Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь FAQ Написать работу КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Регуляция обмена натрия и объема внеклеточной жидкостиСодержание книги
Похожие статьи вашей тематики
Поиск на нашем сайте
Существует тесная взаимозависимость между объемом внеклеточной жидкости и общим содержанием натрия, поэтому механизмы их регуляции тоже сопряжены. Эта регуляция обеспечивается рецепторами, реагирующими на изменение наиболее важного компонента внеклеточной жидкости — "эффективного" внутрисосудистого объема, который в большей степени отражает адекватность перфузии почечных капилляров, чем реальный, измеряемый объем внутрисосудистой жидкости (плазмы). Действительно, при состояниях, сопровождающихся отеками (сердечная недостаточность, цирроз печени и почечная недостаточность), "эффективный" внутрисосудистый объем в ряде случаев не зависит от измеряемого объема плазмы, объема внеклеточной жидкости и даже от сердечного выброса. Регуляция объема внеклеточной жидкости и общего содержания натрия в конечном счете осуществляется посредством изменения почечной экскреции натрия. В отсутствие заболеваний почек, лечения диуретиками и ишемии почек концентрация натрия в моче отражает величину "эффективного" внутрисосудистого объема. Следовательно, низкая концентрация натрия в моче (< 10 мэкв/л) — признак малого "эффективного" внутрисосудистого объема и свидетельствует о задержке натрия почками. Механизмы регуляции Многочисленные механизмы регуляции объема внеклеточной жидкости и обмена натрия в норме дополняют друг друга, но в некоторых случаях функционируют обособленно. При снижении "эффективного" внутрисосудистого объема некоторые механизмы не только изменяют почечную экскрецию натрия, но и реализуют более быстрые компенсаторные гемодинамические реакции (гл. 19). А. Рецепторы объема. Основными рецепторами, реагирующими на изменение ОЦК, являются барорецепторы. АД определяется величиной сердечного выброса и ОПСС (гл. 19), поэтому выраженные изменения внутрисосудистого объема (т. е. преднагрузки) влияют не только на сердечный выброс, но и приводят к преходящим изменениям АД. Барорецепторы каротидного синуса и афферентных почечных артериол (юкстагломе-рулярный аппарат) опосредованно воспринимают изменения внутрисосудистого объема. Реагируя на колебания АД, рецепторы каротидного синуса модулируют активность симпатической нервной системы и неосмотическую секрецию АДГ, в то время как рецепторы афферентных артериол почек — активность системы ренин-ангиотензин-альдосте-рон. Рецепторы растяжения, находящиеся в стенках предсердий, также реагируют на изменение внутрисосудистого объема, модулируя высвобождение предсердного натрийуретического пептида и АДГ. Б. Эффекторные механизмы регуляции ОЦК. Все эффекторные механизмы регуляции внутри-сосудистого объема в конечном счете изменяют скорость почечной экскреции натрия. Уменьшение "эффективного" внутрисосудистого объема снижает почечную экскрецию натрия, тогда как его увеличение — наоборот, повышает. Эта регуляция осуществляется посредством следующих механизмов: 1. Ренин-ангиотензин-альдостерон. Выделение ренина стимулирует образование ангиотензи-на I. Затем под воздействием ангиотензинпревра-щающего фермента из ангиотензина I образуется ангиотензин II. Ангиотензин II стимулирует секрецию альдостерона, а также в некоторой степени увеличивает реабсорбцию натрия в проксималь-ном канальце нефрона. Кроме того, ангиотензин II является мощным вазоконстриктором и потенцирует эффекты норадреналина. Альдостерон увеличивает реабсорбцию натрия в дистальном отделе нефрона (гл. 31) и является основным фактором, определяющим почечную экскрецию натрия. Предсердный натрийуретический пептид (ПНП). Этот пептид высвобождается клетками, расположенными в обоих предсердиях, в ответ на их растяжение при увеличении внутрисосудистого объема. Два главных эффекта ПНП состоят в артериальной вазодилатации и увеличении экскреции натрия и воды в собирательных трубочках почек. ПНП, расширяя афферентные почечные артерио-лы и вызывая сужение эфферентных артериол, способен увеличивать скорость клубочковой фильтрации (СКФ). Кроме того, ПНП подавляет секрецию ренина и альдостерона и является антагонистом АДГ. 3. Гидростатический натрийурез. Даже небольшое повышение АД существенно увеличивает почечную экскрецию натрия. Гидростатический диурез не зависит ни от каких известных гуморальных или нервных регуляторных механизмов. 