Как проанализировать состояние гемодинамики.

Наиболее распространенной причиной интраопе-рационного снижения диуреза являются гемодина­мические расстройства — в большинстве случаев это уменьшение ОЦК (гиповолемия), сердечного выброса или среднего АД. Определенную роль иг­рает также перераспределение почечного кровото-ка от коркового вещества к мозговому.

ОЦК быстро снижается в случае, когда объем инфузионной терапии не компенсирует величину

интраоперационнои кровопотери, скрытые потери и секвестрацию жидкости в "третьем простран­стве". При олигурии необходимо как можно точнее оценить О ЦК, чтобы своевременно распознать на­личие гиповолемии (гл. 29). Увеличение диуреза при объемной нагрузке (т. е. быстрой инфузии 250 мл раствора) служит доказательством гипово­лемии. Напротив, олигурия при сопутствующей сердечной недостаточности — показание к приме­нению инотропных средств, вазодилататоров и ди-уретиков. Мониторинг ЦВД или ДЛА показан при сопутствующих заболеваниях сердца и почек, тя­желом поражении печени, а также при массивной кровопотере (гл. 6).

При падении среднего АД ниже границы ауто-регуляции почечного кровотока (80 мм рт. ст.) ди­урез становится зависимым от величины АД. Этот эффект особенно характерен для больных с сопут­ствующей артериальной гипертензией, у которых ауторегуляция почечного кровотока настроена на более высокие цифры среднего АД, В таких случа­ях уменьшение глубины анестезии, быстрая инфу­зия жидкостей, назначение вазопрессоров позво­ляют увеличить АД и диурез.

Иногда снижение диуреза наблюдается несмот­ря на нормальный ОЦК, сердечный выброс и сред­нее АД. В этих случаях небольшие дозы петлевых диуретиков (фуросемид, 5-10 мг) позволяют нор­мализовать диурез.

Как хирургические манипуляции способны повлиять на диурез?

Помимо пейроэндокринной реакции организма на хирургическую травму, диурез может изменяться под влиянием механических факторов, характер­ных для некоторых типов операций. Это особенно справедливо для операций на тазовых органах, ко­торые могут осложняться сдавлением мочевого пузыря ранорасширителями, непреднамеренной цистотомией и перевязкой или пересечением одно­го или обоих мочеточников. Сдавление мочевого

пузыря ранорасширителями в сочетании с положе-_х нием Тренделенбурга (опущенный головной ко­нец операционного стола) препятствует опорож­нению мочевого пузыря. Чрезмерное сдавление мочевого пузыря часто сопровождается гематури-ей. Если мочевой катетер и система для сбора мочи установлены правильно, а гемодинамические па­раметры нормальны, то необходимо исключить хирургическое повреждение как причину снижен­ного диуреза. Попросите хирурга проверить поло­жение ранорасширителей, идентифицировать мо­четочники в операционной ране и убедиться в их целостности. Для выявления участка повреждения мочевого пузыря или места пересечения моче­точника в/в вводят метиленовый синий или инди-гокармин — оба красителя выделяются с мочой. Следует отметить, что появление красителя в ре­зервуаре для сбора мочи не исключает перевязки одного из мочеточников. Метиленовый синий и, в гораздо меньшей степени, индигокармин, нахо­дясь в крови, могут временно занижать результаты пульсоксиметрии (гл. 6).

Заключение

После проверки мочевого катетера и системы сбо­ра мочи в/в ввели 2 л раствора Рингера с лактатом, 250 мл 5 % раствора альбумина и 10 мг фуросеми-да, но диурез не увеличился. После в/в введения индигокармина был обнаружен проксимальный конец пересеченного левого мочеточника. В опера­ционную пригласили уролога, который восстано­вил целостность мочеточника.

Избранная литература

Cogan M. G. Fluid and Electrolytes: Physiology and Pathophysiology. Appleton & Lange, 1991.

Rose B. D. Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders, 4th ed. McGraw-Hill, 1994.

Schrier R. W. (ed.). Renal and Electrolyte Disorders, 4th ed. Little, Brown, 1992.

Анестезия при сопутствующих заболеваниях почек

 

При заболеваниях почек на основании клинических и лабораторных данных выделяют ряд синдромов: нефротический синдром, острая почечная недос­таточность, хроническая почечная недостаточ­ность, нефрит, мочекаменная болезнь, обструкция и инфекция мочевыводяших путей. Планирование анестезии облегчается, если больных группировать не по перечисленным синдромам, а в зависимости от состояния предоперационной функции почек. В настоящей главе обоснованы принципы такого подхода. Физиология почек и влияние анестезии на их функцию рассмотрены в гл. 31.

