегодняшний день в кардиологических клиниках Германии в качестве искусственных водителей сердца (ИВСР) применяются новейшие кардиостимуляторы - программируемые аппараты. Перепрограммирование электрокардиостимуляторов не требует оперативного вмешательства. Контроль функций кардиостимулятора осуществляется через кожу.

Современное лечение нарушений возникновения сердечных импульсов, а также нарушений их проводимости (аритмий) состоит в имплантации пациентам кардиостимуляторов (ИВСР).

Работа кардиостимулятора

Электрокардиостимулятор - это современный медицинский аппарат, который создает регулярные длительные электрические импульсы, навязывая нормальный ритм сокращений сердечной мышце.

 

Сокращение сердечной мышцы (миокарда желудочков) происходит как ответная реакция на автономную, регулярно возникающую в синусовом узле, электрическую стимуляцию мышечных клеток. За доставку регулярного раздражающего импульса к миокарду ответственна проводящая система сердца, которая посредством деполяризации нервных волокон осуществляет молниеносную передачу электросигнала.

Затем электрический импульс в норме проводится от синусового узла через предсердия к АV-узлу, далее через пучок Гиса и волокна Пуркинье к мышечным клеткам миокарда обоих желудочков с постоянной скоростью и ритмом. Нарушения в проводящей электрические импульсы системе влекут за собой изменения в регулярности их возникновения и доставки к миокарду, что клинически проявляется аритмиями сердечной деятельности.

При стойких нарушениях сердечного ритма - угрожающих жизни состояниях - показано постоянное преходящее раздражение миокарда. Данное лечение осуществляют искусственные водители ритма - кардиостимуляторы.