Концентрация фосфора в плазме

В плазме фосфор содержится в органической и не­органической форме. Органический фосфор пред­ставлен в основном фосфолипидами. 80 % неоргани­ческого фосфора находится в свободном состоянии (т. е. может фильтроваться в почках), а 20 % связаны с белками плазмы. Большая часть неорганического фосфора находится в плазме в виде H₂PO₄" и HPO/' в соотношении 1:4. Фосфор плазмы принято изме­рять в миллиграммах элементарного фосфора. Кон­центрация фосфора в плазме у взрослых составляет 2,5-4,5 мг/100 мл (0,8-1,45 ммоль/л), у детей — до б мг/100 мл. Концентрацию фосфора в плазме опре­деляют натощак, поскольку употребление углево­дов приводит к ее преходящему снижению. Гипо-фосфатемия стимулирует выработку витамина D, тогда как гиперфосфатемия — угнетает. Последний феномен играет важную роль в развитии вторичного гиперпаратиреоза при ХПН (гл. 32).

Гиперфосфатемия

Гиперфосфатемия возникает при повышенном по­треблении фосфора (злоупотребление фосфатсо-держащими слабительными, передозировка фос­фата калия), при снижении почечной экскреции фосфора (почечная недостаточность), а также при массивном распаде клеток (после химиотерапии лимфомы или лейкоза).

Клинические проявления гиперфосфатемии

Гиперфосфатемия сама по себе не вызывает каких-либо функциональных расстройств, но важное значение может иметь ее влияние на концентра­цию Ca²⁺ в плазме. При выраженной гиперфос­фатемии она снижается в результате образования фосфата кальция, который откладывается в костях и мягких тканях.

Лечение гиперфосфатемии

При гиперфосфатемии назначают фосфатсвязыва-ющие антациды (например, гидроокись алюминия или карбонат алюминия).

Анестезия

Специфического влияния гипофосфатемии на анестезию не описано, но перед операцией следует тщательно оценить функцию почек (гл. 32). Необ­ходимо исключить вторичную гипокальциемию.

Гипофосфатемия

Гипофосфатемия возникает из-за отрицательного баланса фосфора в организме либо из-за его пе­ремещения из внеклеточной жидкости в клетки. Перемещение фосфора из внеклеточного про­странства в клетки возникает при алкалозе, после потребления углеводов или введения инсулина. Причины отрицательного баланса фосфора, приводящие к выраженной гипофосфатемии (< 0,3 ммоль/100 мл, или < 1,0 мг/ 100 мл), вклю­чают передозировку алюминий- или магнийсо-держащих антацидов, тяжелые ожоги, недостаточ­ное восполнение дефицита фосфора при парентеральном питании, диабетический кетоаци-доз, синдром отмены алкоголя и устойчивый ды­хательный алкалоз. Метаболический алкалоз, в отличие от дыхательного, редко вызывает гипо-фосфатемию.

Клинические проявления гипофосфатемии

Легкая и умеренная (1,5-2,5 мг/100 мл) Гипофос­фатемия протекает бессимптомно. Выраженная ги-пофосфатемия (< 1,0 мг/100 мл) сопряжена с таки­ми нарушениями, как кардиомиопатия, ухудшение доставки кислорода к тканям (вследствие снижения уровня 2,3-дифосфоглицерата), гемолиз, дисфунк­ция лейкоцитов, тромбоцитопатия, энцефалопатия, миопатия скелетных мышц, дыхательная недоста­точность, рабдомиолиз, деминерализация костей, метаболический ацидоз и дисфункция печени.

Лечение гипофосфатемии

Используют препараты фосфора, которые пред­почтительнее назначать внутрь, а не парентераль­но; парентеральное введение влечет за собой риск возникновения гипокальциемии и диссеминиро-ванной кальцификации. При тяжелой симптома­тической гипофосфатемии применяют медленную инфузию фосфата калия или фосфата натрия (2-5 мг элементарного фосфора на 1 кг, или 10-45 ммоль в течение 6-12 ч).

Анестезия

Анестезиолог должен иметь четкое представле­ние об осложнениях, связанных с гипофосфате-

мией. Чтобы предотвратить дальнейшее сни­жение концентрации фосфора в плазме, не­обходимо избегать развития гипергликемии и дыхательного алкалоза. При использовании миорелаксантов показан мониторинг нервно-мы­шечной проводимости. При тяжелой гипофосфа­темии у некоторых больных в послеоперационном периоде возникает необходимость в продленной ИВЛ.

Нарушения обмена магния

Магний — важный внутриклеточный катион — ко­фактор многих ферментных систем. Только 1-2 % общих запасов магния в организме находятся во внеклеточной жидкости, 67 % содержатся в кос­тях, и 31 % — в клетках.

Обмен магния в норме

Потребление магния взрослым человеком в сред­нем составляет 20-30 мэкв/сут (240-370 мг/сут). Всасывается лишь 30-40 % этого количества, главным образом в дистальном отделе тонкой кишки. Экскреция магния в основном осуществ­ляется почками и в среднем составляет 6-12 мэкв/сут. Реабсорбция магния в почках происходит чрезвычайно эффективно: 25 % фильтруемого в почечных клубочках магния подвергается реабсорбции в проксимальных по­чечных канальцах, а еще 50-60 % — в толстом сегменте восходящей части петли Генле. Факто­ры, стимулирующие реабсорбцию магния в поч­ках, включают гипомагниемию, ПТГ, гипо­кальциемию, снижение объема внеклеточной жидкости и метаболический алкалоз. Почечную экскрецию магния стимулируют следующие фак­торы: гипермагниемия, острая гиповолемия, ги-перальдостеронизм, гиперкальциемия, кетоаци-доз, прием диуретиков, снижение содержания фосфатов и прием алкоголя.

