Локальное нарушение сократимости стенки желудочка

Локальное нарушение сократимости стенки же­лудочка — это феномен, который не имеет ана­логии в модели препарата скелетной мышцы. Локальное нарушение сократимости может быть обусловлено ишемией, рубцом, гипертро­фией или нарушением проводимости. Когда при сокращении желудочка его полость уменьшает­ся асимметрично или не полностью, то опорож­нение желудочка нарушается. Выделяют следу­ющие локальные нарушения сократимости стенки желудочка (перечислены по мере утяже­ления,): гипокинезия (снижение сократимости), акинезия (отсутствие сократимости) и диски-незия (парадоксальное выбухание). В отдельных участках миокарда сократимость может быть нормальной или даже повышенной, но ее ло­кальные нарушения в других местах стенки же­лудочка способны нарушать процесс опорожне­ния и уменьшать ударный объем сердца. Тяжесть дисфункции зависит от размера и ко­личества участков, имеющих локальное наруше­ние сократимости.

Пороки сердца

Порок может поражать любой из четырех клапа­нов сердца. Выделяют стеноз, недостаточность и их сочетание. Стеноз атриовентрикулярного кла­пана (митрального или трикуспидального) снижа­ет ударный объем за счет уменьшения преднагруз-ки желудочка, в то время как стеноз полулунного клапана (аорты или легочного ствола) снижает ударный объем за счет увеличения постнагрузки желудочка (гл. 20). Недостаточность клапана вы­зывает снижение ударного объема, не влияя на преднагрузку, постнагрузку, общую и локаль­ную сократимость. При каждом сокращении эф­фективный ударный объем в этом случае уменьша­ется на величину объема регургитации. При недостаточности атриовентрикулярного клапана часть ударного объема во время систолы возвраща­ется в предсердие, а при недостаточности полулун­ного клапана часть ударного объема возвращается в желудочек во время диастолы.

Оценка функции желудочка

ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ КРИВЫEЖЕЛУДОЧКА

Графическое отображение зависимости величины сердечного выброса или ударного объема от предна-грузки позволяет оценить характер патологического состояния и эффекты медикаментозной терапии. Нормальные функциональные кривые для правого и левого желудочка представлены на рис. 19-8.

Диаграммы "давление-объем" желудочка еще более полезны, потому что они описывают сокра­тимость независимо от величин пред- и постна­грузки. На такой диаграмме определяются две точ­ки: точка окончания систолы (TOC) и точка окончания диастолы (ТОД) (рис. 19-9). Первая от­ражает систолическую функцию, вторая в боль­шей степени отражает диастолическую функцию. При любом состоянии сократимости все возмож­ные TOC располагаются на одной линии: это зна­чит, что величина соотношения между конечно-си­столическим объемом и конечно-систолическим давлением постоянна.

ОЦЕНКА СИСТОЛИЧЕСКОЙ ФУНКЦИИ

Рис. 19-8. Функциональные кривые для левого и правого желудочков

Изменение внутрижелудочкового давления в тече­ние систолы (dP/dt) определяется первой произ­водной на кривой желудочкового давления и часто используется в качестве показателя сократимости. Сократимость прямо пропорциональна величине dP/dt, но для безошибочного измерения этой вели-

чины требуется установить в желудочек высоко­точный катетер. Формы кривых артериального давления искажены из-за влияния свойств сосуди­стого русла, тем не менее начальная скорость по­вышения давления (наклон кривой) все же может быть использована для приблизительной оценки; чем ближе к желудочку расположен артериальный катетер, тем точнее будет экстраполяция. Приме­нимость показателя dP/dt ограничена еще и тем, что на его значение влияют преднагрузка, постнаг­рузка и ЧСС. Различные корректировочные коэф­фициенты лишь отчасти компенсируют эффекты данных факторов на dP/dt.

Фракция выброса

Фракция выброса желудочка — часть конечно-диастолического объема, изгоняемая из желудочка во время систолы,— наиболее часто используемый в клинике показатель систолической функции. Фракцию выброса (ФВ) рассчитывают с помощью следующего уравнения:

ФВ = (КДО-КСО)/КДО,

где КДО — конечно-диастолический объем; KCO — конечно-систолический объем. В норме ФВ со­ставляет приблизительно 0,67 ± 0,08. ФВ измеря­ют в предоперационном периоде с помощью кате­теризации сердца, изотопной сцинтиграфии, трансторакальной или чреспищеводной ЭхоКГ. ФВ правого желудочка можно измерить, устано­вив катетер с малоинерционными термисторами в легочную артерию. К сожалению, если ЛСС воз­растает, снижение ФВ правого желудочка в боль­шей степени отражает величину постнагрузки, не­жели сократимость.

