Рестриктивные заболевания легких

Рестриктивные заболевания характеризуются уменьшением растяжимости легких. Легочные объемы ниже нормы, тогда как объемная скорость

потока на выдохе не уменьшена. Таким образом, ОФВ₁ и ФЖЕЛ снижены, но величина отношения ОФВч/ФЖЕЛ остается нормальной.

Рестриктивные болезни включают многие ост­рые и хронические патологические состояния лег­ких, а также поражения плевры, грудной стенки, диафрагмы и нарушения нервно-мышечной пере­дачи. Снижение растяжимости легких увеличива­ет работу дыхания. Дыхание поверхностное и уча­щенное. Газообмен не страдает до тех пор, пока заболевание не достигнет стадии выраженных про­явлений.

Острые заболевания легких

К таковым относятся отек легких (в том числе рес­пираторный дистресс-синдром взрослых), пневмо­ния и аспирационный пневмонит.

Общие сведения

Уменьшение растяжимости легких происходит вследствие увеличения содержания в них внесосу-дистой жидкости, что в свою очередь обусловлено либо возрастанием давления в легочной артерии, либо повышением проницаемости легочных капилляров (гл. 50). Увеличение давления в легоч­ной артерии возникает вследствие левожелудочко-вой недостаточности или при перегрузке сосудистого русла жидкостью. Повышение прони­цаемости легочных капилляров происходит при рес­пираторном дистре ее-синдроме взрослых (РДСВ). Кроме того, локальным или генерализованным увеличением проницаемости характеризуются пневмония и аспирационный пневмонит.

Анестезия

Предоперационный период. При остром заболева­нии легких плановые операции откладывают. При подготовке к экстренной операции необходимо максимально улучшить оксигенацию и вентиля­цию. Перегрузку жидкостью устраняют с помо­щью диуретиков, при сердечной недостаточности применяют вазодилататоры и инотропные препа­раты. Массивный плевральный выпот дренируют. При высоком внутрибрюшном давлении вводят назогастральный зонд или удаляют асцитическую жидкость — в зависимости от причины. При устой­чивой гипоксемии может потребоваться ИВЛ с ПДКВ. Следует активно лечить сопутствующие системные расстройства, например артериальную гипотонию или инфекцию.

Интраоперационный период. Выбор анестети­ка зависит от многих факторов. Хирургическая па-

тология в сочетании с острым заболеванием лег­ких (РДСВ, кардиогенный отек легких, пневмо­ния) — это критическое состояние; анестезия у та­ких пациентов должна быть продолжением предоперационной интенсивной терапии. В боль­шинстве случаев анестезию обеспечивают комби­нацией неингаляционных и ингаляционных анес­тетиков и миорелаксантов. Часто возникает необходимость в высокой фракционной концент­рации кислорода во вдыхаемой смеси и ПДКВ. ИВЛ при сниженной растяжимости легких харак­теризуется высоким пиковым давлением вдоха, что увеличивает риск баротравмы. Дыхательный объем можно сократить до 8-10 мл/кг, компенса­торно увеличив частоту дыхания (до 14-18/мин). Давление в дыхательных путях не должно превы­шать 40 см вод. ст. При тяжелом РДСВ респиратор наркозного аппарата может оказаться несостоя­тельным из-за ограничений газового потока, огра­ничения давления в контуре и невозможности обеспечения некоторых режимов ИВЛ (гл. 50). В этих случаях используют более сложные респи­раторы, предназначенные для работы в отделениях интенсивной терапии. Целесообразно проводить гемодинамический мониторинг.

Хронические заболевания легких

Эта группу патологических состояний называют интерстициальными болезнями легких (ИВЛ).

Они характеризуются, вне зависимости от этиоло­гии, постепенным началом, хроническим воспале­нием альвеолярных стенок и периальвеолярных тканей, а также прогрессирующим фиброзом лег­ких, который вызывает нарушения газообмена и вентиляции. Воспаление может ограничиваться легкими или быть частью генерализованного поли­органного процесса. К ИВЛ относят: экзогенный аллергический альвеолит, обусловленный дей­ствием профессиональных вредностей или факто­ров окружающей среды; пневмонит, развившийся из-за токсического действия лекарственных пре­паратов (блеомицин и нитрофурантоин); лучевой пневмонит; идиопатический легочный фиброз; аутоиммунные заболевания и саркоидоз. Хрони­ческая легочная аспирация, отравление кислоро­дом и тяжелый РДСВ тоже способны вызывать хронический фиброз.

