Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь FAQ Написать работу КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Бронхиальная астма Общие сведенияСодержание книги
Поиск на нашем сайте
Бронхиальная астма — весьма распространенное заболевание; им страдают 3-5 % населения. Характерная особенность заболевания - гиперреактивность дыхательных путей (бронхов) в ответ на различные стимулы. Клинически бронхиальная астма проявляется эпизодическими приступами одышки, кашля и свистящего дыхания. Обструкция дыхательных путей, которая носит обратимый характер, обусловлена сокращением гладкой мус- кулатуры бронхов, отеком слизистой оболочки и повышенной секрецией слизи. В соответствии с классической моделью, обструкцию бронхов провоцируют присутствующие в воздухе разнообразные вещества, в том числе пыльца, шерсть животных, пыль, грязь и многочисленные химические соединения. Иногда бронхоспазм развивается при приеме внутрь аспирина, нестероидных противовоспалительных средств, сульфитов или тарт-разина и других пищевых красителей. У некоторых пациентов бронхоспазм провоцируется физической нагрузкой, эмоциональными переживаниями и вирусными инфекциями. Термин экзогенная (аллергическая) астма применяется в тех случаях, когда приступы заболевания связаны с воздействием внешних факторов; термин эндогенная (идиосинкразическая) астма означает, что при данной форме заболевания приступы возникают без внешней провокации. Хотя при аллергической астме в большинстве случаев отмечаются положительные реакции на различные антигены и повышенный уровень IgE, эта классификация несовершенна; у многих пациентов присутствуют симптомы обеих форм. Более того, иногда хронический бронхит протекает с бронхоспазмом. Патофизиология. В патогенезе астмы играет роль местное высвобождение в дыхательных путях различных химических медиаторов и, возможно, повышенная активность парасимпатической нервной системы. Вдыхаемые вещества провоцируют бронхоспазм через специфические или неспецифические иммунные механизмы, вызывая дегрануляцию тучных клеток в бронхах. По классической модели астмы, антиген связывается с IgE на поверхности тучных клеток, что вызывает pix дегрануляцию; бронхоконстрикция является результатом последующего высвобождения гиста-мина; брадикинина; лейкотриенов С, D и E; фактора активации тромбоцитов; простагландинов PGE2, PGF2Q и PGD2, а также факторов хемотаксиса нейтрофилов и эозинофилов. Роль серотони-на, при некоторых состояниях проявляющего себя мощным бронхоконстриктором, в генезе бронхо-спазма у человека не ясна. Парасимпатическая нервная система играет большую роль в поддержании нормального тонуса бронхов (гл. 22); выявлены суточные ритмы бронхиального тонуса: например, обнаружено, что сопротивление дыхательных путей максимально в 6 ч утра. Афферентные окончания блуждающего нерва в бронхах чувствительны к гистамину и множеству ноци-цептивных стимулов, включая холодный воздух, раздражающие вещества и манипуляции в дыха- тельных путях (например, интубация трахеи). Рефлекторная активация блуждающего нерва приводит к бронхоконстрикции, опосредованной увеличением содержания циклического гуанозин-монофосфата (цГМФ) в клетках. Во время приступа астмы бронхоконстрикция, отек слизистой и секреция слизи увеличивают сопротивление потоку воздуха на всех уровнях нижних дыхательных путей. Когда приступ разрешается, сопротивление нормализуется в первую очередь в крупных бронхах (главные, долевые, сег-ментарные и субсегментарные) и только потом в мелких. Следовательно, если на высоте приступа скорость экспираторного потока уменьшена на уровне жизненной емкости легких, то в процессе разрешения приступа скорость потока снижена только на уровне малых легочных объемов. Возрастают общая емкость легких, остаточный объем и ФОБ. Во время тяжелого приступа остаточный объем может увеличиваться более чем на 400 %, ФОБ — более чем на 100 %. Если приступ очень тяжелый или длительный, то значительно повышается работа дыхания и возникает усталость дыхательных мышц. Количество альвеолярных единиц с низким вентиляционно-перфузионным отношением возрастает, приводя к гипоксемии. Вследствие стимуляции бронхиальных рецепторов развивается тахипноэ, что приводит к гипокапнии (гл. 22). Нормальное или высокое PaCO2 часто является предвестником угрожающей дыхательной недостаточности. Парадоксальный пульс (гл. 21) и ЭКГ-симптомы перегрузки правого желудочка (изменения сегмента ST, отклонение электрической оси сердца вправо, блокада правой ножки пучка Тиса) тоже свидетельствуют о значительной обструкции дыхательных