Оценка функции почек

Точная оценка функции почек основана на данных лабораторных исследований (табл. 32-1). Повреж­дение почек может быть обусловлено дисфункци­ей клубочков и/или канальцев, а также обструкци­ей мочевыводящих путей. Поскольку дисфункция клубочков имеет наиболее тяжелые последствия и ее относительно просто выявить, широкое распро­странение получили лабораторные тесты, позво­ляющие определить скорость клубочковой фильт­рации (СКФ; гл.31).

ТАБЛИЦА 32-1. Соотношение между тяжестью дисфункции почек и СКФ

Клиренс креатинина (мл/мин)

Норма 100-120 Снижение почечного резерва 60-100 Легкая дисфункция почек 40-60 Среднетяжелая дисфункция почек 25-40 Почечная недостаточность < 25 Терминальная почечная недостаточность^1 < 10

^1 Этот термин используют только у больных с хронической почечной недостаточностью.

Азот мочевины крови

Основным источником мочевины в организме яв­ляется печень. В ходе катаболизма белков при де-заминировании аминокислот образуется аммиак, накопление которого приводит к интоксикации. Превращение аммиака в мочевину предотвращает этот неблагоприятный эффект:

2NH₃ + CO₂ - H₂N-CO-NH₂ + H₂O

Концентрация азота мочевины крови (AMK) прямо пропорциональна катаболизму белков и обратно пропорциональна СКФ. Из этого следует, что AMK является достоверным показателем СКФ только при условии, что катаболизм белков в организме нормален и его скорость постоянна. Более того, 40-50 % фильтруемой в клубочках мочевины в норме подвергается пассивной реабсорбции в почечных канальцах; фракция реабсорбируемой мочевины возрастает при гиповолемии. Транспорт мочевины в почках обсуждается в гл, 31.

В норме концентрация AMK составляет 10-20 мг/100 мл (3,6-7,1 ммоль/л; коэффициент пе­ресчета — 0,357). Снижение концентрации AMK наблюдается при голодании и заболеваниях пече­ни, увеличение — при уменьшении СКФ и усиле­нии катаболизма белков. Последнее характерно для гиперкатаболических состояний (травма, сеп­сис), распада крови в организме (желудочно-ки­шечное кровотечение, большая гематома), а также при потреблении пищи с высоким содержанием белков. Концентрация AMK > 50 мг/100 мл обыч­но указывает на нарушение функции почек.

Креатинин сыворотки

Креатин — продукт метаболизма мышечной тка­ни — неферментативным путем превращается в креатинин. Скорость образования креатинина у большинства людей относительно постоянна и зависит от мышечной массы, в среднем составляя

Рис. 32-1. Зависимость между концентрацией креатини-на в сыворотке и скоростью клубочковой фильтрации

20-25 мг/кг/сут у мужчин и 15-20 мг/кг/сут у женщин. В почках креатинин фильтруется (и в незначительной степени секретируется), но не реабсорбируется (гл. 31). Следовательно, концент­рация креатинина в сыворотке прямо пропорцио­нальна мышечной массе и обратно пропорциональ­на СКФ (рис. 32-1), Поскольку мышечная масса постоянна, концентрация креатинина в сыворотке является достоверным показателем СКФ. В норме концентрация креатинина сыворотки равна 0,8-1,3 мг/100 мл у мужчин и 0,6-1,0 мг/100 мл у жен­щин (соответственно 71-115 мкмоль/л и 53-88 мкмоль/л; коэффициент пересчета — 88,4). Каждое удвоение концентрации креатинина сыво­ротки соответствует снижению СКФ на 50 % (рис. 32-1). Потребление большого количества мяса, ле­чение циметидином и повышение уровня ацето-ацетата (например, при кетоацидозе) увеличивают концентрацию креатинина сыворотки в отсутствие изменений СКФ. При потреблении мяса концент­рация креатинина сыворотки возрастает. Боль­шинство стандартных лабораторных методик в ус­ловиях высокой концентрации ацетоацетата дает завышенные концентрации креатинина. Цимети-дин угнетает секрецию креатинина в почечных ка­нальцах.

СКФ снижается на 5 % каждое десятилетие после достижения человеком 20-летнего возраста, но поскольку мышечная масса тоже уменьшается, концентрация креатинина в сыворотке изменяется незначительно; образование креатинина может уменьшаться до 10 мг/кг. Следовательно, у пожи­лых больных даже небольшое повышение концен­трации креатинина сыворотки свидетельствует о значительном снижении СКФ. Зная возраст и безжировой вес (в кг), СКФ для мужчин рассчиты­вают по следующей формуле:

Клиренс креатинина =

[(14O- возраст) х безжировой вес]

(72 х креатинин плазмы) ' -

У женщин мышечная масса меньше, поэтому полу­ченную величину необходимо умножить на 0,85.

