Измерение АД и выявление артериальной гипертензии

На величину АД влияют многие факторы, в том числе положение тела, время суток, эмоциональ­ное состояние, активность, принимаемые медика­менты, а также используемое оборудование и мето­дика измерения. Для верификации артериальной гипертензии повышение АД должно быть зафик­сировано неоднократно в ходе нескольких врачеб­ных осмотров; этот диагноз не ставится на основа­нии результатов однократного измерения АД. В предоперационном периоде тревожность и боль часто вызывают подъем АД даже у нормотензив-ных больных, а при артериальной гипертензии он выражен сильнее.

Эпидемиологические исследования выявили наличие прямой и устойчивой корреляции меж­ду АДсист и АДд, с одной стороны, и летальнос­тью — с другой стороны. Под артериальной ги­пертензией принято понимать устойчивое повышение АДд > 90-95 мм рт. ст. или АДсист > 140-160 мм рт. ст. Диагноз пограничной арте­риальной гипертензии ставят, если АДд варьиру­ется от 85 до 89 мм рт. ст., а АДсист — от 140 до 159 мм рт. ст. Пограничная артериальная гипер­тензия тоже повышает риск сердечно-сосудис­тых осложнений. Прогрессирующая, или тяже­лая, артериальная гипертензия — это недавно

возникшее, устойчивое и прогрессирующее по­вышение АД, обычно АДд > 110-115 мм рт. ст.; состояние часто сопровождается дисфункцией почек. Злокачественная артериальная гипертен-зия — это неотложное состояние, характеризую­щееся выраженным подъемом АД (АД > 200/ 140 мм рт. ст.), отеком сосков зрительных нервов и энцефалопатией.

Патофизиология

В 80-95 % случаев артериальная гипертензия бы­вает идиопатической (синонимы — первичная, эс-сенциальная), а в остальных она имеет установ­ленную причину (вторичная, симптоматическая): заболевания почек, первичный альдостеронизм, синдром Кушинга, акромегалию, феохромоцито-му, беременность или лечение эстрогенами. Эссен-циальная артериальная гипертензия может соче­таться с исходным аномальным увеличением сердечного выброса и/или ОПСС. Заболевание, как правило, развивается следующим образом: вна­чале повышается сердечный выброс, в то время как ОПСС кажется нормальным (в действительности оно неадекватно высокое). Когда болезнь прогресси­рует, то сердечный выброс снижается до нормы, а ОПСС становится патологически высоким. Объем внеклеточной жидкости и активность рени­на плазмы (гл. 29) могут быть низкими, нормаль­ными или высокими. Постоянное увеличение по­стнагрузки на сердце приводит к концентрической гипертрофии ЛЖ и нарушению его диастоличес-кой функции (гл. 19). Артериальная гипертензия нарушает ауторегуляцию мозгового кровообраще­ния (гл. 25), так что нормальный мозговой крово-ток поддерживается на фоне высокого АД; преде­лы ауторегуляции смещаются в диапазон значений АДср 110-180 мм рт. ст.

Патогенез артериальной гипертензии до конца не ясен. Вероятные механизмы ее возникновения включают гипертрофию гладких мышц сосудов, ги-перинсулинемию, патологическое увеличение со­держания внутриклеточного кальция и рост кон­центрации внутриклеточного натрия в гладких мышцах кровеносных сосудов и в клетках почечных канальцев. Избыток внутриклеточного кальция приводит, вероятно, к повышению тонуса артериол, в то время как повышение концентрации натрия на­рушает его выделение почками. В некоторых случа­ях наблюдают гиперактивность симпатической нервной системы и повышенную чувствительность к симпатомиметикам и вазопрессорам. При про­грессирующей артериальной гипертензии важную роль играет гиперактивность системы "ренин-ан-гиотензин-альдостерон" (гл. 29).

Длительное лечение

Медикаментозное лечение замедляет прогресси-рование артериальной гипертензии, снижает риск возникновения инсульта, застойной сердечной не­достаточности и повреждения почек. До конца не ясно, снижает ли медикаментозная терапия риск развития ИБС, хотя доказано, что она вызывает обратное развитие гипертрофии ЛЖ и нормализу­ет ауторегуляцию мозгового кровообращения.

