Перфузионный период начало ИК

Начинать ИК можно, когда канюли правильно ус­тановлены и зафиксированы, ABC превышает критический уровень и перфузиолог готов к рабо­те. Зажимы с канюль (наложенные при установ­ке) удаляют (сначала с венозной, затем с артери­альной), после чего запускают главный насос АИК. Очень важно обеспечить адекватный воз­врат крови в венозный резервуар. В норме уро­вень крови в резервуаре повышается, и нагнетае­мый насосом поток постепенно увеличивается. Если венозный возврат мал, то уровень крови в ре­зервуаре падает и в контур насоса может по­пасть воздух. Если уровень крови недостаточно высок, то нужно проверить, правильно ли установ­лены канюли, не оставлены ли зажимы, нет ли пе­регибов и воздушных пробок. При обнаружении вышеперечисленных проблем нагнетаемый поток замедляют до их устранения. Иногда возникает необходимость во внесении в резервуар дополни­тельного объема (крови или коллоидного раство­ра). При полном ИК сердце должно постепенно за­пустеть; если этого не наблюдается или же, наоборот, возникает прогрессирующее растяже­ние камер сердца, то причиной являются либо неправильная установка венозной канюли, либо регургитация крови через аортальный клапан. В последнем случае немедленно накладывают за­жим на аорту и проводят кардиоплегию.

Потоки давление

При постепенном увеличении объемной скорости перфузии до 2-2,5 л/мин/м² тщательно контро­лируют АД. С подключением АИК АД обычно резко снижается, так что начальное АДср в луче­вой артерии может не превышать 30-40 мм рт. ст. Артериальная гипотония обусловлена резко воз­никающей гемодилюцией, которая уменьшает вязкость крови и значительно снижает ОПСС. Этот эффект частично компенсируется последую­щей гипотермией, при которой вязкость крови по­вышается.

При длительном снижении АДср до величины менее 30 мм рт. ст. необходимо исключить нерас­познанное ранее расслаивание аорты. Если тако­вое обнаружено, ИК прерывают до повторной канюляции аорты дистальнее. Другие причины ар­териальной гипотонии включают низкий веноз­ный возврат, неисправность насоса, ошибку датчи­ка давления. Когда для мониторинга используют правую лучевую артерию, а аортальная канюля на­правлена к плечеголовному стволу, значения АД могут оказаться завышенными.

Зависимость между объемной скоростью пер­фузии, ОПСС и АДср выражается уравнением:

АДср = Объемная скорость перфузии х ОПСС.

Следовательно, если ОПСС постоянно, то АДср прямо пропорционально объемной скорости пер­фузии. Аналогично, при любой фиксированной объемной скорости перфузии АДср прямо пропор­ционально ОПСС. Главная задача при ИК состоит в поддержании адекватного АД и кровотока, что достигается изменением величин объемной скоро­сти перфузии и ОПСС. В большинстве кардио-хирургических центров объемную скорость перфу­зии поддерживают на уровне 2-2,5 л/мин/м² (50-60 мл/кг/мин), а АДср — в пределах между 50 и 80 мм рт. ст. Обычно необходимый кровоток прямо пропорционален центральной температуре тела. Установлено, что на фоне глубокой гипо­термии (20-25 ⁰C) даже при АДср = 30 мм рт. ст. мозговой кровоток остается адекватным. ОПСС можно поднять с помощью фенилэфрина или ме-токсамина.

Высокое АДср (> 150 мм рт. ст.) опасно, пото­му что повышает риск возникновения расслаива­ния аорты и геморрагического инсульта. При АДср > 100 мм рт. ст. рекомендуется уменьшить объем­ную скорость перфузии или добавить изофлюран в оксигенатор через патрубок подачи газовой сме­си. Если эти меры неэффективны или объемная скорость перфузии уже низкая, то вводят вазоди-лататор (нитропруссид).

Мониторинг

Дополнительный мониторинг при ИК включает определение объемной скорости перфузии, уровня крови в венозном резервуаре, давления в артери­альной магистрали, температуры крови (перфуза-та и венозной), температуры миокарда, SO₂ в арте­риальной и венозной крови. Используют также показания встроенных в аппарат датчиков рН, рСО₂ и рО₂. Значения рН, рСО₂ и рО₂ следует пе­репроверять с помощью прямых измерений. В от­сутствие гипоксемии низкое SO₂ венозной крови

(< 70 %), прогрессирующий метаболический аци­доз и низкий диурез свидетельствуют о низкой объемной скорости перфузии.

