Характеристики роста человеческого мозга

Неуместность таких «абсолютных значений», как вес мозга, для способности к языку описана в другой работе Lennenberg в 1964 году. В качестве примера может быть использована nanocephalic (карликовость), при которой отношение веса мозга и веса головы может быть временно идентичным соответствую­щему значению у трехлетнего шимпанзе. \Л только если мы рас­смотрим некоторые варианты онтогенеза обоих организмов, то появятся различия: nanocephalic карлика следует истории разви­тия человека, в то время как шимпанзе имеет свою собственную историю. Любой параметр созревания должен изучаться в отно­шении к естественной истории жизненного цикла организма. Виды различаются эмбриональным и постнатальным разви­тием. Наиболее важным для понимания специфичности являют­ся повсеместные неудачи онтогенеза повторить филогенез в определенных деталях: видовые характеристики уклоняются от гипотетического курса «общей» истории развития/разворачива­ния. Рассмотрим отношение веса мозга к весу всего тела и на­зовем это индексом «мозгового веса» (brain-"wieght index) — число, которое заметно не изменяется, хотя и не может оставаться пол­ностью постоянным, так как вес тела взрослого человека все-таки немного увеличивается с возрастом. При рождении индекс

составляет 6/7 от своего значения во взрослом периоде; на про­тяжении младенчества и детства это различие нивелируется.

История созревания мозга человека среди приматов уникаль­на. Низшие формы приматов достигают своего взрослого состо­яния в более быстром темпе, чем человек (Schultz, 1940, 19S). С другой стороны, за исключением первых шесхи месяцев, у человека нет уникальных значений индекса «мозгового веса», Его значение во взрослом возрасте приблизительно равно 11\ шимпанзе достигает подобного показателя к середине мла/\ев-чества. К концу первой четверти детства индекс шимпанзе дос­тигает 3.5, что у человека происходит лишь к завершению тре­тьей четверти. Вовсе не размеры непосредственно различны, но стадия развития, на которой эти значения достигаются. Когда мы обсуждали nanocephalic карлика, мы сравнивалд^уровень его развития в пубертате и в середине младенчества, и, следова­тельно, значения для мозга и для тела могли быть согласованы. Но этот материал указывает на фундаментальное разшчие между карликом и шимпанзе — а именно на «их истории развития. Kpi-вая развития карлика стремительно приближается хкривой раз­вития нормального человека и сливается с ней к пубертату.

По сравнению с низшими классами приматов человеческий мозг остается большим на протяжении всей жизни,Все-таки мы получаем другое представление, если сравниваем тегио роста мозга perse. Тело человека развивается быстрее, чем у шим­панзе, но эта разница не шокирует. Однако кривые роста ум­ственных способностей отличаются сильно. За первую -четверть периода детства мозг человека увеличивается на BOO граммов, мозг шимпанзе — на 110. В терминах отношений роста вес моз­га человека при рождении составляет 24% от его зрелого веса, тогда как мозг шимпанзе —60%. В течение первой четверти дет­ства мозг шимпанзе вырастает на 30%, человека— на 6O1

Какие выводы можно сделать из этих различий? У" нас зет данных о развитии мозга шимпанзе, которые мы вмеем: для че­ловека; но интересно отметить, что характеристики веса мозга в период роста человека соответствуют по времени росту м вк-роструктур, изменению химического состава и р«сту электро­физиологических параметров. Быстрое ускорение развития все­гда происходит в первой четверти детства, а достижени: с взрос­лого состояния — к периоду половой зрелости. Основываясь да экстраполяции, мы можем предположить, что созревание мозга шимпанзе в детский период отличается от человеческого т-ем, что при рождении шимпанзе обладает более зрелвм мозгом, и, вероятно, все параметры более стабильны, чем у -человека. Это

указало бы на то, что помощь в изучении языка связана не толь­ко с «состоянием непрерывного движения», но и с историей созревания, которая характерна только для человека.

Мы не можезм предположить, что кто-либо в состоянии на­учить шимпанзе «стественному языку, такому, как английский, просто задерживая физиологическое развитие животного. Когда физиологическая задержка наблюдается у человека (как в слу­чае с болезнью.Дауна), это также задерживает и его речевое развитие. Начало/становление речи регулируется общим созре­ванием некоторых физиологических и перцептивных способно­стей, которые, вероятно, отсутствуют или принимают другие фор­мы в случае с низшими приматами. Задержка созревания не может стимулиро нть рост основной биологической матрицы для мозговой организации языка.

Подходящей ^я объяснения длительного процесса развития человека является гипотеза, на основании которой человек как бы является «суммированной версией» более общего развития примата. Kummer (1953) приводит много доказательств того, что развитие человека имеет собственную историю, а не представ­ляет собой лишь замедленную версию развития обезьяны. Меж­видовое сравнение показывает, что человеческий мозг имеет осо­бую и видоспецифчную кривую развития. К этому необходимо добавить наши (Золее ранние наблюдения, в которых человечес­кая уникальност-х заключается в функциональной асимметрии нейрофизиологических процессов взрослого мозга. Только у че­ловека есть полутшрная доминантность с латерализацией функ­ций и выражениым предпочтением относительно полушария в использовании конечностей и сенсорных органов². Заметьте, что мозговые доминантность; и ловкость не даны от рождения, но появляются в ходе раннего развития и, таким образом, тесно связаны с процессами созревания. Я уже приводил свидетель­ства того, что литерализация — процесс врожденной организа­ции и поляризации — является неизбежной в нормальном ходе развития, но моякет блокироваться, если можно так выразиться, в пределах некоторых возрастных рамок посредством поврежде­ния ткани мозга в любом из полушарий. Я бы хотел отметить, что латерализация — это феномен человеческого роста и развития.

