ТОП 10:

Почечная компенсация при ацидозе



Почка способна компенсировать ацидоз тремя ме­ханизмами: 1) увеличением реабсорбции НС03~ из первичной мочи; 2) увеличением экскреции титруе­мых кислот.; 3) увеличением, выработки аммиака.

Хотя вероятнее всего эти компенсаторные ме­ханизмы включаются немедленно, в течение 12-24 ч результат их действия не проявляется, а для развития максимального эффекта может потребо­ваться до 5 дней.

А. Увеличение реабсорбции HCO3-.Механизм реабсорбции бикарбоната представлен на рис. 30-2. В клетках почечных канальцев CO2 соединяется с водой в присутствии карбоангидразы. Образую­щаяся в результате этой реакции угольная кислота


(H2CO3) быстро диссоциирует на H+ и HCO3 . За­тем ион бикарбоната переходит в сосудистое рус­ло, a H+ выделяется в просвет почечного канальца, где соединяется с профильтрованным HCO3", образуя H2CO3. В свою очередь H2CO3 быстро дис­социирует до CO2 и воды под действием карбоан­гидразы, содержащейся в щеточной каемке про-ксимальных канальцев. Образовавшийся таким образом CO2 способен диффундировать обратно в клетки почечных канальцев, возмещая первона­чально израсходованный CO2. Около 80-90 % фильтруемого в клубочках бикарбоната реабсор-бируется в проксимальных канальцах, оставшиеся 10-20 % — в дистальных. В отличие от протонной помпы проксимальных канальцев, протонная пом­па в дистальных канальцах не всегда сопряжена с реабсорбцией натрия и способна создавать зна­чительный градиент [H+] между просветом ка­нальца и эпителием канальца. рН мочи может сни­жаться до 4,4 (для сравнения: рН плазмы равен 7,40).

Б. Увеличение экскреции титруемых кислот. После того как весь бикарбонат реабсорбировался из канальцевой жидкости, секретируемый в про­свет канальцев H+ может соединяться с HPO42" с образованием H2PO4- (рис. 30-3). Из-за наличия


Рис. 30-2. Реабсорбция профильтровавшегося бикарбо­
ната в проксимальном канальце нефрона Рис. 30-3.Образование и экскреция титруемых кислот


заряда H2POx1 практически не подвергается реаб-сорбции и поэтому выделяется с мочой. В резуль­тате этого процесса H+ элиминируется с мочой в виде H2PCV, а образовавшийся HCO3" поступает в кровоток. Пара H2PO^ /HPO42' (рК 6,8) в норме является идеальным буфером мочи. Если рН мочи < 4,4, то все фосфаты поступают в дистальные ка­нальцы уже в форме H2PO4', так что необходимые для элиминации H+ ионы HPO42 отсутствуют.

Рис. 30-4.Выработка NH3 в почках и экскреция NH/ с мочой

В. Увеличение выработки аммиака.После за­вершения реабсорбции HCO3" и истощения фос­фатного буфера наиболее важным буфером мочи становится пара NH3XNH4+ (рис. 30-4). Основным источником NH3 в почках является дезаминирова-ние глютамина в митохондриях эпителия прокси-мальных канальцев. Ацидемия значительно повы­шает образование NH3 в почках. NH3 пассивно проходит через базолатеральную клеточную мемб­рану в просвет канальца, где вступает в реакцию с H+, в результате чего образуется NH4+. В отличие от NH3, NH4+ не способен свободно проходить че­рез клеточную мембрану и поэтому остается в про­свете канальца. Таким образом, почечная экскре­ция NH/ позволяет эффективно удалять ионы H+ из организма.


Почечная компенсация при алкалозе

В норме в почках фильтруется, а затем реабсорби-руется большое количество НСО3~, что при необ­ходимости позволяет им быстро выделять изли­шек бикарбоната (гл. 28). Отсюда следует, что почки обладают значительными возможностями коррекции метаболического алкалоза. Метаболи­ческий алкалоз обычно возникает только при со­путствующем дефиците натрия или избытке mu-нералокортикоидов. Дефицит натрия приводит к снижению объема внеклеточной жидкости и уве­личению реабсорбции Na" в проксимальных канальцах (гл. 28). Вследствие увеличение реаб­сорбции Na+ повышается экскреция H+, что способ­ствует образованию HCO3" даже на фоне метабо­лического алкалоза. Сходным образом избыток минералокортикоидов увеличивает опосредован­ную альдостероном реабсорбцию Na+ в обмен на экскрецию H+ в дистальных канальцах (гл. 28). Ре­зультатом является повышенное образование HCO3", что может инициировать метаболический алкалоз или способствовать его развитию. Метабо­лический алкалоз обычно сопровождается избыт­ком минералокортикоидов даже в отсутствие де­фицита натрия (гл. 28 и 36).

Избыток оснований

Избыток оснований (BE, от англ, base excess) — это количество кислоты или основания, которое необ­ходимо ввести, чтобы восстановить рН крови до 7,40 и PaCO2 до 40 мм рт. ст. при 100 % насыщении крови кислородом и температуре 37 0C. При расче­те избытка оснований проводят коррекцию на не-бикарбонатный (т. е. гемоглобиновый) буфер кро­ви. Упрощенно, избыток оснований представляет собой метаболический компонент нарушений кис­лотно-основного равновесия. Положительная его величина указывает на метаболический алкалоз, отрицательная — на метаболический ацидоз. Из­быток оснований обычно определяют графически или рассчитывают на компьютере по номограмме Сиггаарда-Андерсена с учетом измеренной кон­центрации гемоглобина (рис. 30-5).

Ацидоз







Последнее изменение этой страницы: 2016-04-20; Нарушение авторского права страницы

infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 18.232.51.69 (0.006 с.)