Почечная компенсация при ацидозе

Почка способна компенсировать ацидоз тремя ме­ханизмами: 1) увеличением реабсорбции НС0₃~ из первичной мочи; 2) увеличением экскреции титруе­мых кислот.; 3) увеличением, выработки аммиака.

Хотя вероятнее всего эти компенсаторные ме­ханизмы включаются немедленно, в течение 12-24 ч результат их действия не проявляется, а для развития максимального эффекта может потребо­ваться до 5 дней.

А. Увеличение реабсорбции HCO₃^-. Механизм реабсорбции бикарбоната представлен на рис. 30-2. В клетках почечных канальцев CO₂ соединяется с водой в присутствии карбоангидразы. Образую­щаяся в результате этой реакции угольная кислота

(H₂CO₃) быстро диссоциирует на H⁺ и HCO₃. За­тем ион бикарбоната переходит в сосудистое рус­ло, a H⁺ выделяется в просвет почечного канальца, где соединяется с профильтрованным HCO₃", образуя H₂CO₃. В свою очередь H₂CO₃ быстро дис­социирует до CO₂ и воды под действием карбоан­гидразы, содержащейся в щеточной каемке про-ксимальных канальцев. Образовавшийся таким образом CO₂ способен диффундировать обратно в клетки почечных канальцев, возмещая первона­чально израсходованный CO₂. Около 80-90 % фильтруемого в клубочках бикарбоната реабсор-бируется в проксимальных канальцах, оставшиеся 10-20 % — в дистальных. В отличие от протонной помпы проксимальных канальцев, протонная пом­па в дистальных канальцах не всегда сопряжена с реабсорбцией натрия и способна создавать зна­чительный градиент [H⁺] между просветом ка­нальца и эпителием канальца. рН мочи может сни­жаться до 4,4 (для сравнения: рН плазмы равен 7,40).

Б. Увеличение экскреции титруемых кислот. После того как весь бикарбонат реабсорбировался из канальцевой жидкости, секретируемый в про­свет канальцев H⁺ может соединяться с HPO₄²" с образованием H₂PO₄^- (рис. 30-3). Из-за наличия

Рис. 30-2. Реабсорбция профильтровавшегося бикарбо­
ната в проксимальном канальце нефрона Рис. 30-3. Образование и экскреция титруемых кислот

заряда H₂POx₁ практически не подвергается реаб-сорбции и поэтому выделяется с мочой. В резуль­тате этого процесса H⁺ элиминируется с мочой в виде H₂PCV, а образовавшийся HCO₃" поступает в кровоток. Пара H₂PO^ /HPO₄²' (рК 6,8) в норме является идеальным буфером мочи. Если рН мочи < 4,4, то все фосфаты поступают в дистальные ка­нальцы уже в форме H₂PO₄', так что необходимые для элиминации H⁺ ионы HPO₄² отсутствуют.

Рис. 30-4.Выработка NH3 в почках и экскреция NH/ с мочой

В. Увеличение выработки аммиака. После за­вершения реабсорбции HCO₃" и истощения фос­фатного буфера наиболее важным буфером мочи становится пара NH₃XNH₄⁺ (рис. 30-4). Основным источником NH₃ в почках является дезаминирова-ние глютамина в митохондриях эпителия прокси-мальных канальцев. Ацидемия значительно повы­шает образование NH₃ в почках. NH₃ пассивно проходит через базолатеральную клеточную мемб­рану в просвет канальца, где вступает в реакцию с H⁺, в результате чего образуется NH₄⁺. В отличие от NH₃, NH₄⁺ не способен свободно проходить че­рез клеточную мембрану и поэтому остается в про­свете канальца. Таким образом, почечная экскре­ция NH/ позволяет эффективно удалять ионы H⁺ из организма.

Почечная компенсация при алкалозе

В норме в почках фильтруется, а затем реабсорби-руется большое количество НСО₃~, что при необ­ходимости позволяет им быстро выделять изли­шек бикарбоната (гл. 28). Отсюда следует, что почки обладают значительными возможностями коррекции метаболического алкалоза. Метаболи­ческий алкалоз обычно возникает только при со­путствующем дефиците натрия или избытке mu-нералокортикоидов. Дефицит натрия приводит к снижению объема внеклеточной жидкости и уве­личению реабсорбции Na" в проксимальных канальцах (гл. 28). Вследствие увеличение реаб­сорбции Na⁺ повышается экскреция H⁺, что способ­ствует образованию HCO₃" даже на фоне метабо­лического алкалоза. Сходным образом избыток минералокортикоидов увеличивает опосредован­ную альдостероном реабсорбцию Na⁺ в обмен на экскрецию H⁺ в дистальных канальцах (гл. 28). Ре­зультатом является повышенное образование HCO₃", что может инициировать метаболический алкалоз или способствовать его развитию. Метабо­лический алкалоз обычно сопровождается избыт­ком минералокортикоидов даже в отсутствие де­фицита натрия (гл. 28 и 36).

Избыток оснований

Избыток оснований (BE, от англ, base excess) — это количество кислоты или основания, которое необ­ходимо ввести, чтобы восстановить рН крови до 7,40 и PaCO₂ до 40 мм рт. ст. при 100 % насыщении крови кислородом и температуре 37 ⁰C. При расче­те избытка оснований проводят коррекцию на не-бикарбонатный (т. е. гемоглобиновый) буфер кро­ви. Упрощенно, избыток оснований представляет собой метаболический компонент нарушений кис­лотно-основного равновесия. Положительная его величина указывает на метаболический алкалоз, отрицательная — на метаболический ацидоз. Из­быток оснований обычно определяют графически или рассчитывают на компьютере по номограмме Сиггаарда-Андерсена с учетом измеренной кон­центрации гемоглобина (рис. 30-5).

Ацидоз