Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь FAQ Написать работу КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Локальное нарушение сократимости стенки желудочкаСодержание книги
Поиск на нашем сайте
Локальное нарушение сократимости стенки желудочка — это феномен, который не имеет аналогии в модели препарата скелетной мышцы. Локальное нарушение сократимости может быть обусловлено ишемией, рубцом, гипертрофией или нарушением проводимости. Когда при сокращении желудочка его полость уменьшается асимметрично или не полностью, то опорожнение желудочка нарушается. Выделяют следующие локальные нарушения сократимости стенки желудочка (перечислены по мере утяжеления,): гипокинезия (снижение сократимости), акинезия (отсутствие сократимости) и диски-незия (парадоксальное выбухание). В отдельных участках миокарда сократимость может быть нормальной или даже повышенной, но ее локальные нарушения в других местах стенки желудочка способны нарушать процесс опорожнения и уменьшать ударный объем сердца. Тяжесть дисфункции зависит от размера и количества участков, имеющих локальное нарушение сократимости. Пороки сердца Порок может поражать любой из четырех клапанов сердца. Выделяют стеноз, недостаточность и их сочетание. Стеноз атриовентрикулярного клапана (митрального или трикуспидального) снижает ударный объем за счет уменьшения преднагруз-ки желудочка, в то время как стеноз полулунного клапана (аорты или легочного ствола) снижает ударный объем за счет увеличения постнагрузки желудочка (гл. 20). Недостаточность клапана вызывает снижение ударного объема, не влияя на преднагрузку, постнагрузку, общую и локальную сократимость. При каждом сокращении эффективный ударный объем в этом случае уменьшается на величину объема регургитации. При недостаточности атриовентрикулярного клапана часть ударного объема во время систолы возвращается в предсердие, а при недостаточности полулунного клапана часть ударного объема возвращается в желудочек во время диастолы. Оценка функции желудочка ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ КРИВЫEЖЕЛУДОЧКА Графическое отображение зависимости величины сердечного выброса или ударного объема от предна-грузки позволяет оценить характер патологического состояния и эффекты медикаментозной терапии. Нормальные функциональные кривые для правого и левого желудочка представлены на рис. 19-8. Диаграммы "давление-объем" желудочка еще более полезны, потому что они описывают сократимость независимо от величин пред- и постнагрузки. На такой диаграмме определяются две точки: точка окончания систолы (TOC) и точка окончания диастолы (ТОД) (рис. 19-9). Первая отражает систолическую функцию, вторая в большей степени отражает диастолическую функцию. При любом состоянии сократимости все возможные TOC располагаются на одной линии: это значит, что величина соотношения между конечно-систолическим объемом и конечно-систолическим давлением постоянна. ОЦЕНКА СИСТОЛИЧЕСКОЙ ФУНКЦИИ
Изменение внутрижелудочкового давления в течение систолы (dP/dt) определяется первой производной на кривой желудочкового давления и часто используется в качестве показателя сократимости. Сократимость прямо пропорциональна величине dP/dt, но для безошибочного измерения этой вели- чины требуется установить в желудочек высокоточный катетер. Формы кривых артериального давления искажены из-за влияния свойств сосудистого русла, тем не менее начальная скорость повышения давления (наклон кривой) все же может быть использована для приблизительной оценки; чем ближе к желудочку расположен артериальный катетер, тем точнее будет экстраполяция. Применимость показателя dP/dt ограничена еще и тем, что на его значение влияют преднагрузка, постнагрузка и ЧСС. Различные корректировочные коэффициенты лишь отчасти компенсируют эффекты данных факторов на dP/dt. Фракция выброса Фракция выброса желудочка — часть конечно-диастолического объема, изгоняемая из желудочка во время систолы,— наиболее часто используемый в клинике показатель систолической функции. Фракцию выброса (ФВ) рассчитывают с помощью следующего уравнения: ФВ = (КДО-КСО)/КДО, где КДО — конечно-диастолический объем; KCO — конечно-систолический объем. В норме ФВ составляет приблизительно 0,67 ± 0,08. ФВ измеряют в предоперационном периоде с помощью катетеризации сердца, изотопной сцинтиграфии, трансторакальной