Какой специальный мониторинг показан в рассматривамом случае.

PнтСО₂ служит адекватным ориентиром для определения минутного объема дыхания, необхо­димого для поддержания нормокапнии. Подразу­мевается, что при лапароскопических вмешатель­ствах у пациентов без сопутствующих заболеваний в большинстве случаев градиент между PaCO₂ и PктСО₂ постоянен. Если во время операции объем альвеолярного мертвого пространства изме­няется, то это допущение неверно. Например, значительное уменьшение легочного кровотока увеличивает объем альвеолярного мертвого про­странства, что "разбавляет" содержание выдыхае­мого CO₂ и таким образом понижает PIiTCO₂. По­добный механизм может быть задействован при лапароскопии, если сердечный выброс падает из-за роста внутрибрюшного давления при наложении пневмоперитонеума, из-за положения пациента на операционном столе с приподнятым головным концом или вследствие газовой эмболии. Кроме

того, вздутие живота уменьшает растяжимость легких. Высокий дыхательный объем увеличивает пиковое давление вдоха и сопровождается выра­женным колебательным движением операционно­го поля, в связи с чем предпочтительнее использо­вать низкий дыхательный объем и высокую частоту дыхания. Последние, в свою очередь, мо­гут нарушить поступление проб альвеолярного газа к капнографу, что чревато ошибками в измере­нии PIiTCO₂. Установлено, что во время лапароско-пических операций при сопутствующих заболева­ниях сердца или легких PIiTCO₂ недостоверно отражает напряжение CO₂ в артериальной крови. Таким образом, при лапароскопических вмеша­тельствах, проводимых на фоне сопутствующих заболеваний сердца или легких, следует устано­вить артериальный катетер.

Какими осложнениями сопровождаются лапароскопические операции?

Введение троакара влечет за собой риск кровотече­ния (при повреждении крупного кровеносного со­суда) и перитонита (при повреждении полого органа). Выраженное интраоперационное кровоте­чение иногда остается незамеченным из-за плохой визуализации брюшной полости. Электрокоагуля­ция может вызвать ожог кишки и взрыв кишечного газа. Если игла для наложения пневмоперитонеума введена неправильно, то при нагнетании углекис­лого газа не исключено возникновение подкожной эмфиземы, пневмомедиастинума или пневмото­ракса. При таких осложнениях немедленно прекра­щают подачу закиси азота и насколько возможно снижают объем пневмоперитонеума (и, соответ­ственно, сопряженное с ним внутрибрюшное дав­ление). При данном осложнении продленная ИВЛ в ближайшем послеоперационном периоде позво­ляет улучшить состояние пациента.

Газовая эмболия легочной артерии, возникающая при непреднамеренном нагнетании CO₂ в просвет вены, способна привести к гипоксемии, легочной гипертензии, отеку легких и депрессии кровообра­щения. В отличие от воздушной эмболии, при эм­болии легочной артерии углекислым газом неред­ко наблюдается преходящее увеличение Pi-TCO₂. Лечение состоит в немедленном устранении пнев­моперитонеума, прекращении подачи закиси азо­та, установке катетера в центральную вену для ас­пирации газа, перевода больного в положение на левом боку с опущенным головным концом.

Стимуляция блуждающего нерва во время вве­дения троакара, наложения пневмоперитонеума и при манипуляциях на органах брюшной полости влечет за собой риск возникновения брадикардии и даже асистолии. Обычно эти явления разреша­ются спонтанно, но при необходимости нужно прекратить действие раздражающего фактора (ус­транить пневмоперитонеум) и ввести холинобло-каторы (атропин). Во время лапароскопической холецистэктомии артериальная гипотония разви­вается чаще, чем при открытой холецистэктомии. Для избежания этого осложнения рекомендуется инфузия жидкости в предоперационном периоде.

Лапароскопические операции, в отличие от от­крытых вмешательств, сопряжены с меньшей трав­мой мышц и менее интенсивными послеопераци­онными болями, но все же в первые сутки после операции может сохраняться дисфункция легких. Так, объем форсированного выдоха, форсирован­ная жизненная емкость легких и максимальная объемная скорость потока после лапароскопичес­кой холецистэктомии снижаются на 25 %, а после открытой холецистэктомии — на 50 %. Причиной подобных нарушений становится растяжение ди­афрагмы при наложении пневмоперитонеума.

Несмотря на обязательное введение назогаст-рального зонда с целью декомпрессии желудка, после лапароскопическртх операций часто возника­ют тошнота и рвота. Рекомендуется фармакологи­ческая профилактика.

Избранная литература

Brown D. L. (ed.). Risk and Outcome in Anesthesia, 2nd ed. Lippincott, 1992.