путей. Лечение. К препаратам для лечения бронхиальной астмы относятся (3-адреномиметики, ме-тилксантины, кортикостероиды, холиноблокато-ры и стабилизаторы мембран тучных клеток. Все они, кроме стабилизаторов мембран тучных клеток, могут применяться как для профилактического лечения бронхиальной астмы, так и для устранения приступа. Кромолин натрия и недо-кромил эффективны только для предотвращения бронхоспазма у большинства пациентов с экзогенной формой астмы и у некоторых с эндогенной. Оба средства лишены бронходилатирующе-го действия, ohpi блокируют дегрануляцию тучных клеток. Симпатомиметики (табл. 23-2) — наиболее эффективные и широко используемые при бронхиальной астме препараты. Они вызывают брон-ходилатацию, стимулируя (32-адренорецепторы. Стимуляция (32-адренорецепторов гладких мышц бронхов активизирует аденилатциклазу, что увеличивает образование циклического аденозин-монофосфата (цАМФ) в клетке. Эти препараты употребляют в форме дозированного аэрозоля с помощью ингаляторов, а также в форме раствора для ингаляций через небулизаторы (гл.4). Применение селективных (32-адреномиметиков (например, тербуталина или альбутерола), снижает частоту нежелательных побочных эффектов, обусловленных влиянием на |3гадренорецепторы сердца. Ранее считалось, что метилксантины вызывают бронходилатацию, ингибируя фосфодиэстеразу — фермент, обеспечивающий гидролиз цАМФ. Оказалось, что действие метилксантинов на легкие имеет более сложный характер и включает стимуляцию высвобождения катехоламинов, блокаду высвобождения гистамина и стимуляцию диафрагмы. Препараты теофиллина длительного действия назначают внутрь при ночных приступах бронхиальной астмы. К сожалению, теофиллин обладает узкой терапевтической широтой: терапевтическая концентрация в крови варьируется от 10 до 20 мкг/мл. Вместе с тем он может быть эффективен и в более низких концентрациях. Единственным препаратом теофиллина для внутривенного введения является аминофиллин. Благодаря противовоспалительному и мембра-ностабилизирующему действию кортикостероиды назначают как для поддерживающей терапии, так и для лечения острых приступов. Беклометазон, триамцинолон, флунизолид и будезонид — это синтетические стероиды, часто применяющиеся в форме дозированного аэрозоля для поддерживающей терапии. Хотя при ингаляции кортикостеро- ТАБЛИЦА 23-2. Сравнительная характеристика наиболее распространенных бронходилататоров
+ — степень активности. идов риск нежелательных системных эффектов низок, тем не менее существует некоторая вероятность возникновения надпочечниковой недостаточности. При тяжелых приступах астмы используют гидрокортизон или метилпреднизолон в/в, после чего назначают преднизолон внутрь, постепенно снижая дозу. Для наступления эффекта кор-тикостеридов требуется несколько часов. Холиноблокаторы вызывают бронходилата-цию, блокируя м-холинорецепторы, а также устраняя рефлекторную бронхоконстрикцию, опосредованную блуждающим нервом. Ипратропиум, химически близкий к атропину препарат, назначают ингаляционно в форме дозированного аэрозоля или распыляют через небулизатор; он является бронходилататором средней мощности и не имеет выраженных системных антихолинергических эффектов. Анестезия Предоперационный период. При бронхиальной астме важно установить, как протекает заболевание и насколько оптимально состояние больного к моменту операции. Разница между проведением анестезии у пациента с громким свистящим дыханием и у пациента без такового — это разница между опасным для жизни анестезиологическим экспериментом и спокойной анестезией без осложнений. Ключевое значение имеет анамнез заболевания. Оптимально, если одышки, свистящего дыхания и кашля нет совсем или они выражены незначительно. Отсутствие обострения бронхиальной астмы необходимо подтвердить с помощью аускультации грудной клетки. При рецидивирующем или хроническом бронхоспазме нужно подобрать схему лечения на основе |32-адреномимети-ков, теофиллина и, возможно, кортикостероидов. Для верификации клинических данных проводят исследование функции легких, особенное внимание уделяя 0OB1 и пиковой объемной скорости потока на выдохе (ПОС). Чрезвычайно важна динамика этих показателей. В норме 0OB1 должен составлять > 3 л у мужчин и > 2 л у женщин. ПОС должна превышать 200 л/мин (у молодых мужчин ПОС часто составляет > 500 л/мин). Если QOB1 или ПОС < 50 % нормы, это указывает на средне-тяжелое или тяжелое течение бронхиальной астмы. Рентгенография грудной клетки полезна для оценки степени выраженности "воздушной ловушки": перераздувание легких приводит к уплощению