Клинические проявления гипернатриемии

При гипернатриемии преобладают неврологичес­кие нарушения, обусловленные клеточной дегид­ратацией. Прогрессирующая дегидрация нейронов вызывает беспокойство, сонливость, гиперрефлек­сию, судороги, кому и, в наиболее тяжелых случаях, смерть. Клиническая картина в большей степени зависит от скорости дегидратации клеток мозга, чем от абсолютного уровня гипернатриемии. Быст­рое уменьшение объема мозга чревато разрывом церебральных вен, что может привести к внутриче­репному кровоизлиянию. Риск возникновения судорог и других тяжелых неврологических нару­шений наиболее высок при быстром увеличении концентрации натрия в плазме свыше 158 мэкв/л,

особенно у детей. Хроническая гипернатриемия переносится значительно легче, чем острая. Через 24-48 ч отмечается рост осмоляльности внутри­клеточной жидкости в результате увеличения внутриклеточной концентрации инозитола и ами­нокислот (глютаминовой и тауриновой). По мере повышения внутриклеточной концентрации ра­створенных частиц содержание воды в нейронах медленно восстанавливается до нормы.

Лечение гипернатриемии

Лечение гипернатриемии включает восстановление нормальной осмоляльности плазмы и коррекцию ос­новного патологического состояния. Дефицит воды рекомендуется восполнять постепенно в течение 48 ч гипотоническими растворами, например 5 % раство­ром глюкозы. Кроме того, необходимо нормализо­вать объем внеклеточной жидкости (рис. 28-3). При сочетании гипернатриемии со сниженным содержа­нием натрия в организме до применения гипотоничес­кого раствора необходимо объем циркулирующей плазмы восполнить инфузией изотонического раство­ра. При сочетании гипернатриемии с повышенным содержанием натрия в организме назначают петле­вые диуретики и инфузию 5 % раствора глюкозы. Ле­чение несахарного диабета рассмотрено выше.

Быстрая коррекция гипернатриемии сопряже­на с риском возникновения судорог, отека мозга, стойкого повреждения мозга и даже может привес­ти к смерти. В ходе лечения обязательно неодно­кратно измеряют осмоляльность плазмы. Реко­мендуется концентрацию натрия в плазме снижать не быстрее, чем на 0,5 мэкв/л/ч.

Пример: у мужчины с массой тела 70 кг концен­трация натрия в плазме составляет 160 мэкв/л. Как рассчитать дефицит воды?

Допустим, что единственной причиной гипер­натриемии является дефицит воды, тогда общее количество растворенных веществ в жидкостных компартментах организма не изменяется. Концент­рация натрия в плазме в норме составляет 140 мэкв/л, а ООВ равен 60 % массы тела, поэтому:

Нормальный ООВ х 140 = = Реальный ООВ х Измеренный [Na⁺] плазмы,

или

70 х 0,6 х 140 = ООВ х 160.

Решая уравнение, получаем:

ООВ = 36,7 л

Дефицит воды =

= Нормальный ООВ - Реальный ООВ, или Дефицит воды = (70 х 0,6) - 36,7 = 5,3 л.

Дефицит воды необходимо устранить в течение 48 ч, для чего проводят инфузию 5300 мл 5 % ра­створа глюкозы со скоростью 110 мл/ч.

Отметим, что данная методика расчета не учитывает сопутствующего дефицита изотони­ческой жидкости, который следует устранять ин­фузией изотонического раствора.

Анестезия

Экспериментальные исследования на животных показали, что гипернатриемия увеличивает мини­мальную альвеолярную концентрацию ингаляци­онных анестетиков (т. е. увеличивает потребность в анестетиках), но в клинической практике боль­шее значение имеет сопряженный с гипернатрие-мией дефицит жидкости в организме. Гиповоле-мия усугубляет депрессию кровообращения, вызываемую анестетиками, и способствует гипото­нии и гипоперфузии тканей. Объем распределения

Рис. 28-3. Алгоритм лечения гипернатриемии

(Vd) уменьшен, поэтому нужно снизить дозу боль­шинства внутривенных анестетиков. Уменьшение сердечного выброса повышает поглощение инга­ляционных анестетиков в легких.

При тяжелой гипернатриемии (> 150 мэкв/л) плановые операции следует отложить до выясне­ния причины и устранения дефицита воды. Дефи­цит изотонической жидкости и свободной воды должен быть устранен до операции.