или чреспищеводной ЭхоКГ. ФВ правого желудочка можно измерить, установив катетер с малоинерционными термисторами в легочную артерию. К сожалению, если ЛСС возрастает, снижение ФВ правого желудочка в большей степени отражает величину постнагрузки, нежели сократимость. ОЦЕНКА ДИАСТОЛ ИЧЕСКОЙ ФУНКЦИИ Диастолическую функцию левого желудочка в клинике определяют методом допплер-ЭхоКГ. Измеряют максимальную скорость кровотока через митральный клапан во время двух фаз диастолы: раннего диастолического наполнения и пред-сердной систолы. В норме большая часть крови поступает в левый желудочек в фазу раннего диастолического наполнения, а при диастолической дисфункции — во время систолы предсердий. Большой круг кровообращения Сосуды большого круга кровообращения функционально (и морфологически) подразделяют на артерии, артериолы, капилляры и вены. Артерии — это крупные сосуды высокого давления, доставляющие кровь к различным органам. Артериолы — это мелкие сосуды, доставляющие кровь к капиллярам и регулирующие кровоток в них. Капилляры — это тонкостенные сосуды, в которых происходит обмен питательными веществами между кровью и тканями (гл. 28). По венам кровь возвращается из капилляров к сердцу. Распределение ОЦК в системе кровообращения показано в таблице 19-4. Основная часть О ЦК находится в большом круге кровообращения, главным об- разом в венах. Возможность изменения тонуса позволяет венам большого круга кровообращения иг-ратьроль депо крови. При значительной потере крови или жидкости активируется симпатическая нервная система, вследствие чего увеличивается тонус вен, просвет их уменьшается и кровь перемещается в другие отделы системы кровообращения. При увеличении ОЦК, наоборот, развивается компенсаторная венодилатация. Симпатическая регуляция венозного тонуса является важным фактором, влияющим на величину венозного возврата Рис. 19-9. Желудочек: диаграммы "давление-объем". А. Одиночное сокращение желудочка. Обратите внимание, что ударный объем соответствует изменению объема по оси X (разница между конечно-диастолическим и конечно-систолическим объемами). Площадь внутри ограниченной области представляет внешнюю работу, выполненную желудочком. Б. Увеличение пред нагрузки, сократимость и постнагрузка не изменяются. В. Увеличение постнагрузки, сократимость и преднагрузка не изменяются. Г. Увеличение сократимости, преднагрузка и постнагрузка не изменяются. TOC — точка окончания систолы, ТОД — точка окончания диастолы
к сердцу. Индукция анестезии приводит к утрате венозного тонуса, и это — одна из причин возникновения интраоперационной гипотонии. Кровоток в сосудистом русле изменяется под влиянием местных и метаболических механизмов регуляции, эндотелиальных факторов, эффектов вегетативной нервной системы и циркулирующих гормонов. Ауторегуляция Ha регионарном уровне (ткань, орган) кровоток в большинстве случаев регулируется посредством изменения тонуса артериол (ауторегуляция). Ap-териолы расширяются при снижении перфузионно-го давления или увеличении потребности тканей в кислороде и питательных веществах. Наоборот, при повышении перфузионного давления или уменьшении потребности тканей в кислороде и питательных веществах артериолы сужаются. Ауторегуляция, по-видимому, обусловлена реакцией гладких мышц сосудов на растяжение, а также накоплением сосудорасширяющих продуктов метаболизма (K", H+, CO2, аденозин, лактат). Эндотелиапьные факторы Эндотелий сосудов обладает метаболической активностью: он способен вырабатывать или модифицировать вещества, которые прямо или опосредованно регулируют артериальное давление и кровоток. В их число входят вазодилата-торы (оксид азота [NO], простациклин [PGI2]), вазоконстрикторы, антикоагулянты (тромбомо-дулин, протеин С), фибринолитики (тканевый активатор плазминогена), а также факторы, ингибирующие агрегацию тромбоцитов (NO и PGI2). NO синтезируется из аргинина синтетазой оксида азота. NO является мощным вазодилата-тором и может выделяться тонически (глава 13). NO связывает гуанилатциклазу, что приводит к увеличению уровня цГМФ и вазодилатации. Эндотелиальные вазоконстрикторы — эндотели-ны — высвобождаются под воздействием тромбина и адреналина.
|
|||||||||||||||||
Последнее изменение этой страницы: 2016-04-20; просмотров: 364; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.147.53.139 (0.012 с.) |