диафрагмы, сужению тени сердца и повышению воздушности легочных полей. Если пациент с бронхиальной астмой и остро протекающим бронхоспазмом нуждается в экст- ренном хирургическом вмешательстве, ему показана интенсивная терапия. Оксшенотерапия, ами-нофиллин и кортико стероиды в/в, ингаляция 132~адреномиметиков через небулизаторы — эти мероприятия могут за несколько часов решительным образом улучшить функцию легких. В тяжелых случаях показано исследование газов артериальной крови. Гипоксемия и гипокапния служат симптомами обструкции бронхов средней и тяжелой степени; гиперкапния, даже незначительная, указывает на существенный объем "воздушной ловушки" и может быть предвестником угрожающей дыхательной недостаточности. 0OB1 < 25 % от нормы также относится к прогностическим признакам возникновения дыхательной недостаточности. Перед плановой операцией у пациентов с бронхиальной астмой желательна легкая седация, особенно если заболевание имеет эмощюнальный компонент. Как правило, наиболее подходящими препаратами для премедикации являются бензо-диазепины. Холиноблокаторы обычно не применяют, за исключением тех случаев, когда у больного много мокроты или когда для индукции анестезии используют кетамин. Стандартные дозы холиноб-локаторов при в/м введении не предотвращают бронхоспазм, обусловленный интубацией. Считается, что блокаторы Н2-рецепторов (циметидин или ранитидин) применять нежелательно: активация Н2-рецепторов в норме вызывает бронходила-тацию, и в случае высвобождения гистамина неуравновешенная активация H1-рецепторов в сочетании с блокадой Н2-рецепторов может спровоцировать бронхоконстрикцию. Бронходилататоры не отменяют вплоть до начала операции. Измерение концентрации теофиллина в крови в предоперационном периоде преследует три цели: обеспечение оптимальной бронходилатации, обнаружение скрытой передозировки и коррекция лечения (если во время операции показано введение аминофиллина). При длительном лечении кортикостероидами во избежание возникновения надпочечниковой недостаточности следует назначить дополнительные дозы этих препаратов. Чаще всего применяют гидрокортизон в/м или в/в — 100 мг перед операцией и 100 мг во время операции. Интраоперационный период. Манипуляции на дыхательных путях — наиболее критический момент при общей анестезии у пациента с бронхиальной астмой. Масочная анестезия и регионарная блокада позволяют обойти эту проблему, но также не исключают риска развития бронхоспазма. Некоторые клиницисты считают, что высокая спин- номозговая или эпидуральная анестезия способна усугублять бронхоконстрикцию, потому что блокада симпатической иннервации нижних дыхательных путей (T1-T4) влечет за собой несбалансированное усиление парасимпатической активности. Бронхоспазм потенцируют такие стимулы, как боль, эмоциональный стресс и хирургическая стимуляция при поверхностной общей анестезии. Нужно избегать препаратов, вызывающих высвобождение гистамина (тубокурарин, атракурий, ми-вакурий, морфин, меперидин); в случае необходимости их вводят очень медленно. Общая анестезия должна отвечать следующим требованиям: гладкая индукция и пробуждение, возможность управления глубиной анестезии в соответствии с уровнем хирургической стимуляции. Выбор препарата для индукции не столь важен, как достижение достаточной глубины анестезии перед интубацией и хирургической стимуляцией. У взрослых чаще всего применяют тиопентал, хотя он изредка вызывает бронхоспазм из-за высвобождения гистамина. Альтернатива — пропофол и это-мидат; многие врачи предпочитают использовать именно эти средства у подобных больных. Кета-мин — единственный внутривенный анестетик, обладающий бронходилатирующими свойствами,— является препаратом выбора при нестабильной ге-модинамике у пациентов с бронхиальной астмой. Кетамин нельзя применять при высокой концентрации теофиллина в крови, так как сочетание этих препаратов чревато ppickom возникновения судорог. Галотан обеспечивает гладкую индукцию анестезии с бронходилатацией у детей, страдающих бронхиальной астмой. Энфлюран, изофлюран идесфлю-ран также вызывают бронходилатацию, но концентрацию двух последних препаратов повышают крайне медленно, так как они оказывают незначительное раздражающее действие на дыхательные пути. При бронхиальной астме интубация трахеи сопряжена с риском развития рефлекторного брон-хоспазма. Предотвращают это осложнение несколькими способами: вводят дополнительную дозу тиопентала (1-2 мг/кг); в течение 5 мин вентилируют больного через маску дыхательной смесью с 2-3 МАК ингаляционного анестетика; вводят лидокаин в/в или