Какие меры предпринимают для защиты мозга от ишемии.

Использование временного шунта высокоэффек­тивно, но само но себе может вызвать осложнения (гл. 21). Кроме того, установка шунта в рассматри-

ваемом случае может быть технически затруднена; не исключено также, что хирург не владеет этой методикой.

Регулировка АД, PaCO₂ и PaO₂, подбор анесте-тиков способны улучшить состояние больного. Ги­первентиляция противопоказана, потому что гигю-капния вызывает сужение сосудов головного мозга и уменьшает коллатеральный кровоток. Гипер-капния нежелательна потому, что она приводит к феномену обкрадывания мозгового кровотока. Следовательно, целесообразным является поддер­жание нормального или немного повышенного уровня PaCO₂.

Необходимо прекратить ингаляцию закиси азо­та и перейти на чистый кислород. Хотя количество растворенного в крови кислорода значительно меньше, чем связанного с гемоглобином (гл. 22), его теоретическр! может быть достаточно для улуч­шения MK и уменьшения зоны инфаркта мозга.

Поскольку ингаляционные анестетики нару­шают ауторегуляцию мозгового кровообращения (рис. 25-6) и MK зависит от АД, требуется поддер­живать АД на верхней границе нормы (АДсист — 140-150 мм рт. ст.).

Целесообразно перейти с энфлюрана на изо-флюран. В эквивалентных клинических дозах изофлюран вызывает меньшую депрессию крово­обращения и в большей степени уменьшает мета­болизм мозга.

Наконец, для защиты мозга от ишемии можно использовать умеренную гипотермию и тиопен-тал. Дозу тиопентала считают достаточной при по­явлении изолинии на ЭЭГ. Если ЭЭГ-мониторинг не проводится (как в данном случае), то эмпири­ческая общая доза тиопентала составляет 500-1500 мг. Для предотвращения артериальной гипо­тонии тиопентал вводят дробно (по 50 мг).

Избранная литература

Cottrell J. E., Smith D. S. Anesthesia and Neurosur-gery, 3rd ed. Mosby Year Book, 1994.

Cucchiara R. F., Michenfelder J. D. Clinical Neuro-anesthesia. Churchill Livingstone, 1990.

Frost E. A. M. Clinical Anesthesia in Neurosurgery, 2nd ed. Butterworths, 1991.

Sperry R. J., Stirt J. A., Stone D. J. Manual of Neuro-anesthesia. B. C. Decker, 1989.

Walters F. J. M., Ingram G. S., Jenkinson J. L. Anes­thesia and Intensive Care for the Neurosurgical Patient. Blackwell, 1994.

Weinstein P., Faden A. Protection of the Brain From Ischemia. Williams & Wilkins, 1990.

Анестезия в нейрохирургии

Харви Кушинг, один из основоположников ней­рохирургии, внес значительный вклад в разработ­ку анестезиологических карт. Он в числе первых осознал важность мониторинга и стал регистри­ровать пульс, артериальное давление, частоту дыхания и температуру тела во время операции, что значительно повысило ее безопасность для больных.

Новые, усовершенствованные методы анесте­зии, а также эволюция знаний о влиянии анестезии на функции ЦНС (гл. 25) в немалой мере способ­ствовали успехам современной нейрохирургии. Инвазивный мониторинг, улучшение условий для манипуляций хирурга позволили проводить слож­ные вмешательства у больных, которые ранее счи­тались неоперабельными.

Анестезия при внутричерепной гипертензии и с-ниженной перфузии мозга имеет некоторые особен­ности. Кроме того, в нейрохирургии часто использу­ют нестандартное положение тела больного на опе­рационном столе (например, лежа на животе или сидя), что усложняет проведение анестезии. В нас­тоящей главе принципы, изложенные в гл. 25, рас­смотрены в приложении к анестезиологической по­мощи нейрохирургическим больным.