Cheng E. Y., Kay J. Manual of Anesthesia and the Medically Compromised Patient. Lippincott, 1990.

Katz J., Benumof J., Kadis L. B. Anesthesia and Uncommon Diseases, 3rd ed. Saunders, 1990.

Morgan G. E. Anesthehic Considerations. Chapter 2. In: Minimally Invasive Surgery of the Foregut, Peters J. H., De-Meester T. R. (eds). Quality Medical Publishing, 1994.

Nunn J. F. Applied Respiratory Physiology, 4th ed. Butterworths, 1993.

Stocking R. K., Dierdorf S. F., McCammon R. L. Anesthesia and Coexisting Disease, 3rd ed. Churchill Livingstone, 1993.

Анестезия

В торакальной хирургии

Мэгид С. Михаил, MD, Дурайя Тангатураи, MD

Со времени начала проведения оперативных вме­шательств на органах грудной клетки торакаль-ная хирургия претерпела колоссальное развитие. Показания к операции больше не ограничены ос­ложненными формами туберкулеза и нагноитель-ными заболеваниями легких, а включают злокаче­ственные новообразования (главным образом легких и пищевода), травму груди, заболевания пищевода и опухоли средостения. Получили рас­пространение такие инвазивные диагностические вмешательства, как бронхоскопия, медиастино-скопия, открытая биопсия легкого. Раздельная вентиляция легких позволяет выполнять многие вмешательства через торакоскоп, что было не­возможно ранее. Высокочастотная ИВЛ сделала доступной резекцию трахеи, а искусственное кровообращение — пересадку легких. Анестезия в кардиохирургии и при лечении аневризм груд­ного отдела аорты описана в гл. 21, при травме груди — в гл. 41.

Физиологические аспекты торакальной хирургии

При торакальных операциях возникают особые физиологические обстоятельства, которые требу­ют особого подхода со стороны анестезиолога. К таковым относятся: положение пациента на бо­ку, открытый пневмоторакс и частая необходи­мость в однолегочной вентиляции.

Положение на боку

Положение пациента на боку удобно для хирурги­ческого доступа при большинстве операций на легких, плевре, пищеводе, крупных сосудах, других структурах средостения и на позвоночнике. К сожалению, в таком положении значительно из­меняются физиологические вентиляционно-пер-

фузионные отношения в легких (гл. 22). Эти нару­шения усугубляются при индукции анестезии, ИВЛ, миорелаксации, разгерметизации плевраль­ной полости и хирургической ретракции. Перфу-зия в нижерасположенном легком лучше, чем в вы­шерасположенном. И наоборот, вентиляция лучше в вышерасположенном. Возникающее несоответ­ствие повышает риск развития гипоксемии.

Состояние бодрствования

При самостоятельном дыхании в положении паци­ента на боку вентиляционно-перфузионные отно­шения не нарушаются. Перфузия в нижерасполо­женном легком увеличивается под действием силы тяжести. Вентиляция в нижерасположенном легком также повышается в результате действия следующих факторов:

• нижерасположенная половина диафрагмы сокращается сильнее, потому что она больше поджата содержимым брюшной полости по сравнению с вышерасположенной;

• нижерасположенное легкое находится на бо­лее крутом участке кривой "давление-объем", т. е. его растяжимость больше, чем в вышерасположенном (рис. 24-1).

Индукция анестезии

При индукции общей анестезии снижается функ­циональная остаточная емкость (гл. 22), что при­водит к изменению эластических свойств легких: теперь вышерасположенное легкое находится на более крутом участке кривой "давление-объем", т. е. его растяжимость становится больше, чем та­ковая в нижерасположенном (рис. 24-2). В резуль­тате возникает дисбаланс: в нижерасположенном легком увеличивается перфузия (под действием силы тяжести), а в вышерасположенном — венти­ляция, что вызывает нарушение вентиляционно-перфузионных отношений.

ИВЛ

При ИВЛ в положении пациента на боку из-за более высокой растяжимости лучше вентилируется выше­расположенное легкое. Миорелаксация приводит к тому, что нижерасположенная половина диафраг­мы в большей степени поджимается органами брюш­ной полости, что дополнительно ухудшает вентиля­цию нижерасположенного легкого. Использование жесткого валика для удержания пациента в положе­нии на боку также препятствует дыхательным экс­курсиям нижерасположенной половины!рудной клетки. Наконец, при вскрытии плевральной полос­ти вентиляция вышерасположенного легкого возра­стает еще больше. Все эти эффекты нарушают вептиляционно-перфузионные отношения и увеличи­вают риск развития гипоксемии.

