Гиперкалиемия вследствие снижения почечной экскреции калия

Снижение почечной экскреции калия возникает в следующих случаях: (1) выраженное уменьше­ние скорости клубочковой фильтрации; (2) сниже­ние активности альдостерона или (3) нарушение секреции калия в дистальных отделах нефрона.

При скорости клубочковой фильтрации менее 5 мл/мин почти всегда возникает гиперкалиемия. На фоне высокой калиевой нагрузки (алиментар-ного, метаболического или ятрогенного характе­ра) гиперкалиемия может развиться и при менее выраженном нарушении почечной функции. По­мимо того, уремия снижает активность NaVK⁺-Sa-висимой АТФ-азы.

Снижение активности альдостерона наблюда­ется при первичном нарушении синтеза гормона в надпочечниках или дефекте в системе ренин-ан-гиотензин-альдостерон. При первичной надпочеч-никовой недостаточности (болезнь Аддисона) и дефиците 21-гидроксилазы нарушается синтез альдостерона. Синдром изолированного гипоаль-достеронизма (синонимы: гипорениновый альдо-стеронизм или почечный канальцевый ацидоз IV типа) обычно сочетается с сахарным диабетом и почечной дисфункцией; у таких больных наруше­на способность к повышению секреции альдосте­рона в ответ на гиперкалиемию. Заболевание обычно протекает бессимптомно, но при увеличе­нии поступления калия и применении калийсбе-регающих диуретинов развивается гиперкалиемия. Кроме того, для гипоренинемического гипоальдос-теронизма характерны потери натрия и гиперхло-ремический метаболический ацидоз. Подобная картина была описана у некоторых больных СПИД, имеющих сопутствующую надпочечнико-вую недостаточность (вследствие цитомегалови-русной инфекции).

Применение препаратов, воздействующих на систему ренин-ангиотензин-альдостерон, влечет за собой риск развития гиперкалиемии, особенно при почечной недостаточности. Нестероидные противовоспалительные средства (кроме, возмож­но, сулиндака) угнетают опосредуемое проста-гландинами высвобождение ренина. Ингибиторы АПФ препятствуют образованию ангиотензина II, который стимулирует секрецию альдостерона. Большие дозы гепарина тоже способны нарушать секрецию альдостерона. Калийсберегающий диу-ретик спиронолактон является конкурентным ан­тагонистом альдостероновых рецепторов в почках. Механизм возникновения гипоренинемического гипоальдостеронизма под действием циклоспори-на не ясен.

Выведение калия через почки может снижать­ся из-за врожденного или приобретенного нару­шения его секреции в дистальном отделе нефрона. Подобные нарушения возникают даже при нормальной функции почек, они не поддаются ле­чению минералокортикоидами. При псевдогипо-альдостеронизме отмечается врожденная резис-тентность почек к альдостерону. Заболевания, при которых нарушается секреция калия, включа­ют системную красную волчанку, серповидно-клеточную анемию, обструкцию мочевыводящих путей, а также циклоспориновую нефропатию пе­ресаженной почки.

Гиперкалиемия вследствие повышенного поступления калия в организм

В норме увеличение поступления калия в орга­низм редко сопровождается гиперкалиемией — за исключением тех случаев, когда в/в быстро вво­дят большое его количество. Вместе с тем калиевая нагрузка может вызвать гиперкалиемию при по­чечной недостаточности, при дефиците инсулина, а также у больных, получающих (3₂-адреноблокато-ры. Часто остаются незамеченными такие источ­ники поступления калия, как калиевая соль пени­циллина, заменители поваренной соли (как правило, это соли калия), перелитая цельная кровь с длительным сроком хранения. К 21-му дню хра­нения концентрация калия в плазме цельной кро­ви может достигнуть 30 мэкв/л.

Клинические проявления гиперкалиемии

Наиболее значимо влияние гиперкалиемии на ске­летные мышцы и миокард. Генерализованная мы­шечная слабость возникает при концентрации ка­лия в плазме > 8 мэкв/л. Ее причиной является стойкая спонтанная деполяризация и инактивация натриевых каналов мембраны мышечных клеток (как при применении сукцинилхолина), что в кон­це концов приводит к восходящему параличу.

При концентрации калия в плазме > 7 мэкв/л замедление деполяризации в миокарде становится клинически значимым (рис. 28-6). По мере возрас­тания концентрации калия в плазме динамика из­менений на ЭКГ выглядит следующим образом: высокий заостренный зубец T (часто сочетается с укороченным интервалом QT) -* расширение комплекса QRS —» удлинение интервала PQ —* ис­чезновение зубца P —* снижение амплитуды зубца R —* депрессия сегмента ST (иногда подъем) —* комплексы ЭКГ синусоидальной формы —» фиб-рилляция желудочков и асистолия. Гиперкалие­мия незначительно влияет на сократимость мио-

карда. Гиперкалъциемия, гипонатриемия и ацидоз усиливают действие гиперкалиемии на сердце.