Внутричерепная гипертензия

Внутричерепная гипертензия — это устойчивое повышение внутричерепного давления (ВЧД) бо­лее 15 мм рт. ст. Некомпенсированное увеличение объема ткани или жидкости в герметичной полос­ти черепа с ригидными стенками вызывает устой­чивое повышение ВЧД (гл. 25). Причины внутри­черепной гипертензии включают увеличение объема ткани или жидкости, нарушения ликворо-оттока, гиперемию мозга (увеличение мозгового кровотока и кровенаполнения мозга), а также сис­темные расстройства, приводящие к отеку мозга. Возможно сочетание нескольких факторов; так, при опухолях задней черепной ямки внутричереп­ная гипертензия обусловлена не только отеком

мозга, но и нарушением ликворооттока вследствие сдавления четвертого желудочка (обструктивная гидроцефал ия).

В начальных стадиях внутричерепная гипертен­зия может протекать бессимптомно, но при прогре-сирующем повышении ВЧД неизменно появляется головная боль, тошнота, рвота, отек дисков зри­тельных нервов, очаговые неврологические рас­стройства, нарушения сознания. Когда ВЧД превы­шает 30ммрт. ст. и более, мозговой кровотокухуд­шается и возникает порочный круг: ишемия вызыва­ет отек мозга, из-за чего возрастает ВЧД, что в свою очередь усугубляет ишемию мозга. Без лече­ния больной погибает от повреждения или катаст­рофического вклинения мозга (гл. 25.). Часто на­блюдают периодическое повышение АД и замедле­ние пульса (рефлекс Кушинга), что иногда сочета­ется с внезапным подъемом ВЧД (плато или А-вол-ны) в течение 1-15 мин. Этот феномен обусловлен ауторегуляторными механизмами, когда при ише­мии периодически снижается сопротивление сосу­дов мозга; к сожалению, последующее увеличение внутричерепного объема крови повышает ВЧД. В итоге тяжелая ишемия и ацидоз полностью нару­шают ауторегуляцию мозгового кровообращения, и мозговой кровоток (и соответственно, ВЧД) пас­сивно изменяется в зависимости от величины АД.

Отек мозга

Повышение содержания воды в мозге может быть обусловлено несколькими механизмами. Чаще всего возникает вазогенный отек, вызванный уве­личением проницаемости гематоэнцефалического барьера, что сопровождается выходом плазмы в ткань мозга. Повышенное АД способствует вазо-генному отеку. Причины вазогенного отека: меха­ническая травма, воспалительные заболевания мозга, опухоли мозга, артериальная гипертония, ишемический инсульт (инфаркт мозга). При мета­болических расстройствах (гипоксемия, системная ишемия) нарушается активный транспорт натрия из клетки в интерстициальную жидкость, что при-

водит к прогрессирующему набуханию клеток мозга (цитотоксический отек). При обструктивной гидроцефалии цереброспинальная жидкость рас­пространяется в межклеточном пространстве моз­га, формируя интерстициальный отек. И наконец, причиной отека мозга может стать перемещение свободной воды в клетки мозга при внезапном сни­жении осмолярности плазмы (водное отравление).

Лечение

Лечение внутричерепной гипертензии и отека моз­га должно быть направлено на устранение их при­чины. Ликвидируют метаболические нарушения, по показаниям проводят оперативное вмешатель­ство. Вазогенный отек, особенно сочетанный с опу­холью, успешно лечат кортикостероидами (декса-метазон); полагают, что механизм действия заключается в стабилизации гематоэнцефаличес-кого барьера. Вне зависимости от причины можно временно, до принятия радикальных мер, умень­шить отек мозга и снизить ВЧД путем ограниче­ния приема жидкости и назначения осмотических и петлевых диуретиков. При введении диуретика ВЧД снижается в основном за счет удаления внут­риклеточной жидкости из здоровой ткани мозга. Умеренная гипервентиляция (до PaCO₂ 25-30 мм рт. ст.) снижает мозговой кровоток (гл. 25) и, следовательно, может значительно уменьшить ВЧД, но обладает опасным свойством усугублять очаговую ишемию мозга.

