Регионарные различия вентиляции в легких

Вне зависимости от положения тела альвеолярная вентиляция в легких происходит неравномерно. Правое легкое вентилируется лучше, чем левое (53 и 47 % соответственно), и нижерасположенные зоны обоихлегких вентилируются лучше, чем вышераспо­ложенные, так как в результате действия силы тя­жести создается градиент внутриплевралъного (и, соответственно, транспулъмоналъного) давления. Внутриплевральное давление возрастает (стано­вится менее отрицательным) на 1 см вод. ст. сверху вниз на каждые 3 см протяженности легких. В ре­зультате альвеолы из различных зон оказываются в разных точках кривой легочной растяжимости

ИВЛ на фоне действия миорелаксантов

Рис. 22-13. Положение диафрагмы в конце выдоха (пре­рывистая линия) при самостоятельном дыхании во вре­мя бодрствования, при самостоятельном дыхании в ус­ловиях анестезии и при ИВЛ на фоне действия миоре­лаксантов. Заштрихованная зона показывает экскурсию диафрагмы. (С разрешения. Из: Froese A. В., Bryan A. С. Effects of anesthesia and paralysis on diaphragmatic mecha­nics in man. Anesthesiology, 1974; 41: 242.)

ТАБЛИЦА 22-3. Факторы, влияющие на величину мертвого пространства

Фактор	Эффект
Положение тела
Вертикальное	t
Лежа на спине	I
Состояние дыхательных путей
Шея разогнута	t
Шея согнута	i
Пожилой возраст	t
Установка воздуховода
ИВЛ	t
Лекарственные препараты
Холиноблокаторы	t
Легочный кровоток
Эмболия легочной артерии	t
Артериальная гипотония	t
Заболевания легких	t

(рис. 22-14). Альвеолы в верхних отделах легких из-за более высокого транспульмонального давле­ния расправлены почти максимально, относитель­но нерастяжимы и значительно меньше увеличи­ваются в объеме во время вдоха. И наоборот, альвеолы в нижних отделах легких благодаря более низкому транспульмональному давлению более ра­стяжимы и больше увеличиваются во время вдоха. Сопротивление дыхательных путей также спо­собствует возникновению регионарных различий в легочной вентиляции. Конечный альвеолярный объем при вдохе определяется исключительно рас­тяжимостью только в том гипотетическом случае, если время вдоха не ограничено. В действительно­сти же время вдоха лимитировано частотой дыха­ния и временем, необходимым для выдоха; следо­вательно, слишком короткое время вдоха не позволит альвеолам достичь ожидаемого объема. Кроме того, заполнение альвеол воздухом проис­ходит по экспоненте, которая зависит как от растя­жимости, так и от сопротивления дыхательных путей. Поэтому даже при нормальной продолжи­тельности вдоха изменения растяжимости или со­противления могут препятствовать полному рас­правлению альвеол.

Постоянные времени

Расправление легких во время вдоха можно опи­сать математически с использованием постоянной времени, т.

т = Общая растяжимость х

х Сопротивление дыхательных путей.

Время, соответствующее 1 г — это время, необхо­димое для расправления альвеолы на 63 % от мак­симального объема. Расправление на 99 % требует времени, равного 4 т.

Регионарные различия в сопротивлении или растяжимости не только влияют на расправление альвеол, но могут стать причиной асинхронного заполнения альвеол во время вдоха; некоторые альвеолы продолжают заполняться и тогда, когда из других альвеол газ уже начал выходить.

Если человек, не имеющий патологии органов дыхания, будет дышать с максимальной частотой, постоянные времени в регионах его легких изме­нятся. При частом поверхностном дыхании верх­ние отделы легких начинают вентилироваться лучше нижних.

ЛЕГОЧНЫЙ KPOBOTOK

Из 5 л крови, протекающих через легкие за 1 мин, в легочных капиллярах одномоментно находятся и участвует в газообмене только 70-100 мл. Этот небольшой объем крови образует на альвеоло-ка-пиллярной мембране пленку площадью 50-100 м² и толщиной в один эритроцит. Кроме того, для обеспечения полноценного газообмена каждый ка­пилляр контактирует не с одной, а с несколькими альвеолами.

Рис. 22-14. Влияние силы тяжести на растяжимость альвеол при вертикальном положении человека

Емкость капилляров легких относительно по­стоянна, но общий внутрилегочный объем крови может изменяться от 500 до 1000 мл. Значительное увеличение сердечного выброса или объема цирку­лирующей крови хорошо переносится и не сопро­вождается большими колебаниями давления благо­даря пассивной дилатации уже открытых сосудов и, возможно, дополнительному подключению сосу­дов, до этого находившихся в спавшемся состоянии. Внутрилегочный объем крови незначительно уве­личивается при каждом вдохе (при самостоятель­ном дыхании) и во время сердечной систолы. Пере­ход из горизонтального в вертикальное положение сопровождается уменьшением внутрилегочного объема крови (оно может достигать 27 %); положе­ние Тренделенбурга оказывает противоположный эффект. Изменение емкости сосудистого русла в большом круге кровообращения также влияет на объем крови в легких: сужение периферических вен приводит к смещению крови из большого круга в малый, а при их расширении происходит обратное перераспределение. Таким образом, легкие играют роль резервуара для системного кровообращения.

В регуляции легочного сосудистого тонуса мест­ные факторы более значимы, чем вегетативная нервная система. Гипоксия —мощный стимул легоч­ной вазоконстрикции (в противоположность сосудо­расширяющему действию гипоксии в большом круге кровообращения). Вазоконстрикция происходит как при гипоксии в легочной артерии (в смешанной ве­нозной крови), так и при альвеолярной гипоксии, однако стимулирующий эффект последней более выражен. Этот феномен возникает либо благодаря

прямому действию гипоксии на легочные сосуды, либо за счет преобладания выработки сосудосужи­вающих лейкотриенов над продукцией сосудорас­ширяющих простагландинов. Возможно, гипоксия подавляет образование оксида азота (NO). Легоч­ная гипоксическая вазоконстрикция — важнейший физиологический механизм, уменьшающий внут-рилегочное шунтирование и предотвращающий ги­поксемию. Гипероксия не оказывает существенного влияния на легочное кровообращение у здоровых людей. Гиперкапния и ацидоз вызывают легочную вазоконстрикцию, а гипокапния — вазодилатацию.