Вспомогательные насосы и устройства

А. Кардиотомический отсос. Насос кардиотоми-ческого отсоса удаляет кровь из хирургического поля во время PlK и возвращает ее в венозный ре­зервуар основного насоса. Для этой цели можно использовать и так называемый cell-saver — осо­бым образом сконструированный отсос, не разру­шающий клетки и снабженный отдельным резер­вуаром. В конце операции кровь из резервуара cell-saver'a центрифугируют, отмывают и вводят больному. Избыточное разрежение, возникающее при технических погрешностях, приводит к допол-

нительному повреждению эритроцитов. Чрезмер­ное использование cell-saver'a во время ИК умень­шает объем крови в контуре АИК. Обычный ва­куумный отсос (подключенный к больничной системе разводки) очень сильно повреждает эрит­роциты, поэтому кровь из его резервуара не подле­жит реинфузии.

Б. Дренаж ЛЖ. В процессе проведения ИК кровь скапливается в ЛЖ в результате остаточно­го кровотока в легких по бронхиальным артериям (которые ответвляются непосредственно от аор­ты или межреберных артерий), в тебезиевых сосу­дах (гл. 19) или из-за аортальной регургитации. Аортальная регургитация возникает по причине органических (аортальная недостаточность) или функциональных (хирургические манипуляции на сердце) нарушений. Растяжение ЛЖ кровью пре­пятствует защите миокарда и требует декомпрес­сии (дренажа). В большинстве кардиохирургичес-ких центров дренаж выполняют с помощью катетера, введенного в ЛЖ через правую верхнюю легочную вену и левое предсердие. Реже катетер вводят через верхушку ЛЖ. Кровь, дренируемую из ЛЖ, пропускают через фильтр и возвращают в венозный резервуар.

В. Кардиоплегический насос. Для подачи кар-диоплегического раствора чаще всего используют встроенный в АИК вспомогательный насос. Это устройство позволяет оптимально контролировать давление в системе, объемную скорость инфузии и температуру. Отдельный теплообменник обеспе­чивает управление температурой кардиоплегичес-кого раствора. При упрощенном варианте охлаж­денный кардиоплегический раствор вводят под давлением из пластикового мешка.

Г. Ультрафильтр. Ультрафильтрацию при ИК иногда применяют для повышения гематокрита без трансфузии. Ультрафильтры состоят из полых капиллярных волокон, которые функционируют как мембраны, отделяя жидкую фазу крови от ее клеточных и белковых компонентов. К филь­тру кровь поступает или с артериальной стороны главного насоса, или от венозного резервуара с ис­пользованием вспомогательного насоса. Под дей­ствием гидростатического давления вода и элект­ролиты проходят через мембрану волокон. Скорость фильтрации — до 40 мл/мин.

Гипотермия и защита миокарда

Как правило, после начала ИК проводят преднаме­ренную гипотермию. Центральную температуру тела снижают до 20-28 ⁰C. Метаболические по­требности организма в кислороде при уменьшении

температуры тела на каждые 10 ⁰C снижаются в два раза. В конце операции больного согревают до нормальной температуры с помощью теплооб­менника. Глубокая гипотермия (15-18 ⁰C) позво­ляет полностью прекратить кровообращение на период до 60 минут, что необходимо при некото­рых сложных операциях. В это время останавлива­ют и сердце, и АИК.

При кардиохирургических вмешательствах практически у всех больных повреждается мио­кард, что может быть обусловлено как эффектами анестезии, так и хирургическими манипуляциями, хотя чаще это связано с неадекватной защитой миокарда во время ИК. При правильной защите миокарда большинство повреждений обратимы. Причина ишемии, повреждения или некроза кар-диомиоцитов — несоответствие между доставкой и потреблением кислорода в миокарде. Риск интрао-перационного повреждения миокарда особенно ве­лик у пациентов, отнесенных к IV функционально­му классу по классификации Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (табл. 20-11), при гипертрофии Л Ж и тяжелой ИБС. Свидетель­ством неадекватной защиты миокарда обычно слу­жат сохраняющийся по завершении ИК низкий сер­дечный выброс, признаки ишемии миокарда на ЭКГ и аритмии.

Пережатие аорты во время ИК полностью пре­кращает коронарный кровоток. Достоверного метода определения безопасной продолжительности пере­жатия аорты нет, поскольку велики индивидуальные различия между больными. Считается, что длитель­ность ИК > 120 мин нежелательна. Ишемия миокар­да при И К может возникать также до пережатия аор­ты или после снятия аортального зажима из-за артериальной гипотензии, эмболии коронарных ар­терий (тромбами, тромбоцитами, воздухом, жиром, депозитами кальция) травматичных хирургических манипуляций на сердце, приводящих к сдавлению или перекручиванию коронарных артерий. Наиболь­шему риску повреждения подвержены участки мио­карда, расположенные дистальнее коронарного сосу­да с высокой степенью обструкции.

Ишемия вызывает истощение запасов макроэр-гических фосфатных соединений и накопление внутриклеточного кальция. Последний, взаимо­действуя с сократительными белками, еще больше снижает энергетические запасы (гл. 19). Поддер­жание целостности и нормальной функции клеток во время ИК зависит от величины энергетических расходов и сохранности макроэргических фосфат­ных соединений. После прекращения коронарного кровотока главными источниками энергии в клет­ке становятся креатинфосфат и анаэробный мета-

болизм; окисление жирных кислот нарушается. К сожалению, эти источники энергии быстро исто­щаются, и развивается прогрессирующий ацидоз, препятствующий гликолизу. Помимо мер, направ­ленных на увеличение или пополнение энергети­ческих субстратов (инфузия глюкозы или глутама-та), особое внимание следует уделять снижению до минимума энергетических потребностей клеток. Это достигается с помощью системной и местной гипотермии (талым льдом), а также калиевой кар-диоплегии. Гипотермия уменьшает базальное по­требление кислорода, а калиевая кардиоплегия минимизирует расходы энергии, связанные с элек­трической и механической активностью сердца. Температуру сердца желательно поддерживать в пределах 10-15 ⁰C.