Маннитол (0,25-1,0 мг/кг в/в) значительно снижает ВЧД, действие его наступает быстро. По­вышая осмолярность плазмы до 300-315 мОсм/л (гл. 29), маннитол вызывает осмотический диу­рез. Маннитол, будучи слабым вазодилататором, может временно снизить АД, но его главный по­бочный эффект — преходящее повышение ОЦК, что при нарушенной функции кровообращения или почек чревато отеком легких. При операциях по поводу аневризм артерий виллизиева круга, артериовенозных мальформаций и внутричереп­ных гематом введение маннитола противопоказа­но до завершения этапа трепанации: в противном случае осмотический эффект уменьшает объем здоровой ткани, способствуя усилению кровоте­чения и увеличению гематомы. У пожилых боль­ных быстрое снижение объема мозга при введе­нии маннитола в редких случаях приводит к воз­никновению субдуральной гематомы вследствие разрыва тонкостенных вен, впадающих в верхний сагиттальный синус.

Петлевые диуретики (фуросемид) также ис­пользуют для лечения отека мозга, хотя их дей-

ствие по сравнению с таковым у осмодиуретиков выражено слабее и развивается медленнее (в тече­ние 30 мин). У петлевых диуретиков есть дополни­тельное преимущество: они подавляют образова­ние цереброспинальной жидкости. Целесообразно применять маннитол в сочетании с фуросемидом (синергизм), но выраженная потеря электролитов с мочой требует тщательного мониторинга калия сыворотки (гл. 28).

Анестезия при операциях по поводу объемных образований головного мозга

К объемным образованиям головного мозга отно­сят: пороки развития, опухоли (доброкачествен­ные и злокачественные), инфекции (абсцессы и ки­сты), гематомы и артериовенозные мальформаций. Первичные опухоли головного мозга — наиболее частая причина нейрохирургических вмеша­тельств. Первичные опухоли головного мозга гис­тологически происходят из клеток нейроглии (аст-роцитома, олигодендроглиома или глиобластома), эпендимы (эпендимома), мозговых оболочек (ме-нингиома, шваннома, хороидальная папиллома). Наиболее распространенные опухоли головного мозга у детей — медуллобластома, нейробластома и хордома.

Вне зависимости от причины клиническая кар­тина обусловлена темпом роста и локализацией объемного образования, а также величиной ВЧД. При медленном росте симптомы могут долго от­сутствовать, при быстром — характерно острое на­чало заболевания. Симптомы включают головную боль, судорожные припадки, нарушение высших мозговых функций (например, когнитивной), оча­говую неврологическую симптоматику. Образова­ния супратенториальной локализации проявляют­ся судорожными припадками, гемиплегией или афазией, а расположенные инфратенториально — поражением мозжечка (атаксия, нистагм, дизарт­рия) или сдавлением ствола мозга (парезы череп­ных нервов, нарушения сознания, расстройства дыхания). При повышении ВЧД к данной клини­ческой картине присоединяются явные признаки внутричерепной гипертензии.

Предоперационный период

В ходе предоперационной подготовки необходимо верифицировать или исключить внутричерепную гипертензию. Для этого используют компьютер­ную томографию и магнитно-резонансную томо-

графию головного мозга, посредством которых вы­являют отек мозга, смещение срединных структур более чем на 0,5 см, а также определяют размеры боковых желудочков. В ходе неврологического ис­следования регистрируют расстройства чувстви­тельности и движений, психическую патологию. Что касается лекарственных препаратов, особенно внимательной проверке подвергают назначение кор-тикостероидов, диуретиков и противосудорожных средств. Лабораторные исследования позволяют исключить индуцированную кортикостероидами гипергликемию, а также нарушения водно-элект­ролитного обмена, обусловленные применением диуретиков или нарушением секреции антидиуре­тического гормона (гл. 28). Целесообразно прово­дить мониторинг концентрации противосудорож­ных препаратов в крови, особенно когда судороги не удается устранить полностью.

Премедикация

При внутричерепной гипертензии премедикацию не назначают. Седативные препараты вызывают деп­рессию дыхания и гиперкапнию, что еще больше повышает ВЧД и может привести к смерти больно­го. При нормальном ВЧД показаны бензодиазепи-ны (диазепам внутрь, мидазолам в/в или в/м). Кортикостероиды и противосудорожные препара­ты обычно не отменяют вплоть до самой операции.