Общие сведения

Пациенты жалуются на одышку при физической нагрузке и, реже, на непродуктивный кашель. Жа­лобы, характерные для правожелудочковой недо­статочности, возникают только в далеко зашедшей

стадии заболевания. При физикальном обследова­нии выявляют сухие хрипы в базальных отделах легких; на поздних стадиях обнаруживаются при­знаки правожелудочковой недостаточности. При рентгенографии грудной клетки динамика измене­ний следующая: вначале определяется картина "матового стекла", затем формируется интенсив­ный сетчато-узелковый рисунок, и, наконец, так называемое "сотовое легкое". При анализе газов артериальной крови отмечаются незначительная гипоксемия и нормокапния. Исследование легоч­ных функций выявляет типичный рестриктивный дефект вентиляции, а диффузионная способность легких (по СО) снижается на 30-50 %.

Лечение имеет целью уменьшение выраженно­сти патологического процесса и предотвращение дальнейшего воздействия повреждающего агента (если таковой известен). При идиопатическом ле­гочном фиброзе, аутоиммунных заболеваниях и саркоидозе назначают кортикостероиды и имму-нодепрессанты.

Анестезия

Предоперационный период. Необходимо оценить степень нарушения функции легких и тяжесть за­болевания, а также исключить вовлечение в про­цесс других органов. Жалобы на одышку при физической нагрузке или в покое являются пока­занием для исследования легочной функции и ана­лиза газов артериальной крови. ЖЕЛ менее 15 мл/кг свидетельствует о тяжелом нарушении функции легких (в норме ЖЕЛ должна превышать 70 мл/кг). Рентгенография грудной клетки позво­ляет оценить тяжесть заболевания.

Интраоперационный период. Обязательно учитывают предрасположенность к гипоксемии. Чтобы обеспечить оптимальный газообмен, нуж­но тщательно контролировать вентиляцию и при необходимости изменять параметры ИВЛ. Выбор анестетика не играет существенной роли. Умень­шение ФОЕ и кислородного резерва влечет за со­бой риск быстрого наступления гипоксемии при индукции анестезии (гл. 22); кроме того ускоряет­ся поглощение ингаляционных анестетиков в лег­ких. Поскольку у пациентов высок риск гиперчув-ствителъности к кислороду, то фракционную концентрацию кислорода во вдыхаемой смеси сни­жают до минимума, позволяющего обеспечить приемлемую оксигенацию. Высокое пиковое давле­ние вдоха при ИВЛ увеличивает риск возникнове­ния пневмоторакса, поэтому рекомендуется уменьшать дыхательный объем по сравнению с обычным, компенсаторно увеличивая частоту дыхания.

Рестриктивные нарушения вентиляции,обусловленные внелегочными расстройствами

Данные расстройства препятствуют увеличению объема легких при вдохе, чем нарушают газообмен. К ним относят: плевральный выпот, пневмоторакс, опухолевидные образования в средостении, ки-фосколиоз, деформации грудной клетки (напри­мер pectus excavaturri), нервно-мышечные заболе­вания и повышенное внутрибрюшное давление (при асците, беременности или кровотечении). Выраженное ожирение тоже приводит к рестрик-тивным нарушениям вентиляции (гл. 36). Прин­ципы обеспечения анестезии аналогичны описан­ным ранее для рестриктивных заболеваний легких.

Эмболия легочной артерии

Общие сведения

Эмболия легочной артерии обусловлена попада­нием в легочную артерию эмболов из вен большого круга кровообращения. Эмболами могут быть тромбы (сгустки крови), жир, опухолевые клетки, воздух, амниотическая жидкость и инородные час­тицы. Наиболее распространенная причина эмбо­лии — тромбы из вен нижних конечностей (прак­тически всегда они исходят из вен, находящихся выше колена), вен таза или, реже, из правых отде­лов сердца. Венозный застой и повышенная свер­тываемость крови (тромбофилия) играют важную роль в генезе тромбоэмболии легочной артерии (табл. 23-4). Некоторые типы хирургических вме­шательств сопряжены с повышенным риском инт-раоперационной эмболии легочной артерии даже

ТАБЛИЦА 23-4. Факторы риска тромбоза глубоких вен и эмболии легочной артерии

Длительный постельный режим Послеродовой период Перелом костей нижних конечностей Операция на нижних конечностях Злокачественная опухоль Сердечная недостаточность Ожирение Продолжительность операции более 30 мин Тромбофилические состояния Дефицит антитромбина Ui Дефицит протеина С Дефицит протеина S Дефицит активатора плазминогена

у пациентов, не имеющих сопутствующих заболе­ваний. Жировая эмболия рассматривается в гл. 40, воздушная эмболия — в гл. 26.