ОЦЕНКА ДИАСТОЛ ИЧЕСКОЙ ФУНКЦИИ

Диастолическую функцию левого желудочка в клинике определяют методом допплер-ЭхоКГ. Измеряют максимальную скорость кровотока че­рез митральный клапан во время двух фаз диасто­лы: раннего диастолического наполнения и пред-сердной систолы. В норме большая часть крови поступает в левый желудочек в фазу раннего диас­толического наполнения, а при диастолической дисфункции — во время систолы предсердий.

Большой круг кровообращения

Сосуды большого круга кровообращения функци­онально (и морфологически) подразделяют на ар­терии, артериолы, капилляры и вены. Артерии —

это крупные сосуды высокого давления, доставля­ющие кровь к различным органам. Артериолы — это мелкие сосуды, доставляющие кровь к капил­лярам и регулирующие кровоток в них. Капилля­ры — это тонкостенные сосуды, в которых проис­ходит обмен питательными веществами между кровью и тканями (гл. 28). По венам кровь возвра­щается из капилляров к сердцу.

Распределение ОЦК в системе кровообращения показано в таблице 19-4. Основная часть О ЦК нахо­дится в большом круге кровообращения, главным об-

разом в венах. Возможность изменения тонуса по­зволяет венам большого круга кровообращения иг-ратьроль депо крови. При значительной потере кро­ви или жидкости активируется симпатическая нервная система, вследствие чего увеличивается то­нус вен, просвет их уменьшается и кровь перемеща­ется в другие отделы системы кровообращения. При увеличении ОЦК, наоборот, развивается ком­пенсаторная венодилатация. Симпатическая регу­ляция венозного тонуса является важным факто­ром, влияющим на величину венозного возврата

Рис. 19-9. Желудочек: диаграммы "давление-объем". А. Одиночное сокращение желудочка. Обратите внимание, что ударный объем соответствует изменению объема по оси X (разница между конечно-диастолическим и конечно-систо­лическим объемами). Площадь внутри ограниченной области представляет внешнюю работу, выполненную желудоч­ком. Б. Увеличение пред нагрузки, сократимость и постнагрузка не изменяются. В. Увеличение постнагрузки, сокра­тимость и преднагрузка не изменяются. Г. Увеличение сократимости, преднагрузка и постнагрузка не изменяются. TOC — точка окончания систолы, ТОД — точка окончания диастолы

ТАБЛИЦА 19-4. Распределение ОЦК
Сердце	7%
Малый круг кровообращения	9%
Большой круг кровообращения Артерии	15%
Капилляры	5%
Вены	64%

к сердцу. Индукция анестезии приводит к утрате венозного тонуса, и это — одна из причин возникно­вения интраоперационной гипотонии.

Кровоток в сосудистом русле изменяется под влиянием местных и метаболических механизмов регуляции, эндотелиальных факторов, эффектов вегетативной нервной системы и циркулирующих гормонов.

Ауторегуляция

Ha регионарном уровне (ткань, орган) кровоток в большинстве случаев регулируется посредством изменения тонуса артериол (ауторегуляция). Ap-териолы расширяются при снижении перфузионно-го давления или увеличении потребности тканей в кислороде и питательных веществах. Наоборот, при повышении перфузионного давления или умень­шении потребности тканей в кислороде и пита­тельных веществах артериолы сужаются. Ауторе­гуляция, по-видимому, обусловлена реакцией гладких мышц сосудов на растяжение, а также на­коплением сосудорасширяющих продуктов метабо­лизма (K", H⁺, CO₂, аденозин, лактат).

Эндотелиапьные факторы

Эндотелий сосудов обладает метаболической активностью: он способен вырабатывать или мо­дифицировать вещества, которые прямо или опосредованно регулируют артериальное дав­ление и кровоток. В их число входят вазодилата-торы (оксид азота [NO], простациклин [PGI₂]), вазоконстрикторы, антикоагулянты (тромбомо-дулин, протеин С), фибринолитики (тканевый активатор плазминогена), а также факторы, ингибирующие агрегацию тромбоцитов (NO и PGI₂). NO синтезируется из аргинина синтетазой оксида азота. NO является мощным вазодилата-тором и может выделяться тонически (глава 13). NO связывает гуанилатциклазу, что приводит к увеличению уровня цГМФ и вазодилатации. Эндотелиальные вазоконстрикторы — эндотели-ны — высвобождаются под воздействием тромби­на и адреналина.