Гипоосмоляльность и гипонатриемия

Гипоосмоляльность почти всегда сопровождается гипонатриемией ([Na⁺] < 135 мэкв/л). В табл. 28-5 перечислены причины псевдогипонатриемии — относительно редкого состояния, при котором ги­понатриемия не всегда сочетается с гипоосмоляль-ностью. Определение осмоляльности плазмы при выявлении гипонатриемии позволяет исключить псевдогипонатриемию.

Гипонатриемия отражает избыток воды в орга­низме, обусловленный либо абсолютным увеличе­нием ООВ, либо потерями натрия, превышающи­ми потери воды. Физиологическая способность почек разбавлять мочу до осмоляльности, равной 40 мОсм/кг H₂O (удельный вес 1,001), позволяет им выделять при необходимости до 10 л/сут сво­бодной воды. Ввиду столь большого компенсатор­ного резерва, причиной гипонатриемии почти всегда является нарушение дилюционной способ­ности почек (критерий нарушения: осмоляльность мочи не менее 100 мОсм/кг H₂O или удельный вес не ниже 1,003). В редких случаях в отсутствие на­рушений дилюционной способности почек (осмо­ляльность мочи может быть ниже 100 мОсм/кг H₂O), гипонатриемия бывает обусловлена первич­ной полидипсией или перенастройкой осморецеп-

ТАБЛИЦА 28-5. Причины псевдогипонатриемии^

Гипонатриемия с нормальной осмоляльностью плазмы Бессимптомная Выраженная гиперлипидемия Выраженная гиперпротеинемия Клинически выраженная Абсорбция большого количества глицина при транс­уретральной резекции предстательной железы Гипонатриемия с повышенной осмоляльностью плазмы Гипергликемия Применение маннитола

^1 Приведено с изменениями. Из: Rose R. D. Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolite Disorders, 3rd ed. McGraw-Hill, 1989.

торов; для дифференциальной диагностики при­меняют пробу с ограничением потребления воды. С клинической точки зрения для классифика­ции гипонатриемии следует учитывать общее со­держание натрия в организме (табл. 28-6). Гипо­натриемия, развивающаяся при трансуретральной резекции предстательной железы, рассмотрена в главе 33.

Гипонатриемия при низком содержании натрия в организме

Прогрессирующие потери натрия и воды в конце концов приводят к снижению объема внеклеточ­ной жидкости. Снижение ОЦК на 5-10 % являет­ся стимулом к неосмотической секреции АД Г. При снижении ОЦК > 10 % стимул к неосмоти­ческой секреции АДГ становится сильнее, чем противоположно направленный стимул к подав­лению секреции АДГ, обусловленный гипонатри­емией. Поддержание ОЦК имеет приоритет над поддержанием нормальной осмоляльности плазмы. Потери жидкости, приводящие к развитию ги­понатриемии, могут быть почечного или внепо-чечного происхождения. Почечные потери натрия

ТАБЛИЦА 28-6. Причины гипонатриемии

Низкое содержание натрия в организме Почечные потери натрия Лечение диуретиками Минералокортикоидная недостаточность Сольтеряющие нефропатии Осмотический диурез (глюкоза, маннитол) Почечный канальцевый ацидоз Внепочечные потери натрия Рвота Диарея Потери в "третье пространство" Нормальное содержание натрия в организме Синдром неадекватной секреции антидиуретическо­го гормона Глюкокортикоидная недостаточность Гипотиреоз Побочное действие лекарственных средств Хлорпропамид Циклофосфамид Винкристин Карбамазепин Повышенное содержание натрия в организме Застойная сердечная недостаточность Цирроз печени Нефротический синдром Почечная недостаточность

и воды чаще всего обусловлены тиазидными диу-ретиками; причем концентрация Na⁺ в моче мо­жет превышать 20 мэкв/л. Внепочечные потери обычно происходят через желудочно-кишечный тракт; концентрация Na⁺ в моче не превышает 10 мэкв/л. Исключением является гипонатрие-мия, возникающая при рвоте, когда концентрация Na⁺ в моче иногда превышает 20 мэкв/л. Этот фе­номен объясняется бикарбонатурией, сопряжен­ной с метаболическим алкалозом (гл. 30), что приводит к сопутствующей экскреции Na⁺ с НСО;Г для сохранения электронейтральности мочи; кон­центрация хлора в моче при этом не превышает 10 мэкв/л.