в трахею (1-2 мг/кг). Отметим, что введение лидокаина в трахею само по себе может спровоцировать бронхоспазм, если доза тиопентала была недостаточна. Холиноблокаторы в высоких дозах (2 мг атропина или 1 мг гликопирролата) тоже блокируют рефлекторный бронхоспазм, но при этом вызывают чрезмерную тахикардию. Сукцинилхолин может вызвать выраженное высвобождение гистамина, но в большинстве случаев при бронхиальной астме его применение безопасно. При выраженном бронхоспазме и в отсутствие капногра-фа подтверждение правильности положения эндот-рахеальной трубки аускультацией грудной клетки может быть затруднено. Для поддержания анестезии чаще всего используют ингаляционные анестетики, потому что они обладают мощным бронходилатирующим эффектом. Галотан сенсибилизирует сердце к аритмоген-ным эффектам аминофиллина и (3-адреномимети-ков (которые часто назначают во время операции у пациентов с бронхиальной астмой), а также обладает гепатотоксичностью, поэтому у взрослых пациентов этот анестетик применять не следует. Дыхательную смесь необходимо подогревать и увлажнять. Экспираторную обструкцию дыхательных путей можно выявить с помощью капнографии: она проявляется замедлением подъема восходящего колена кривой концентрации CO2 (рис. 23-1), причем степень обструкции обратно пропорциональна скорости подъема концентрации CO2 на выдохе. Тяжелый бронхоспазм характеризуется увеличением пикового давления вдоха и неполным выдохом. Рекомендуемые параметры ИВЛ: дыхательный объем 10-12 мл/кг, частота дыхания 8-1 О/мин. Относительно низкая частота дыхания обеспечивает сравнительно большую продолжительность вдоха и выдоха, что приводит к более равномерному распределению газового потока в легких и позволяет предупредить возникновение "воздушной ловушки". Некоторые исследователи предполагают, что увеличение продолжительности выдоха за счет относительно высокого инспира-торного потока газа и укорочения продолжительности вдоха позволяет улучшить газообмен.
Интраоперационный бронхоспазм проявляется свистящим дыханием, повышением пикового давления вдоха (вследствие уменьшения растяжимости), уменьшением экспираторного дыхательного объема, замедлением подъема восходящего колена кривой концентрации CO2 на капнограмме. Брон-хоспазм устраняют увеличением концентрации ингаляционного анестетика (т. е. углублением анестезии). Если после этого свистящее дыхание не исчезает, то перед использованием бронходила-таторов необходимо исключить состояния, имитирующие бронхоспазм: обструкцию эндотрахеалъ-ной трубки вследствие перегибания, закупорки мокротой или перераздувания манжетки; интубацию бронха; попытки самостоятельного дыхания при поверхностной анестезии; отек легких или эмболию легочной артерии; пневмоторакс. Легкий и среднетяжелый бронхоспазм устраняют (3-адре-номршетиками, которые распыляют с помощью не-булизатора непосредственно в инспираторное колено дыхательного контура. Можно использовать и ингаляторы с дозированными аэрозолями, однако они требуют специального переходника для подсоединения между эндотрахеальной трубкой и дыхательным контуром. Более того, при применении ингалятора для эффективной доставки препарата в нижние дыхательные пути может понадобиться 5-10 доз. Для лечения среднетяжелого и тяжелого бронхоспазма назначают аминофил-лин в/в, тербуталин (0,25 мг) п/к, а также их сочетание. Если больной не принимал теофиллин до операции, то вначале вводят нагрузочную дозу — 6 мг/кг аминофиллина в/в в течение 20 мин, а затем переходят на поддерживающую инфузию в дозе 0,5-0,9 мг/кг/ч. Если больной принимал теофиллин до операции, то нагрузочную дозу аминофиллина уменьшают в 2-4 раза, в зависимости от предоперационной концентрации теофил-лина в крови. Применяют также гидрокортизон (1,5-2 мг/кг в/в), особенно если пациент раньше принимал кортикостероиды. В идеале после операции у больного не должно быть свистящего дыхания. Устранение действия недеполяризующих миорелаксантов при помощи ингибиторов ацетилхолинэстеразы не провоцирует бронхоконстрикцию, если сочетается с предварительным введением холиноблокатора (гл. 10). Экстубация, выполненная до восстановления рефлексов дыхательных путей, предотвращает бронхоспазм при пробуждении. Введение лидокаина (в/в струйно в дозе 1,5-2 мг/кг или в виде продолжительной инфузии в дозе 1-2 мг/мин) позволяет подавить рефлексы дыхательных путей при пробуждении.
|
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Последнее изменение этой страницы: 2016-04-20; просмотров: 355; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 18.217.104.36 (0.014 с.) |