Во время И К давление в артериальной магист­рали почти всегда выше, чем АД в лучевой артерии или даже в аорте. Разница обусловлена сопротив­лением артериального фильтра, артериальной ма­гистрали и узкого просвета аортальной канюли. Вместе с тем мониторинг этого давления позволя­ет выявить нарушения функционирования артери­альной магистрали. Давление в артериальной ма­гистрали должно быть ниже 300 мм рт. ст.; при более высоких значениях необходимо исключить засорение артериального фильтра, обструкцию ар­териальной магистрали или канюли, а также рас­слаивание аорты.

Во время ИК в динамике измеряют ABC, гема­токрит и концентрацию калия. ABC определяют сразу после начала ИК, а затем каждые 20-30 мин. Охлаждение увеличивает время полусуществова­ния гепарина и, соответственно, продолжитель­ность его действия. Для облегчения расчета доз ге-

парина и протамина используют кривую 'доза-эффект" (рис. 21-3). Хотя имеющаяся зависимость не всегда линейна, но она применима в клинике. Гематокрит рекомендуется поддерживать в преде­лах 20-25 %. Иногда возникает необходимость в добавлении эритроцитарной массы в резервуар на­соса. При выраженной гиперкалиемии (вызванной кардиоплегией) применяют фуросемид.

Гипотермия и кардиоплегия

В ходе большинства операций используют сред-неглубокую (26-31 ⁰C) или глубокую (20-25 ⁰C) гипотермию. Чем ниже температура, тем больше времени понадобится для охлаждения и последу­ющего согревания. С другой стороны, низкие температуры позволяют уменьшить объемную скорость перфузии. Так, при 20 ⁰C потребности организма удовлетворяет объемная скорость пер­фузии 1,2 л/мин/м².

При охлаждении сердца до температуры ниже 28-29 ⁰C часто возникает фибрилляция желудоч-

Рис. 21-3. Гепарин: кривая "доза-эффект". По горизонтальной оси активированное время свертывания (ABC) в секун­дах, по вертикальной — полная доза гепарина в мг/кг.

1. На оси.г отмечают исходное значение ABC.

2. Отмечают значение ABC после введения гепарина.

3. Проводят линию через эти две точки.

4. Если необходимо ввести дополнительную дозу антикоагулянта, находят желаемое значение ABC на этой линии. Дополнительная доза гепарина равна разнице между текущим значением ABC и желаемым ABC, спроецированной на ось у.

5. Если третья точка не лежит на первоначальной линии, проводят новую линию, начинающуюся от исходного значе­ния ABC и проходящую посередине между двумя другими точками.

6. Для нейтрализации гепарина дозу протамина рассчитывают по остаточной активности гепарина, соответствующей последнему значению ABC на кривой "доза-эффект"

ков. Следует немедленно приступить к кардиопле-гии, потому что при фибрилляции быстро расхо­дуются макроэргические соединения и нарушается защита миокарда. Для этого накладывают зажим на восходящую аорту проксимальнее аортальной канюли, после чего через небольшой катетер, ус­тановленный проксимальнее места пережатия, инфузируют кардиоплегический раствор. Альтер­нативный вариант — введение кардиоплегическо-го раствора непосредственно в устья коронарных артерий (если вскрыт просвет аорты). Во время КШ кардиоплегический раствор можно вводить через шунт, если хирург предпочитает вначале накладывать дистальный анастомоз. При выра­женной обструкции коронарных артерий многие хирурги обычно используют ретроградную кардио-плегию через катетер, установленный в коронар­ном синусе.

ИВЛ

ИВЛ обычно продолжают до тех пор, пока не уста­новится адекватная объемная скорость перфузии и пока сердце не перестанет перекачивать кровь. После перехода к полному ИК ЛЖ изгоняет кровь в течение короткого времени, пока его объем не до­стигнет критически низкого уровня. Прежде­временное прекращение ИВЛ чревато шунтирова­нием остаточного легочного кровотока справа налево, что провоцирует возникновение гипоксе­мии (гл. 22). Клиническая значимость такого шун­та зависит от величины отношения остаточного ле­гочного кровотока к объемной скорости перфузии. В некоторых кардиохирургических центрах после прекращения ИВЛ подают в контур наркозного аппарата кислород на фоне ПДКВ 5 см вод. ст., для предотвращения послеоперационных легочных осложнений. В большинстве центров отключают подачу всех газов или оставляют низкий поток кислорода (1-2 л/мин). По завершении ИК, когда сердце снова начинает перекачивать кровь, ИВЛ возобновляют.