Лечение гиперкалиемии

Гиперкалиемия > 6 мэкв/л является показанием к лечению ввиду высокого риска смертельного исхо­да. Устраняют кардиотоксические проявления, мышечную слабость и нормализуют концентра­цию калия в плазме. Методы лечения зависят от тяжести клинических проявлений и причин гипер­калиемии. При гиперкалиемии, сопряженной с ги-поальдостеронизмом, назначают заместительную терапию минералокортикоидами. Необходимо от­менить прием препаратов, способствующих гипер­калиемии, а также уменьшить или прекратить по­ступление калия в организм.

Кальций (5-10 мл 10% раствора глюконата кальция или 3-5 мл 10 % раствора хлористого кальция) частично устраняет кардиотоксические эффекты гиперкалиемии и поэтому используется при выраженной клинической симптоматике. Дей­ствие кальция наступает быстро, но, к сожалению, носит преходящий характер. У больных, принима­ющих дигоксин, кальций рекомендуется приме­нять с осторожностью, поскольку он способствует возникновению гликозидной интоксикации.

При метаболическом ацидозе инфузия бикар­боната натрия (обычно 45 мэкв) способствует по­ступлению калия в клетки и в течение 15 мин мо­жет снизить его концентрацию в плазме. (3₂-Адреномиметики способствуют перемещению калия в клетки и применяются при острой гипер­калиемии, сопряженной с массивными гемотранс-

фузиями (гл. 29); адреналин в низких дозах (0,5-2 мкг/мин) позволяет быстро снизить концентра­цию калия в плазме и, кроме того, оказывает по­ложительное инотропное действие. Инфузия глюкозо-инсулиновой смеси (30-50 г глюкозы и 10 ЕД инсулина) способствует перемещению ка­лия в клетки, но максимальный эффект развивает­ся не сразу, а в течение 1 ч.

При относительно сохранной функции почек по­казан фуросемид, который повышает экскрецию ка­лия с мочой. При тяжелой дисфункции почек вывес­ти калий из организма удается только с помощью ионообменных смол (например, полистиролсуль-фонат натрия внутрь или в клизме): 1 г полистирол-сульфоната натрия связывает 1 мэкв K⁺ и высво­бождает 1,5 мэкв Na⁺; доза при приеме внутрь составляет 20 г в 100 мл 20 % раствора сорбитола.

Диализ показан при выраженной или рефрак-терной гиперкалиемии. Гемодиализ значительно быстрее и эффективнее, чем перитонеальный, сни­жает концентрацию калия в плазме. Гемодиализ позволяет удалить до 50 мэкв калия в 1 ч, перито­неальный диализ — 10-15 мэкв/ч.

Анестезия

При гиперкалиемии плановые операции отклады­вают, пока концентрация калия в крови не будет снижена до нормы. Необходимо также не допус­тить ее повторного повышения. Проводят тща­тельный ЭКГ-мониторинг. Противопоказано вве­дение сукцинилхолина и любых калийсодержащих инфузионных растворов (например, раствора Рин-гера с лактатом). Во избежание повторного повы-

Рис. 28-6. Электрокардиографические признаки гиперкалиемии. По мере возрастания концентрации калия в плазме динамика электрокардиографических изменений выглядит следующим образом: высокий остроконечный симметрич­ный зубец T, часто в сочетании с укороченным интервалом QT —»• расширение комплекса QRS, удлинение интервала PQ, исчезновение зубца P, снижение амплитуды зубца R, депрессия (иногда подъем) сегмента ST -» комплексы сину-соидальной формы —»• наконец, фибрилляция желудочков или асистолия

шения концентрации калия в плазме во время опе­рации необходимо предупреждать возникновение метаболического и дыхательного ацидоза. ИВЛ це­лесообразно проводить в режиме умеренной гипер­вентиляции. И наконец, необходим мониторинг нервно-мышечной проводимости, поскольку гипер­калиемия усиливает действие миорелаксантов.

Нарушения обмена кальция

Кальций содержится в основном в костях (98 %), но поддержание его нормальной внеклеточной концентрации чрезвычайно важно. Ионы кальция вовлечены практически во все физиологические процессы, включая мышечное сокращение, высво­бождение нейромедиаторов и гормонов, свертыва­ние крови и метаболизм костной ткани. Следова­тельно, нарушения обмена кальция способны привести к тяжелым расстройствам многих физио­логических процессов.

Обмен кальция в норме

В норме суточное потребление кальция составляет 600-800 мг. Всасывание происходит главным об­разом в проксимальном отделе тонкой кишки. В кишечнике также осуществляется секреция кальция, скорость которой постоянна и не зависит от абсорбции. Обычно до 80 % потребляемого кальция выделяется с калом.

Экскреция кальция осуществляется через поч­ки, составляя в среднем 100 мг/сут, и может варьи­роваться от 50 до > 300 мг/сут. В норме 98 % филь­труемого в почечных клубочках кальция реабсорбируется. Реабсорбция кальция (как и нат­рия) происходит в проксимальных канальцах и в восходящей части петли Генле. В дистальных канальцах реабсорбция кальция зависит от секре­ции паратиреоидного гормона (ПТГ), тогда как ре­абсорбция натрия — от секреции альдостерона. Повышение концентрации ПТГ в крови увеличи­вает реабсорбцию кальция в дистальных каналь­цах и снижает его экскрецию почками.