Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь FAQ Написать работу КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Возникновение и распространение сердечного импульса↑ Стр 1 из 82Следующая ⇒ Содержание книги
Поиск на нашем сайте
В норме электрические импульсы в сердце вырабатываются синусовым узлом — группой специализированных клеток, расположенных в стенке правого предсердия впереди от отверстия верхней полой вены. Мембрана этих клеток характеризуется повышенной проницаемостью для натрия и, ТАБЛИЦА 19-1. Потенциал действия кардиомиоцита
возможно, кальция. Медленный ток натрия приводит к снижению потенциала покоя клеток синусового узла (-50— -60 мВ против -80— -90 мВ в кардиомиоцитах желудочков) и имеет три важных следствия: постоянную инактивацию быстрых натриевых каналов; потенциал действия с порогом -40 мВ, обусловленный в первую очередь движением ионов через медленные кальциевые каналы; регулярную спонтанную деполяризацию. В диастолу поступление натрия в клетку приводит к тому, что мембрана клетки постепенно становится все менее отрицательной; когда дости- Рис. 19-1. Потенциалы действия сердца. А. Характеристика потенциалов действия различных отделов сердца. Б. Клетки пейсмекера синусового узла характеризуются отчетливой спонтанной диастолической деполяризацией, в них значительно слабее выражены четкие фазы потенциала действия, в отличие от клеток миокарда предсердия или желудочка. Смотрите табл. 19-1 для объяснения различных фаз потенциала действия. (С изменениями. Из: Ganong W. F. Review of Medical Physiology, 16th ed. Appleton & Lange, 1993.) гается пороговый потенциал, то открываются кальциевые каналы, уменьшается проницаемость мембраны для калия и развивается потенциал действия. Восстановление нормальной проницаемости для калия возвращает клетки синусового узла в состояние покоя. Импульс, возникший в синусовом узле, в нормальных условиях быстро распространяется по предсердиям pi к АВ-узлу. Специализированные волокна проводят возбуждение как к левому предсердию, так и к АВ-узлу. АВ-узел расположен с правой стороны межпредсердной перегородки, впереди от отверстия венечного синуса и над перегородочной створкой трехстворчатого клапана. В АВ-узле выделяют три отдельные области: верхнюю, среднюю и нижнюю. Средняя область АВ-уз-ла не обладает внутренней спонтанной активностью (автоматизмом), в то время как верхняя и нижняя области способны вырабатывать импульсы. В физиологических условиях водителем ритма является синусовый узел, потому что частота его спонтанной диастолической деполяризации выше, чем в верхней и нижней областях АВ-узла, где она составляет 40-60 мин"1. Любой фактор, уменьшающий частоту деполяризации синусового узла или увеличивающий автоматизм верхней и нижней областей АВ-узла, способствует возникновению АВ-узлового ритма. Импульсы из синусового узла в норме достигают АВ-узла через 0,04 с и покидают его через последующие 0,11 с. Эта задержка связана с низкой скоростью проведения возбуждения в тонких волокнах внутри АВ-узла, что в свою очередь определяется активацией медленных кальциевых каналов. Напротив, проведение импульса между примыкающими друг к другу клетками в предсердиях и желудочках определяется активацией и инактивацией быстрых натриевых каналов. Волокна, отходящие от нижней части АВ-узла, образуют пучок Гиса. Эта специализированная группа волокон проходит в межжелудочковую перегородку, а затем разделяется на левую и правую ножки, разветвляющиеся в сложную сеть волокон Пуркинье, которые деполяризуют оба желудочка. Волокна Гиса-Пуркинье разительно отличаются от ткани АВ-узла: они имеют наиболее высокую скорость проведения в сердце, что приводит к почти одновременной деполяризации эндокарда обоих желудочков (в норме это занимает 0,03 с). Распространение возбуждения от эндокарда к эпикарду через миокард требует еще 0,03 с. Таким образом, импульсу, возникающему в синусовом узле, в нормальных условиях необходимо менее 0,2 с для деполяризации всего сердца. Галотан, энфлюран и изофлюран угнетают автоматизм синусового узла. С другой стороны, данные препараты оказывают лишь весьма умеренное непосредственное влияние на АВ-узел, увеличивая время проведения возбуждения и рефрактерность. Сочетание этих эффектов позволяет объяснить высокий риск возникновения AB-узловой тахикардии в тех случаях, когда на фоне ингаляционной анестезии для лечения синусовой брадикардии применяют холиноблокаторы: скорость водителей ритма в АВ-узле возрастает в большей степени, чем таковая в синусовом узле. Электрофизиологические эффекты ингаляционных анестетиков на волокна Пуркинье и миокард желудочков имеют сложный характер из-за участия в процессе вегетативной нервной системы. Описаны как антиаритмические, так и аритмогенные свойства анестетиков. Первые могут быть обусловлены прямым подавлением потока Ca2+ внутрь клетки, вторые — потенцированием действия катехоламинов (гл. 7). Для возникновения аритмогенного эффекта необходима активация как Q1-, так и (3-адренорецепторов. Токсическая концентрация местных анестетиков в крови сопряжена с риском развития электрофизиологических нарушений в сердце. Лидокаин способен оказывать антиаритмическое действие при низкой концентрации в крови (гл. 48). При высокой концентрации в крови местные анестети-ku подавляют проведение возбуждения в сердце, связываясь с быстрыми натриевыми каналами. Самые мощные местные анестетики — бупивакаин и, в меньшей степени, этидокаин и ропивакаин, по-видимому, оказывают наиболее сильное влияние на сердце, особенно на волокна Пуркинье и миокард желудочков. Бупивакаин связывается с инак-тивированными быстрыми натриевыми каналами (и затем медленно диссоциирует), что приводит к возникновению тяжелой синусовой брадикардии, остановки синусового узла, а также опасной для жизни желудочковой аритмии. Антагонисты кальция представляют собой органические химические соединения, которые блокируют ток кальция внутрь клетки через медленные каналы. Антагонисты кальция из группы дигидро-пиридинов (нифедипин) перекрывают канал, а вера-памил и, в меньшей степени, дилтиазем связываются с деполяризованным инактивированным каналом. Механизм сокращения Клетки миокарда сокращаются в результате взаимодействия двух сократительных белков — актина и миозина. Эти белки фиксированы внутри клетки как во время сокращения, так и при рас- слаблении. Сокращение клетки происходит, когда актин и миозин взаимодействуют и скользят друг относительно друга (рис. 19-2). Это взаимодействие в норме предотвращается двумя регулирующими белками: тропонином и тропомиозином. Молекулы тропонина присоединены к молекулам актина на одинаковом расстоянии друг от друга. Тропомиозин располагается в центре актиновых структур. Увеличение концентрации внутриклеточного кальция (приблизительно с 10~7 до 10~5 моль/л) приводит к сокращению, поскольку ионы кальция связывают тропонин. Кальций изменяет конформацию тропонина, что обеспечивает открытие активных участков у молекул актина, способных взаимодействовать с миозиновыми мостиками. Активные участки на миозине функционируют как Mg-зависимая АТФ-аза, чья активность возрастает при увеличении концентрации кальция внутри клетки. Мостик миозина последовательно соединяется и разъединяется с новым активным участком актина. При каждом соединении потребляет ся АТФ.
|
||||||||||||||||||||||||||||||||
Последнее изменение этой страницы: 2016-04-20; просмотров: 325; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 18.217.183.10 (0.007 с.) |