4. Симпатическая нервная система. Повышение тонуса симпатической нервной системы сопровождается увеличением реабсорбции натрия в проксимальных канальцах почек, а также вызывает сужение почечных артериол, что приводит к уменьшению почечного кровотока (гл. 31). И наоборот, стимуляция рецепторов растяжения левого предсердия снижает симпатический тонус, что способствует увеличению почечного кровотока (сердечно-почечный рефлекс) и СКФ. 5. Скорость клубочковой фильтрации и концентрация натрия в плазме. Количество фильтруемого в почках натрия прямо пропорционально произведению СКФ на концентрацию натрия в плазме. Поскольку СКФ обычно находится в прямой зависимости от внутрисосудистого объе ма, увеличение последнего повышает почечную экскрецию натрия. Напротив, гиповолемия угнетает почечную экскрецию натрия. 6. Канальцево-клубочковый баланс. Несмотря на то что количество фильтруемого в клубочках натрия варьируется в широких пределах, реабсорб-ция его в проксимальных канальцах осуществляется в строго ограниченном диапазоне. К факторам, обеспечивающим канальцево-клубочковый баланс, относят скорость тока жидкости в почечных канальцах, а также изменения гидростатического и онкотического давления в перитубулярных капиллярах почек. Изменения реабсорбции натрия в проксимальных канальцах способны оказывать существенное влияние на почечную экскрецию натрия. 7. Антидиуретический гормон. Секреция АДГ оказывает незначительное влияние на почечную экскрецию натрия; но секреция этого гормона, опосредованная неосмотическими стимулами, иг- рает важную роль в поддержании объема внеклеточной жидкости при средневыраженном и выраженном уменьшении "эффективного" внутрисосу-дистого объема. Осморегуляция и регуляция объема внеклеточной жидкости Осморегуляция обеспечивает нормальное соотношение между растворенными веществами и водой, тогда как целью регуляции объема внеклеточной жидкости является поддержание в норме абсолютного количества растворенных веществ и объема внеклеточной жидкости. Различия этих механизмов регуляции наглядно представлены в табл. 28-7. Как указывалось ранее, регуляция объема внеклеточной жидкости имеет приоритет перед осморегу-ляцией. Анестезия Необходимо выявить клиническую симптоматику нарушений обмена натрия, а также патологическое состояние, ставшее их причиной. Нарушения обмена натрия проявляются либо гиповолемией (дефицит натрия), либо гиперволемие"й (избыток натрия). Оба вида нарушений должны быть устранены до операции. При избытке натрия, обычно проявляющемся отеками, проводится тщательное обследование функции сердца, печени и почек. Гиповолемия потенцирует вазодилатацию и отрицательное инотропное действие ингаляционных анестетиков, барбитуратов, а также препаратов, вызывающих высвобождение гистамина (морфин, меперидин, тубокурарин, атракурий). Дозы других препаратов тоже уменьшают вслед- ствие низкого объема распределения (Vd). Гиповолемия значительно потенцирует симпатолитичес-кие эффекты спинномозговой и эпидуральной анестезии. Препаратом выбора для индукции анестезии при гиповолемии является кетамин, приемлемой альтернативой — этомидат. Гиперволемию необходимо устранить с помощью диуретиков до начала операции. По возможности нормализуют функцию сердца, почек и печени. Увеличение объема внеклеточной жидкости сопряжено с высоким риском нарушения газообмена вследствие интерстициального или альвеолярного отека легких, а также выраженного плеврального выпота или асцита. Нарушения обмена калия Калий играет важную роль в электрофизиологических процессах клеточной мембраны (гл. 19), а также в обеспечении синтеза углеводов и белков. Мембранный потенциал покоя в норме зависит от соотношения внутри- и внеклеточной концентраций калия. Внутриклеточная концентрация калия составляет 140 мэкв/л, внеклеточная — 4 мэкв/л. Механизм регуляции внутриклеточной концентрации калия остается недостаточно изученным, тем не менее известно, что внеклеточная концентрация адекватно отражает баланс между потреблением и экскрецией калия. При определенных условиях перераспределение калия между клетками и внеклеточным пространством способно привести к существенному изменению концентрации калия во внеклеточном пространстве в отсутствие изменений общего содержания калия в организме. ТАБЛИЦА 28-7. Осморегуляция и регуляция объема внеклеточной жидкости
Воспроизведено с изменениями. Из: Rose В. D. Clinical Physiology of Acide-Base and Electrolite Disorders, 3rd ed. McGraw-Hill, 1989. Обмен калия в норме В норме взрослый человек потребляет в среднем 80 мэкв калия в сутки (от 40 до 140 мэкв). Около 70 мэкв калия выделяется с мочой, 10 мэкв — через желудочно-кишечный тракт. Почечная экскреция калия колеблется от 5 мэкв/'л до 100 мэкв/л. Практически весь фильтруемый почечными клубочками калий реабсорби-руется в проксимальных канальцах и петле Генле. Выделение калия с мочой происходит за счет секреции в дистальных канальцах. Секреция калия в дистальных канальцах сопряжена с реабсорбцией натрия, опосредованной альдостероном (гл. 31).
|
|||||||||||||||||||
Последнее изменение этой страницы: 2016-04-20; просмотров: 544; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.147.53.90 (0.008 с.) |