Кислотно-основное состояние

Не существует общепринятого мнения, какие пар­циальные давления газов артериальной крови — скорректированные или нескорректированные по температуре — следует использовать при гипотер-мическом ИК. Причина разногласий заключается в том, что при гипотермии растворимость газов возрастает. Соответственно, при снижении темпе­ратуры парциальное давление газа уменьшится, хотя его общее содержание не изменится (в закры­той системе). Проблема приобретает особое значе-

ние для величин PaCO₂, от которого зависят рН артериальной крови и мозговой кровоток. При снижении температуры концентрация бикарбона­та в плазме не меняется, но уменьшение PaCO₂ обусловливает тенденцию к повышению рН и воз­никновению алкалоза (по нормотермическим кри­териям). Если при 37 ⁰C PaCO₂ составляет 40 мм рт. ст., а рН — 7,40, то при охлаждении крови до 25 ⁰C PaCO₂ составляет 23 мм рт. ст., а рН — 7,60.

В норме, независимо от температуры тела боль­ного, образцы крови в газоанализаторах вначале нагревают до 37 ⁰C и только после этого измеряют парциальные давления газов. Если нужно выпол­нить коррекцию величин парциальных давлений газов и р H по температуре тела, используют табли­цу или программу в газоанализаторе. Если в усло­виях гипотермии реальные значения рН и PaCO₂ поддерживают на уровне, который считают нор­мальным при нормотермии (7,40 и 40 мм рт. ст. со­ответственно),— то говорят, что регуляцию КОС проводят в режиме pH-stat. При проведении гипо-термического ИК в режиме pH-stat может потребо­ваться добавление CO₂ в оксигенатор через патру­бок подачи газовой смеси, что увеличивает общее содержание CO₂B крови. В этих условиях мозговой кровоток становится более зависимым от PaCO₂ и АДср, чем от потребления кислорода (гл. 25).

Чаще для регуляции КОС при гипотермии используют нескорректированные значения пар­циального давления газов, т. е. режим a-stat. В основе такого подхода лежит тот факт, что со­хранение нормальной функции белков зависит от поддержания постоянства внутриклеточной электронейтральности (т. е. от равновесия заря­дов белков). При физиологических значениях рН эти заряды расположены главным образом на имидазольном кольце гистидиновых остатков (называемых а-остатками). Кроме того, при уменьшении температуры снижается K_w (кон­станта диссоциации воды), a pK_w, соответствен­но, растет. Поэтому при низких температурах электронейтральность водных растворов, в кото­рых [H⁺] = [ОН~], соответствует более низкой ве­личине [H⁺] (т. е. более высокому значению рН). Гипотермический алкалоз, таким образом, необя­зательно отражает преобладание [OH"] над [H⁺], а скорее демонстрирует абсолютное снижение [H⁺]. При проведении гипотермического ИК в режиме a-stat не требуется добавления CO₂ в оксигенатор: общее содержание CO₂ в крови и электронейтральность не изменяются. В отли­чие от pH-stat, регуляция КОС в режиме a-stat позволяет сохранить ауторегуляцию мозгового кровообращения и способствует защите миокар-

да. Несмотря на теоретические и наблюдаемые различия, при использовании методик pH-stat и a-stat, клинические исходы одинаковы.

Анестезия

Гипотермии присуще анестетическое действие, од­нако при И К часто происходит интраоперационное восстановление сознания, особенно на этапе согре­вания пациента. Если во время PIK больному не вво­дить анестетики, то анестезия становится поверхно­стной и повышается риск интраоперационного восстановления сознания. Нередко возникает ар­териальная гипертензия, и в отсутствие мио-релаксации больной начинает двигаться. В ходе ИК может понадобиться введение дополнительных доз миорелаксантов pi анестетиков. Часто в оксигенатор подают низкие дозы ингаляционных анестетиков (изофлюран). Подачу анестетика следует прекра­тить непосредственно перед завершением ИК, чтобы избежать остаточной депрессии миокарда. Больные с тяжелой дисфункцией ЛЖ чрезвычайно чувстви­тельны к сочетанию остаточных кардиодепрессив-ных эффектов кардиоплегии и ингаляционного анестетика. У них следует использовать дополни­тельные дозы опиоидов или малые дозы бензодиазе-пинов. В начале согревания, как правило, вводят бензодиазепины (мидазолам, 5-10 мг в/в) или ско-поламин (0,2-0,4 мг). Альтернативный вариант — возобновление инфузии опиоидов или кетамин-ми-дазоламовой смеси. Потоотделение при согревании возникает часто, вероятнее всего оно отражает не поверхностную анестезию, а реакцию гипоталамуса на перфужю кровью с температурой около 39 ⁰C.