Концентрация креатинина сыворотки стабили­зируется на новом уровне только через 48-72 ч после резкого изменения СКФ.

Соотношение АМК/креатинин

Низкая скорость тока канальцевой жидкости в почках способствует реабсорбции мочевины, но не влияет на транспорт креатинина. В результате соотношение АМК/креатинин сыворотки превы­шает 10:1 (оба параметра выражены в мг/100 мл). Уменьшение скорости тока канальцевой жидкос­ти может быть обусловлено снижением почечной перфузии или обструкцией мочевыводящих пу­тей. Увеличение соотношения АМК/креатинин сыворотки крови свыше 15:1 наблюдается при гиповолемии, отеках, сопровождающихся сниже­нием скорости тока канальцевой жидкости (на­пример, при сердечной недостаточности, циррозе печени, нефротическом синдроме), а также при обструктивных уропатиях. Повышение катабо­лизма белков также сопровождается увеличением этого соотношения.

Клиренс креатинина

Как уже обсуждалось в гл. 31, измерение клиренса креатинина является наиболее достоверным ме­тодом клинической оценки почечной функции (точнее — СКФ). Обычно измерения проводят на протяжении 24 ч, однако определение клиренса креатинина в течение 2-х часов является доста­точно точным и более удобным для практики. Клиренс креатинина, равный 40-60 мл/мин, соот­ветствует легкой дисфункции почек. Клиренс креатинина от 25 до 40 мл/мин наблюдается при среднетяжелой почечной недостаточности и прак­тически всегда сопровождается появлением у па­циента жалоб. Клиренс креатинина меньше 25 мл/мин свидетельствует о явной почечной не­достаточности.

При прогрессирующем заболевании почек сек­реция креатинина в проксимальных канальцах повышается. Следовательно, по мере ухудшения функции почек клиренс креатинина становится все выше и выше, чем истинная СКФ. Более того, на ранней стадии прогрессирующего заболевания почек отмечается относительная сохранность

СКФ, обусловленная компенсаторной гипер­фильтрацией в оставшихся интактных нефронах и повышением фильтрационного давления в клу­бочках. Поэтому необходимо выявлять не только снижение СКФ, но и другие симптомы наруше­ния почечной функции: артериальную гипертен-зию, протеинурию, а также иные патологические изменения осадка мочи.

Анализ мочи

Анализ мочи остается наиболее распространен­ным тестом, рутинно используемым для оценки почечной функции. Хотя пригодность его для этой цели справедливо оспаривается, анализ мочи может быть полезным для выявления некоторых нарушений функции почечных канальцев, а также ряда внепочечных заболеваний. Стандартный анализ мочи включает измерение рН, удельного веса, присутствия и количественного содержания глюкозы, белка, билирубина, а также микроскопи­ческое исследование осадка. рН мочи имеет значе­ние только при сопоставлении с рН артериальной крови. рН мочи > 7,0 при ацидозе в артериальной крови указывает на почечный канальцевый аци­доз (гл. 30). Удельный вес мочи зависит от ее ос-моляльности; удельный вес 1010 соответствует осмоляльносги 290 мОсм/кг H₂O. Удельный вес взятой натощак утренней мочи > 1018 указывает на нормальную концентрационную способность почек. Низкий удельный вес мочи при гиперосмо-ляльности плазмы характерен для несахарного диабета.

Глюкозурия свидетельствует либо о снижении канальцевого порога для глюкозы (в норме 180 мг/100 мл), либо о гипергликемии. Если при обычном анализе мочи выявляется протеинурия, то необходимо определить содержание белка в пробе мочи, собранной за сутки. Клинически значимой считают почечную экскрецию белка > 150 мг/сут. Концентрация билирубина в моче повышается при холестазе.

Микроскопическое исследование осадка мочи позволяет выявить эритроциты, лейкоциты, бак­терии, цилиндры и кристаллы. Наличие эритро­цитов — признак кровотечения вследствие опухо­ли, камней, инфекции, коагулопатии или травмы. Присутствие лейкоциюв и бактерий свидетель­ствует об инфекции. Патологические процессы на уровне нефрона вызывают образование цилинд­ров (которые представляют собой "слепки" ка­нальцев). Кристаллы в осадке мочи наблюдаются при нарушении обмена щавелевой и мочевой кис­лот или цистина.