Патофизиология. Закупорка эмболом ветви ле­гочной артерии приводит к увеличению мертвого пространства. Пораженный участок легкого через несколько часов после эмболии теряет сурфактант, и в течение 24-48 ч может развиться ателектаз. Локальная или генерализованная рефлекторная бронхоконстрикция сопровождается появлением участков с низким вентиляционно-перфузионным отношением. Инфаркт легкого наступает, если эм-бол закупоривает крупный сосуд, а коллатераль­ный кровоток из системы бронхиальных артерий недостаточен для кровоснабжения этой части лег­кого (при эмболии легочной артерии частота ин­фаркта легкого не превышает 10 %). Эмболия ле­гочной артерии остро увеличивает легочное сосудистое сопротивление, уменьшая площадь по­перечного сечения сосудов, а также вызывая реф­лекторную и гуморальную вазоконстрикцию. У пациентов без сопутствующих заболеваний для развития устойчивой легочной гипертензии необ­ходима окклюзия более 50 % поперечного сечения легочных сосудов (массивная эмболия легочной артерии). При сопутствующих заболеваниях серд­ца или легких легочная гипертензия возникает при меньшей величине окклюзии. Устойчивое повы­шение правожелудочковой постнагрузки провоци­рует острую правожелудочковую недостаточность. У пациентов, переживших острую тромбоэмболию легочной артерии, обратное развитие тромбов на­чинается через 1-2 нед.

Диагноз. Клинические проявления эмболии ле­гочной артерии включают внезапное тахипноэ, одышку, боль в грудной клетке и кровохарканье. Кровохарканье — признак инфаркта легкого. Если эмболия незначительна, пациент может не предъявлять жалоб, или же они незначительны и неспецифичны. При аускультации иногда вы­слушиваются свистящие хрипы. Анализ газов артериальной крови выявляет незначительную ги­поксемию и респираторный алкалоз. При рентгено­графии грудной клетки возможны различные вари­анты: норма; участки повышенной прозрачности (зоны сниженного кровенаполнения); клиновид­ные тени при инфаркте легкого; ателектазы и высо­кое стояние купола диафрагмы; асимметричное уве­личение крупных ветвей легочной артерии при острой легочной гипертензии. При исследовании сердечно-сосудистой системы диагностируют тахи­кардию и расщепление второго тона; сочетание ар­териальной гипотонии с повышенным ЦВД — при­знак правожелудочковой недостаточности. На ЭКГ

отмечаются признаки остро развившегося cor pulmonale: отклонение электрической оси сердца вправо, блокада правой ножки пучка Гиса и высокие заостренные зубцы T. Для выявления тромбоза глу­боких вен выше колена используют импедансную плетизмографию. Интраоперационную эмболию легочной артерии диагностировать трудно.

Наиболее точный метод диагностики эмболии легочной артерии — ангиопульмонография. Мож­но прибегнуть и к неинвазивным методикам — ис­следование легочной перфузии и вентиляции с по­мощью радиоизотопного сканирования. Если при сканировании не обнаружено нарушения перфу­зии, то клинически значимую эмболию легочной артерии можно исключить. Аномалии перфузии имеют клиническую ценность только при условии, что они наблюдаются в участках с сохраненной вентиляцией.

Лечение. Лучший метод лечения эмболии — ее профилактика. Малые дозы гепарина (5000 ЕД каждые 12 ч), пероральные антикоагулянты (вар-фарин), аспирин и декстраны в сочетании с ранней активизацией пациента снижают риск возникнове­ния послеоперационной эмболии. Высокие эласти­ческие чулки (до паховой складки) и пневматичес­кая компрессия нижних конечностей уменьшают вероятность тромбоза глубоких вен ног, но не вли­яют на тромбообразование в венах таза и в сердце.