Важными причинами повреждения миокарда являются фибрилляция желудочков и растяжение ЛЖ. При фибрилляции потребление кислорода мио­кардом может удвоиться, а растяжение не только повышает потребность в кислороде, но и снижает доставку кислорода, нарушая субэндокардиальиый кровоток. Особенно опасно сочетание фибрилля­ции и растяжения. Другие причины повреждения миокарда включают использование инотропных препаратов и передозировку кальция.

Калиевая кардиоплегия

Наиболее распространенный метод прекращения электрической активности миокарда состоит в перфузии сердца кристаллоидным раствором или кровью с повышенным содержанием калия. После начала ИК, индукции гипотермии и пережа­тия аорты в коронарные сосуды вводят холодный кардиоплегический раствор. В результате повыша­ется концентрация внеклеточного калия, что вы­зывает снижение трансмембранного потенциала (внутренняя сторона мембраны кардиомиоцита становится менее отрицательной). Низкий транс­мембранный потенциал препятствует нормально­му натриевому току при деполяризации, уменьшая наклон, амплитуду и скорость проведения после­дующих потенциалов действия (гл. 19). В конце концов натриевые каналы полностью инактивиру-ются, потенциалы действия исчезают и сердце ос­танавливается в фазу диастолы. Как правило, хо-лодовую кардиоплегию повторяют несколько раз (приблизительно каждые 30 минут) из-за посте­пенного вымывания раствора и согревания мио­карда. Вымывание обусловлено сохраняющимся неколлатеральным коронарным кровотоком из сосудов перикарда, которые являются ветвями межреберных артерий. Кроме того, повторное вве­дение кардиоплегического раствора улучшает за-

щиту миокарда, предотвращая чрезмерное накоп­ление продуктов обмена, препятствующих анаэ­робному метаболизму. Согревание задней стенки ЛЖ происходит в результате ее непосредственно­го контакта с нисходящей аортой, в которой нахо­дится более теплая кровь.

Типичная пропись раствора для калиевой кар-диоплегии приведена в табл. 21-1. Составы кардио-плегических растворов в разных кардиохирурги-ческих центрах отличаются, но их основные компоненты одни и те же. Концентрация калия не должна превышать 50 мэкв/л — в противном слу­чае могут возникнуть парадоксальное повышение энергетических потребностей миокарда и выра­женная перегрузка организма калием. Концентра­ция натрия в кардиоплегическом растворе меньше, чем в плазме, поскольку при ишемии содержание внутриклеточного натрия, как правило, возраста­ет. Небольшое количество кальция необходимо для поддержания целостности клеток; магний, по-видимому, ограничивает избыточный ток кальция внутрь клетки. Буфер (чаще всего применяют би­карбонат) позволяет предупредить чрезмерное на­копление кислых метаболитов; известно, что ще­лочные перфузаты обеспечивают лучшую защиту миокарда. Вместо бикарбоната можно использо­вать гистидин и трометамин (синонимы — THAM, трисамин). Применяют и другие компоненты: ос-модиуретики — для устранения клеточного отека (маннитол), кортикостероиды — для мембраноста-билизирующего эффекта, простациклин — для антиагрегантного эффекта, антагонисты кальция и (3-адреноблокаторы — для снижение метаболичес­ких потребностей, ингибиторы свободнорадикаль-ного окисления (маннитол). Энергетические суб­страты могут быть представлены глюкозой, глутаматом или аспартатом. Остается нерешен­ным вопрос, какая основа предпочтительнее для кардиоплегического раствора — кристаллоид или кровь. Доказано, что по крайней мере для не­которых групп больных высокого риска пред­почтительнее использовать кровь. Несомненно, кардиоплегия оксигенированной кровью имеет дополнительное преимущество, заключающееся

ТАБЛИЦА 21 -1. Состав кардиоплегического раствора

Калий	20-40 мэкв/л
Натрий	100-120 мэкв/л
Хлорид	110-120 мэкв/л
Кальций	0,7 мэкв/л
Магний	1 5 мэкв/л
Глюкоза	28 ммоль/л
Бикарбонат	27 м моль/л

в доставке большего количества кислорода, чем при использовании кристаллоида.

Кардиоплегический раствор не достигает обла­стей, расположенных дистальнее выраженной об­струкции коронарных артерий (тех зон, где по­требность в нем особенно велика), поэтому многие хирурги нагнетают раствор и ретроградно через коронарный синус.

Иногда применяют непрерывную нормотерми-ческую кардиоплегию. Эта методика может иметь преимущества перед перемежающейся гипотерми-ческой кардиоплегией в отношении защиты мио­карда, но отсутствие бескровного поля осложняет проведение операции. Более того, при нормотер-мических кардиохирургических вмешательствах отсутствует защитное действие гипотермии, осо­бенно в отношении головного мозга.

Избыточная кардиоплегияможет привести к по­тере электрической активности, AB-блокаде или снижению сократимости сердца в конце ИК. Не иск­лючено возникновение устойчивой системной ги­перкалиемии. Хотя введение кальция частично ней­трализует эти явления, его избыток сам по себе чреват дальнейшим повреждением миокарда. По мере того как кардиоплегический раствор вымыва­ется из сердца, деятельность сердца нормализуется.