Открытый пневмоторакс

Противодействующие упругие силы стремятся уменьшить объем легких и увеличить объем груд­ной клетки, в результате чего в плевральной по­лости возникает отрицательное (по отношению к атмосферному) давление. Оно поддерживает лег­кие в расправленном состоянии (гл. 22). При нару­шении герметичности грудной клетки давление

в плевральной полости выравнивается с атмосфер­ным и легкое спадается из-за действия эластических сил. Самостоятельное дыхание в положении пациен­та на боку при открытом пневмотораксе вызывает смещение средостения и парадоксальные дыхатель­ные экскурсии на стороне поражения, что приводит к прогрессирующей гипоксемии pi гиперкапнии. Принудительная ИВЛ позволяет избежать смеще­ния средостения и парадоксального дыхания.

Смещение средостения

При самостоятельном дыхании в положении на боку во время вдоха давление в нижерасположен­ной (герметичной) плевральной полости стано­вится меньше, чем на стороне пневмоторакса, по­этому при вдохе средостение смещается вниз, а при выдохе — вверх (рис. 24-3). В результате зна­чительно уменьшается дыхательный объем ниже­расположенного легкого.

Парадоксальное дыхание. При открытом пневмотораксе во время самостоятельного вдоха атмосферный воздух через дефект поступает в плевральную полость на стороне пневмоторакса, а воздух из легкого на пораженной стороне — в противоположное легкое. При выдохе воздух из здорового легкого поступает в легкое на поражен-

Рис. 24-1. Растяжимость легких в положении пациента на боку: состояние бодрствования

 

Рис. 24-2. Растяжимость легких в положении пациента на боку во время анестезии: растяжимость вышерасположенного легкого больше

ной стороне. Поступление воздуха в легкое на сто­роне пневмоторакса во время выдоха получило на­звание парадоксального дыхания (рис. 24-4).

Однолегочная вентиляция

Преднамеренное коллабирование легкого облег­чает хирургические манипуляции, однако весьма

затрудняет анестезию. В спавшемся легком нет вентиляции, но сохраняется перфузия, что вызы­вает значительное шунтирование крови (шунт составляет 20-30 %). Смешивание неоксигениро-ванной крови из вышерасположенного спавшегося легкого и оксигенированноп крови из нижерас­положенного вентилируемого легкого приводит к увеличению алъвеолоартериальной разницы по

Рис. 24-3. Самостоятельное дыхание в положении пациента на боку при открытом пневмотораксе: смещение средосте­ния, (С разрешения. Из: Tarhan S., Moffitt E. A. Principles of thoracic anesthesia. Surg. Clin. North Am., 1973; 53: 813.)

 

Рис. 24-4. Самостоятельное дыхание при открытом пневмотораксе: парадоксальное дыхание на пораженной стороне. (С разрешения. Из: Tarhan S., Moffitt E. A. Principles of thoracic anesthesia. Surg. CHn. North Am., 1973; 53: 813.)

кислороду (Рл-а) и повышает риск гипоксемии. К счастью, перфузия в невентилируемом легком уменьшается из-за гипоксической легочной вазо-констрикции (гл. 22) и, возможно, при сдавлении легкого во время хирургических манипуляций. Патологические состояния и лекарственные сред­ства, угнетающие гипоксическую легочную вазо-констрикцию и, следовательно, увеличивающие легочный шунт, включают: (1) чрезмерно высокое или низкое давление в легочной артерии; (2) ги-покапнию; (3) высокое или чрезмерно низкое напряжение кислорода в смешанной венозной крови; (4) вазодилататоры (например, нитрогли­церин и нитропруссид), (3-адреномиметики (добу-тамин и сальбутамол) и антагонисты кальция; (5) легочные инфекции; (6) ингаляционные анес­тетики (гл. 22).

Чрезвычайно опасны факторы, которые ухуд­шают кровоток в вентилируемом легком, потому что при этом компенсаторно усиливается кровоток в спавшемся легком и возрастает шунтирование. Причины снижения кровотока в вентилируемом легком: (1) высокое среднее давление в дыхатель­ных путях, обусловленное ПДКВ, гипервентиля­цией или высоким пиковым давлением на вдохе; (2) низкая фракционная концентрация кислорода во вдыхаемой смеси (FiO₂), что вызывает гипокси­ческую вазоконстрикцию в вентилируемом лег­ком; (3) применение вазоконстрикторов, которые в большей степени сужают сосуды в зоне нормаль­ной вентиляции, а не в участках гиповентиляции; (4) ауто-ПДКВ, которое развивается при непра­вильно подобранном режиме ИВЛ, когда фаза вы­доха занимает слишком мало времени в структуре дыхательного цикла.

Если минутный объем дыхания достаточно ве­лик и в предоперационном периоде не было гипер-капнии, то элиминация углекислого газа при одно-легочной вентиляции не нарушается инапряжение CO₂ в артериальной крови, как правило, не увеличи­вается.