Если произошла тромбоэмболия легочной арте­рии (ТЭЛА), применяют гепарин: он предупреж­дает образование новых тромбов и рост существу­ющих. Через 1-2 нед гепаринотерапии назначают варфарин, который рекомендуется принимать в течение 6-12 мес. Массивная ТЭЛА и депрессия кровообращения служат показаниями для исполь­зования тромболитиков — тканевого активатора плазминогена или стрептокиназы. Антикоагулян­ты и тромболитики вводить нельзя, если после операции прошло мало времени или имеется ак­тивное кровотечение. В таких случаях в нижнюю полую вену устанавливают зонтичный кава-фильтр, что предотвращает рецидив эмболии. При массивной эмболии и противопоказаниях к тром-болитической терапии выполняют эмболэктомию.

Анестезия

Предоперационный перииод. Пациентам с острой ТЭЛА устанавливают кава-фильтр или, реже, про­водят эмболэктомию. Однако в большинстве слу­чаев клинический сценарий выглядит иначе: у пациента в анамнезе тромбоэмболия легочной артерии и ему предстоит операция, не связанная с этим заболеванием; неизвестно, какой риск вле-

чет за собой у данной группы больных отмена ан­тикоагулянтов в периоперационном периоде. Если острый эпизод ТЭЛА произошел более года назад, то риск отмены антикоагулянтов скорее всего невелик. Более того, за исключением случаев хро­нической рецидивирующей тромбоэмболии, ле­гочная функция к этому моменту обычно норма­лизуется. Основное внимание при подготовке к операции уделяют профилактике новых эпизо­дов ТЭЛА.

Интраоперационный период. Как правило, кава-фильтры устанавливают чрескожно под мест­ной анестезией и седацией. Эта манипуляция по­тенцирует угнетающие кровообращение эффекты многих анестетиков. Снижение венозного возвра­та во время установки кава-фильтра чревато арте­риальной гипотонией.

Четких рекомендаций относительно выбора ме­тода анестезии у пациентов с анамнезом тромбоэм­болии легочной артерии нет, однако обнаружено, что при некоторых типах операций (например, при вмешательствах на тазобедренном суставе) регио­нарная анестезия снижает риск возникновения пос­леоперационного тромбоза глубоких вен и тромбо­эмболии легочной артерии. Регионарная анестезия противопоказана при остаточном действии антико­агулянтов или продленном времени кровотечения. Если выбрана общая анестезия, то предпочтительно применять анестетики короткого действия, что по­зволяет рано активизировать пациента.

Больные, поступающие в операционную для эм-болэктомии, находятся в критическом состоянии. Эндотрахеальная трубка обычно уже установлена. Пациенты плохо переносят неблагоприятное дей­ствие ИВЛ на кровообращение. До удаления тромба они нуждаются в инотропной поддержке. Перено­симость всех анестетиков очень плохая. Использу­ют низкие дозы наркотических анальгетиков, это-мидата и кетамина, хотя последний (теоретически) способен повысить давление в легочной артерии. Иногда возникает необходимость в подключении аппарата искусственного кровообращения.

Интраоперационная эмболия легочной арте­рии. Во время анестезии массивная эмболия легоч­ной артерии наблюдается редко. Для обнаружения данного осложнения требуется высокая клиничес­кая настороженность. Чаще встречается воздуш­ная эмболия, но порой она остается нераспознан­ной, пока в легочную артерию не поступит значительное количество воздуха (гл. 26). Жиро­вая эмболия характерна для ортопедических вмешательств (гл. 40); эмболия околоплодными водами — редкое, непредсказуемое и зачастую смертельное осложнение в родах (гл. 43). Интра-

операционная тромбоэмболия возникает во время длительных хирургических вмешательств. Тромб может сформироваться как до операции, так и инт-раоперационно; его отрыву способствуют хирурги­ческие манипуляции и изменение положения тела. Манипуляции на опухоли, которая прорастает в кровеносные сосуды, способны провоцировать эмболию легочной артерии. Интраоперационная эмболия легочной артерии проявляется необъясни­мой внезапной артериальной гипотонией, гипоксе­мией и бронхоспазмом. Снижается концентрация CO₂ в конце выдоха, но это изменение неспецифич­но. При инвазивном мониторинге определяют уве­личение ЦВД и давления в легочной артерии. Ле­чение симптоматическое — инфузия растворов и инотропная поддержка. В послеоперационном периоде решают вопрос об установке фильтра в нижней полой вене.