Концентрация магния в плазме

Концентрация магния в плазме строго регулирует­ся и поддерживается в пределах 1,5-2,1 мэкв/л (0,7-1,0 ммоль/л или 1,7-2,4 мг/100 мл). Хотя точный механизм регуляции концентрации маг­ния в плазме остается неизвестным, в этом процес­се задействован кишечник (всасывание), кости (депо) и почки (экскреция). Приблизительно 50-60 % магния плазмы находятся в несвязанном со­стоянии и способны перемещаться из одного жид­костного компартмента в другой.

Гипермагниемия

Чаще всего гипермагниемия возникает вследствие чрезмерного потребления магния (например, маг-нийсодержащих антацидов или слабительных) и/или почечной недостаточности (при СКФ ниже 30 мл/мин). Ятрогенная гипермагниемия матери и плода возникает при лечении гипертензии бе­ременных сульфатом магния. Менее распрост­раненные причины гипермагниемии включают надпочечниковую недостаточность, гипотиреоз, рабдомиолиз и прием препаратов лития.

Клинические проявления гипермагниемии

Клинически гипермагниемия проявляется пора­жением нервной и сердечно-сосудистой системы, а также нервно-мышечной функции. Характерные симптомы включают гипорефлексию, угнетение сознания и слабость скелетных мышц. Нарушает­ся высвобождение ацетилхолина и снижается чувствительность двигательной концевой плас­тинки мышечного волокна к ацетилхолину. При выраженной гипермагниемии (> 100ммоль/л, > 240 мг/л) возникает вазодилатация, брадикар-дия и депрессия миокарда, что сопровождается воз­никновением артериальной гипотонии. ЭКГ-приз­наки гипермагниемии непостоянны, но часто включают удлинение интервала PQ и расширение комплекса QRS. При выраженной гипермагниемии может произойти остановка дыхания.

Лечение гипермагниемии

Необходимо прекратить поступление магния в организм (чаще всего это означает отмену маг-нийсодержащих антацидов). Кальций (Ir глюко-ната кальция в/в) временно устраняет боль­шинство эффектов гипермагниемии. Петлевые диуретики в сочетании с инфузией 0,45 % раство­ра NaCl в 5 % растворе глюкозы стимулируют по­чечную экскрецию магния. Не рекомендуется проводить инфузию 0,9 % раствора NaCl из-за риска развития ятрогенной гипокальциемии, ко­торая, в свою очередь, потенцирует эффекты ги­пермагниемии. При выраженной дисфункции по­чек иногда проводят гемодиализ.

Анестезия

При гипермагниемии необходим тщательный мони­торинг ЭКГ, АД и нервно-мышечной проводимости. Гипермагниемия потенцирует вазодилатирующее и отрицательное инотропное действие анестетиков. Дозу миорелаксантов рекомендуется снижать на 25-50 %. Если необходимо проводить форсирован-

ный диурез (для стимуляции почечной экскреции магния), то показана катетеризация мочевого пузы­ря. Во время анестезии следует в динамике изме­рять концентрацию кальция и магния в плазме.

Гипомагниемия

Гипомагниемия является распространенным нару­шением. Часто она остается нераспознанной, осо­бенно у больных, находящихся в критическом со­стоянии. Гипомагниемия, как правило, сочетается с дефицитом других внутриклеточных компонен­тов, таких как калий и фосфор. Причины гипомаг-ниемии включают недостаточное поступление магния с пищей, уменьшение всасывания в желу­дочно-кишечном тракте и повышенную почечную экскрецию (табл. 28-13). (3-Адреномиметики спо­собны вызывать преходящую гипомагниемию, за счет стимуляции захвата иона магния жировой

ТАБ Л И ЦА 28-13. Причины гипомагниемии

Недостаточное потребление Недостаточное поступление с пищей Длительное голодание Парентеральное питание

Нарушение всасывания из желудочно-кишечного тракта Мальабсорбция Тонкокишечные или желчные свищи Длительная назогастральная аспирация Выраженная диарея

Повышенные потери почками Диурез Натриевая нагрузка Гипергликемия Диуретики (осмотические и петлевые) Гиперкалыдийурия

Диабетический кетоацидоз

Гиперпаратиреоз

Гиперальдостеронизм

Гипофосфатемия

Побочное действие лекарственных препаратов Цисплатин Аминогликозиды Амфотерицин В Этанол

Постобструктивный диурез

Многофакторные причины Хронический алкоголизм

Недостаточное поступление белков и энергетичес­ких субстратов

Тиреотоксикоз

Панкреатит

Ожоги

тканью. К препаратам, усиливающим почечную экскрецию магния, относятся этанол, теофиллин, диуретики, цисплатин, аминогликозиды, цикло-спорин, амфотерицин В, пентамидин и гранулоци-тарный колониестимулирующий фактор.