Защита мозга

Частота неврологических осложнений после И К достигает 40 %. К счастью, в большинстве случаев они представляют собой обратимые психоневро­логические расстройства (от слабовыраженных познавательных pi интеллектуальных изменений до делирия и органических мозговых синдромов). Более серьезные осложнения — инсульты — встре­чаются значительно реже (в 2-5 % случаев). Фак­торы риска неврологических осложнений включают внутрисер'дечные операции (на клапанах), пожилой возраст и нарушения мозгового кровообращения в анамнезе. Большинство инсультов обусловлены эмболией, в то время как клиническая значимость гипоперфузии головного мозга остается неизучен­ной. По некоторым данным, профилактическая инфузия тиопентала в дозе, полностью подавляю­щей ЭЭГ-активность, начатая непосредственно пе­ред внутрисердечными операциями (на открытом

желудочке) и продолжающаяся в ходе их проведе­ния, позволяет снизить частоту возникновения и тяжесть неврологического дефицита. Если исполь­зовался тиопентал, то после окончания ИК чаще требуется инотропная поддержка. Перед полной остановкой кровообращения на фоне очень глубо­кой гипотермии вводят кортикостероиды (метил-преднизолон, 30 мг/кг), маннитол (0,5 г/кг) и фе-нитоин (10-15 мг/кг). Антагонисты кальция (нимодипин) и антагонисты NMDA-рецепторов (кетамин) для защиты мозга пока применяют пре­имущественно в экспериментальных моделях.

ЗАВЕРШЕНИЕ ИК

Прекращение ИК возможно только при выполне­нии следующих процедур:

1. Завершение согревания больного.

2. Удаление воздуха из полостей сердца и сосу­дистых шунтов.

3. Снятие зажима с аорты.

4. Возобновление ИВЛ.

Решение о начале согревания принимает хирург. Адекватное согревание требует времени, а слишком быстрое согревание устраняет защитные эффекты гипотермии. Быстрое согревание часто приводит к выраженному температурному градиенту между хорошо кровоснабжаемыми органами и плохо крово-снабжаемыми периферическими тканями; в этом случае после отключения ЛИК градиент нивелиру­ется, что вызывает снижение центральной темпе­ратуры. Инфузия вазодилататора (нитропруссида или нитроглицерина), позволяя увеличить объем­ную скорость перфузии, ускоряет процесс согрева­ния и уменьшает температурный градиент. При бы­стром согревании резко снижается растворимость газов, что может привести к образованию в крови пузырьков газа. Если при согревании возникает фибрилляция желудочков, проводят дефибрилля-цию (мощность импульса 5-10 Дж). Лидокаин (100-200 мг в/в), или сульфат магния (1-2 г), вве­денные перед снятием аортальных зажимов, снижа­ют риск развития фибрилляции. При удалении воздуха из полостей сердца многие врачи предпочи­тают опускать головной конец операционного сто­ла, уменьшая тем самым риск воздушной эмболии мозговых артерий. Раздувание легких облегчает удаление воздуха из левых камер сердца вследствие выдавливания крови из легочных сосудов в сердце. Для обнаружения остаточного воздуха в полостях сердца применяют чреспищеводную ЭхоКГ. Легкие раздувают под визуальным контролем (или наблю­дая через плевру) для предотвращения поврежде­ния маммакоронарных шунтов, обусловленного

преходящим увеличением давления в дыхательных путях.

Условия, при которых возможно прекращение ИК:

• Центральная температура тела должна быть >37°С.

• Сердечный ppitm должен быть правильным (предпочтительно синусовым). Может воз­никнуть необходимость в двухкамерной ЭКС, которая позволяет обеспечить своевре­менное наступление систолы предсердий. При стойкой АВ-блокаде необходимо изме­рить концентрацию калия в сыворотке. Гипер­калиемию устраняют введением препаратов кальция, NaHCO₃, фуросемида или глюкозо-инсулиновой смеси (гл. 28).