При легкой артериальной гипертензии доста­точно проведения монотерапии. Используют диу-ретики, (3-адреноблокаторы, антагонисты кальция, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермен­та (АПФ), а-адреноблокаторы, а также препараты центрального действия. Выбор препарата опреде­ляется расой и возрастом больного, а также нали­чием сопутствующих заболеваний (препараты способны оказывать как благоприятное, так и не­благоприятное побочное действие). Эффектив­ность |3~адреноблокаторов и, возможно, ингибито­ров АПФ у чернокожих ниже, чем у людей с другим цветом кожи, а у больных пожилого возра­ста лучшие результаты лечения дают диуретики и антагонисты кальция. К сопутствующим заболева­ниям, которые влияют на выбор препарата, отно­сятся ХОЗЛ с бронхоспазмом/бронхиальная аст­ма, ИБС, застойная сердечная недостаточность, сахарный диабет и гиперлипидемия. При средне-тяжелой и тяжелой артериальной гипертензии ча­сто в схему лечения добавляют второй и даже тре­тий препарат: диуретик, ингибитор АПФ или антагонист кальция. Анестезиолог должен знать фармакологию наиболее распространенных гипо-тензивных средств (табл. 20-2).

Предоперационный период

Вопрос о максимальном АД, при котором можно проводить плановую операцию, один из актуаль­ных в анестезиологической практике. При артери­альной гипертензии большинство пациентов (за исключением действительно хорошо леченных) поступают в операционную с повышенным до некоторой степени АД. Известно, что даже средне-тяжелая предоперационная гипертензия (АДд = 90-110 мм рт. ст.) необязательно сопряжена с по­вышенным риском возникновения послеопераци­онных осложнений, но есть свидетельства, что при нелеченой или плохо леченной артериальной гипертензии повышен риск интраоперационных эпизодов ишемии миокарда, аритмии, гипер- и ги-потензии. Адекватное управление глубиной анес­тезии и использование вазоактивных препаратов снижают вероятность развития послеоперацион-

ТАБЛИЦА 20-2. Гипотензивные средства для приема внутрь

Группа	Класс Подкласс Препарат
Диуретики	Тиазидные Хлоротиазид Хлорталидон Гидрохлортиазид Индапамид Метолазон
Калийсберегающие Спиронолактон Триамтерен Амилорид
Петлевые Буметанид Этакриновая кислота Фуросемид Торасемид
Средства, влияющие на адренергические синапсы	Адреноблокаторы	Бета Ацебутолол Атенолол Бетаксолол Бисопролол Картеолол Метопролол Надолол Пенбутолол Пиндолол Пропранолол Тимолол
Альфа Q1 Доксазозин Празозин Теразозин
Q1 + Q2 Феноксибензамин
Альфа и бета Лабеталол
Центральные а2-адреномиметики Клонидин Гуанабенз Гуанфацин Метилдофа
Симпатолитики Бетанидин Гуанадрел Гу а нети дин Резерпин
Вазодилататоры	Антагонисты кальция	Бензотиазепин Дилтиазем
Фенилалкиламины Верапамил
Дигидропиридины Амлодипин Фелодипин Исрадипин Никардипин Нифедипин
Ингибиторы АПФ Беназеприл Каптоприл Энапаприл Фозиноприл Лизиноприл Хинаприл Рамиприл
Вазодилататоры прямого действия Гидралазин Миноксидил

ных сердечно-сосудистых осложнений, обуслов­ленных некачественным лечением в предопераци­онном периоде артериальной гипертензии.

Идеально, чтобы перед плановой операцией АД было бы нормальным, но это не всегда воз­можно и желательно ввиду уже развившихся из­менений ауторегуляции мозгового кровообраще­ния. Кроме того, решение о проведении или переносе операции принимается в зависимости от тяжести артериальной гипертензии в предопера­ционном периоде; риска развр!тия ишемии мио­карда, дисфункции ЛЖ, поражения головного мозга и почек; характера операции (может ли она стать причиной выраженных изменений преднаг-рузки или постнагрузки). Во многих случаях пре­доперационная артериальная гипертензия обус­ловлена тем, что больной не соблюдает предписаний врача по приему гипотензивных препаратов. За редким исключением, их необхо­димо принимать вплоть до начала операции. Если повышение А Дд устойчив о (> 110 мм. рт. ст.), осо­бенно в сочетании с поражением органов-мишеней, хирургические вмешательства откладывают на несколько дней, пока не удается добиться его снижения.

Анамнез

При сборе анамнеза выявляют тяжесть и длитель­ность артериальной гипертензии, ее осложнения, спрашивают о проведенном лечении. Обращают внимание на жалобы, характерные для ишемии миокарда, сердечной недостаточности, нарушений мозгового кровообращения, заболеваний перифе­рических сосудов. Должно быть получено пись­менное согласие больного с предписанным курсом лечения. Задают вопросы, касающиеся боли в гру­ди, переносимости физической нагрузки, одышки (особенно по ночам), зависящих от положения тела отеков, постурального головокружения, об­мороков, потери зрения и перемежающейся хромо­ты. Выявляют побочные эффекты гипотензивных препаратов (табл. 20-3). Оценка перенесенного в прошлом инфаркта миокарда обсуждается далее в этой главе, инсульт рассматривается в главе 27.