• ЧСС должна составлять 80-100/мин. Бради-кардия более опасна, чем тахикардия. Наибо­лее эффективный метод лечения бради-кардии — ЭКС. Инотропные препараты позволяют увеличить ЧСС. При наджелудоч-ковой тахикардии показана кардиоверсия.

• ГАК, электролиты и гематокрит должны нахо­диться в приемлемых пределах. Следует уст­ранить выраженный ацидоз (рН < 7,20), гипо-калыдиемию и гиперкалиемию (> 5,5 мэкв/л). Гематокрит должен составлять 22-25 %. Для его увеличения можно использовать ультра­фильтрацию (при условии, что уровень крови в венозном резервуаре адекватен и объемная скорость перфузии достаточна).

• Возобновление адекватной ИВЛ 100 % кис­лородом.

• Проверены и при необходимости перекалиб­рованы мониторы.

Перевод с ИК на самостоятельное кровообращение

ИК прекращают постепенно, постоянно оценивая величины АД, объемов и давления наполнения же­лудочков и сердечного выброса. Часто измеряют

давление в аорте: оно должно коррелировать с дав­лением в лучевой артерии. После ИК АД в аорте нередко бывает выше, чем в лучевой артерии, тогда как в нормальных условиях соотношение обратное (гл. 6). Хирург может пальпаторно оценить дав­ление в корне аорты. Объем желудочков и со­кратимость оценивают визуально, а давление наполнения измеряют с помощью катетеров, рас­положенных в центральной вене, легочной арте­рии или левом предсердии. Сердечный выброс из­меряют методом термодилюции. Чреспищеводная Эхо КГ позволяет измерить объемы камер сердца, оценить сократимость и функцию клапанов.

В ходе завершения ИК освобождают турнике­ты на полых венах и постепенно пережимают ве­нозную магистраль АИК. Когда пульсирующее сердце наполнится кровью, желудочки начнут выбрасывать кровь. По мере увеличения АД по­степенно уменьшают объемную скорость перфу­зии. Когда венозная магистраль полностью пере­жата и АДсист достигает адекватного уровня (> 80-90 мм рт. ст.), то насос останавливают и оценивают состояние больного. В зависимости от характера гемодинамики после окончания ИК больных относят к одной из четырех групп (табл. 21-2). При сохранной функции ЛЖ вели­чины АД и сердечного выброса достигают нормы за короткое время, что позволяет осуществить бы­стрый перевод с ИК на самостоятельное кровооб­ращение. Больных с гипердинамией тоже можно быстро отключить от АИК. Этот тип гемодинами­ки характеризуется очень низким ОПСС, хоро­шей сократимостью, высоким сердечным выбро­сом и низким АД; гематокрит обычно очень низок (< 22 %). Диагноз подтверждают измерением сер­дечного выброса. Ультрафильтрация (при выклю­ченном АИК) или трансфузия эритроцитарной массы позволяют повысить АД.

Гиповолемия может сочетаться как с нормаль­ной, так и нарушенной функцией ЛЖ. Больные с нормальной функцией ЛЖ быстро реагируют

ТАБЛИЦА 21-2. Гемодинамика после окончания ИК

Группа Группа!: адекватная гемодинамика	Группа II: гиповолемия	Группа III: недостаточность насосной функции	Группа IV: гипердинамия
Давление наполнения АД Сердечный выброс ОПСС Лечение	Низкое Нормальное Нормальный Нормальное Не требуется	Низкое Низкое Низкий Высокое Инфузия растворов	Нормальное или высокое Низкое или нормальное Низкий Высокое Инотропные препараты, снижение постнагрузки, ВАБК	Низкое Низкое Высокий Низкое | гематокрита? вазоконстрикторы

на введение крови (дозы по 100 мл) через аорталь­ную канюлю. С каждой последующей дозой крови АД и сердечный выброс постепенно повышаются и стабилизируются. У большинства таких пациен­тов адекватное АД и сердечный выброс поддержи­ваются при КДДЛЖ < 10-15 мм рт. ст. Сочетание гиповолемии с дисфункцией ЛЖ следует предпола­гать в тех случаях, когда инфузия приводит к подъ­ему КДДЛЖ в отсутствие заметного увеличения АД и сердечного выброса или если для стабилизации АД и сердечного выброса необходимо повысить КДДЛЖ до 10-15 мм рт. ст. и выше.

При недостаточности насосной функции серд­це вялое, сокращается плохо и постепенно растя­гивается. В этих случаях возобновляют ИК и начи­нают инотропную терапию. Если ОПСС высокое, то можно провести пробное снижение гюстнагруз-ки введением нитропруссида или инодилататора (амринона, милринона). Необходимо исключить нераспознанную ишемию миокарда (перегиб шунта или спазм коронарной артерии), дисфункцию кла­панов, сброс крови или правожелудочковую недо­статочность (растяжение сердца затрагивает преимущественно правые отделы). Чреспищевод-ная ЭхоКГ помогает установить диагноз. Если инотропные препараты и снижение постнагрузки не эффективны, то показана внутриаортальная баллонная контрпульсация (ВАБК). Эффектив­ность ВАБК в значительной степени зависит от правильного соотношения раздуваний и спаде­ний баллона с фазами сердечного цикла. Опти­мально, когда баллон раздувается сразу после дикротической инцизуры, что повышает АДд и ко­ронарный кровоток. Максимальное спадение балло­на должно происходить непосредственно перед фазой изгнания ЛЖ, что позволяет снизить пост­нагрузку. При рефрактерной насосной недостаточ­ности иногда временно имплантируют искусст­венный желудочек.

Многие врачи считают, что после прекращения ИК назначать в обязательном порядке всем боль­ным инотропные средства нельзя, поскольку они повышают потребность миокарда в кислороде; то же относится и к препаратам кальция, посколь­ку они повышают опасность возникновения ишеми-ческого повреждения и спазма коронарных арте­рий (особенно у тех больных, которые принимали антагонисты кальция до операции). Наиболее рас­пространенные инотропные средства и вазопрес-соры перечислены в табл. 21-3. Чаще всего приме­няют дофамин и добутамин; последний, в отличие от дофамина, не повышает давление наполнения и в меньшей степени увеличивает ЧСС; к сожале­нию, сердечный выброс часто увеличивается в от-

сутствие существенного подъема АД. Дофамин улучшает почечный кровоток (в низкой дозе; гл. 12); часто он повышает АД более эффективно, чем сердечный выброс. Амринон и милринон явля­ются ингибиторами фосфодиэстеразы III типа. Они оказывают мощный инотропный эффект и расширяют артериальные и венозные сосуды, но, в отличие от других инотропных препаратов, не повышают существенно потребление кислорода миокардом, поскольку снижают постнагрузку ЛЖ и не увеличивают ЧСС непосредственно. Сочета­ние инодилататора с (3-адреномиметиком приво­дит к синергизму в отношении инотропного эф­фекта. Наиболее мощным инотропным средством (для клинического применения) является адрена­лин, повышающий АД и сердечный выброс даже в тех случаях, когда другие препараты неэффек­тивны. В низких дозах адреналин стимулирует преимущественно р-адренорецепторы. Эффектив­ность глюкозо-инсулино-калиевой смеси и тирео-идного гормона (T₃) в качестве вспомогательной инотропной поддержки остается недоказанной.

ПОСТПЕРФУЗИОННЫЙ ПЕРИОД

В постперфузионном периоде (т. е. после заверше­ния ИК) осуществляют хирургический гемостаз, устраняют действие антикоагулянтов, удаляют ка­нюли и катетеры, послойно зашивают операцион­ную рану. Кроме того, операционная бригада дол­жна быть готова в любой момент возобновить ИК. Для исключения кровотечения (особенно с задней поверхности сердца) требуется приподнять серд­це, что вызывает иногда значительное снижение АД. В этом случае хирурга информируют о выра­женности и продолжительности артериальной ги­потонии. Если для восполнения ОЦК необходима аортальная канюля, ее удаляют после венозной. Большинство пациентов после окончания ИК нуждаются в трансфузии. Инфузионно-трансфу-зионную терапию проводят под контролем ЦВД, ДЗЛА и гематокрита. По завершении всех проце­дур гематокрит должен составлять 25-27 %. Кровь, оставшуюся в резервуаре АИК, можно пе­релить через аортальную канюлю или обработать с помощью cell-saver'a и ввести через катетер в центральной вене. Частые желудочковые экстра­систолы обусловлены электролитными нарушени­ями или остаточной ишемией; их устраняют лидо­каином или прокаинамидом, а также ликвидируют гипокалиемию и гипомагниемию. В постперфузи­онном периоде желудочковые аритмии могут быс­тро прогрессировать в желудочковую тахикардию и фибрилляцию.