Развитие речи—это также видоспецифичное явление, физио­логически, структурно и по развитию связанное с двумя другими типичными для человека характеристиками: мозговой доминант­ностью и историей развития. Язык — не произвольно принятое

Мнение, разделяемое не всеми авторами (примеч. ред.).

поведение, облегченное по случайности удачным анатомическим строением ротовой полости и гортани, но деятельность, которая гармонично развивается посредством интеграции neuronal и ске­летных структур при помощи взаимной адаптации различных физиологических процессов.

РЕЗЮМЕ ДИСКУССИИ

Понятие «потребность» ничего не объясняет, во-пер­вых, из-за его субъективности; во-вторых, если потребность мла­денца изменяется в течение первых двух лет жизни, то это про­исходит по причине его собственного роста и созревания, а не из-за произвольных внешних (факторов.

Мы должны предположить, что способность ребенка к язы­ку— последствие созревания/развития, так как:

а) этапы принятия языка обычно сцепляются с другими ве­хами/этапами, которые относятся к физическому созреванию, такому, как stance, походка и моторная координация;

б) эта синхронность часто сохраняется, даже если развитие в целом драматичным образом замедляется, как при некоторых формах умственной задержки;

в) не имеется доказательств того, что интенсивные формы обучения могут поднять уровень языкового развития, т.е. про­двинуть язык у ребенка, зрелость которого соответствует уров­ню зрелости младенца, начинающего ходить, однако развитие языка не вызвано созреванием моторных процессов, так как в некоторых случаях оно происходит быстрее или медленнее мо­торного развития.

Первичный язык не может быть приобретен с равной лег­костью и в детстве, и в старости. К периоду половой зрелости прочно закрепляется мозговая латерализация; симптомы приоб­ретенной афазии имеют тенденцию к необратимости в течение трех-шести месяцев после их начала. ПсУсле начала подростко­вого возраста вероятность полного излечивания сильно умень­шается. Ограничения для возможности усвоения языка в пубер­тате и последующих периодам демонстрируются случаями ум­ственной задержки, при которой до подросткового периода наблюдаются некоторые медленные и скромные успехи в усво­ении языка, но затем речь и язык закрепляются на постоянном уровне. Далее, согласно исследованиям Fry, для развития хоро­ших речевых навыков детей с абсолютной глухотой необходимо раннее {в возрасте двух лет) использование «звуковых трениро­вок» и слуховых аппаратов.

В случае приобретенной афазии прогноз может определять­ся наличием опыта использования языка до начала болезни: чем он длительнее, тем благоприятнее прогноз.

Таким образом, мы можем говорить о наличии критических периодов в усвоении языка. Нижняя граница такого периода оп­ределяется недостатком зрелости, а верхняя связана с потерей адаптивности и неспособностью мозга к реорганизации, а так­же с топографическим протяжением (extent) нейрофизиологичес­ких процессов (подобная инфантильная пластичность с возмож­ным необратимым топографическим представлением в мозгу была показана для многих высших млекопитающих). Ограничения че­ловеческого мозга могут быть связаны с особым явлением моз­говой латерализации функций, которая становится необратимой после остановки созревания мозга.

Определенные нейрофизиологические корреляты речи и язы­ка полностью неизвестны. Поэтому появление способности к ус­воению языка не может быть непосредственно приписанным какому-то уже изученному процессу созревания. Но тем не ме­нее данные о физическом состоянии мозга до, во время и после критического периода усвоения языка представляются важны­ми. Это — предпосылка для возможного открытия более опреде­ленных явлений, происходящих в нервном субстрате, лежащих в основе речевого поведения. До начала становления речи мозг достигает 60% от своих зрелых показателей (приблизительно в два года, когда язык и речь быстро совершенствуются); крити­ческий период для усвоения языка заканчивается одновременно с достижением мозгом верхней границы своих «взрослых» зна­чений. Это утверждение не должно быть принято за демонстра­цию причинных отношений между вовлеченными переменны­ми. Оно просто показывает вероятные структурные и физиоло­гические субстраты, которые могут ограничивать мозговую организацию и реорганизацию.

Виды различаются по эмбрио- и онтогенезу. Кривые разви­тия мозга Homo sapiens и других приматов сильно различаются. Мозг человека созревает более медленно, и, очевидно, различия заключаются не просто в растягивании времени развития, но и в наличии существенных особенностей. Таким образом, человек рождается не как ясуммированная»/высшая версия других при­матов; события развития в его естественной истории — sui generis. Выдвинутая гипотеза заключается в следующем: способность чело­века к приобретению языка связана с особой историей развития человека и уникальной способностью к латерализации функций.

В таблице 3 представлено резюме изложенного материала в табличной форме.

Краткое

Возраст	Обычное языковое развитие	Эффекты приобретенных, латерализ ован н ых вмешательств/п овреждений	Физическое развитие ЦНС
месяцы 0 — 3 4—20	появление воркования, переход от лепета к словам	не влияет «а начало языка в половине случаев; в другой половине отсрочивает начало, но развитие — нормальное	достигает уровия 60—70% развития
21—36	приобрете­ние языка	все языковые достижения ис­чезают; происходит повторное усвоение языка с отработкой всех стадий	темп созрева­ния замедля­ется
годы 3—10	улучшение грамматики, расширение словарного запаса	появление симптомов афазии; все расстройства восстанавли­ваются без остаточных дефи­цитов языка (кроме чтения и письма); в период восстановле­ния активны два процесса: уменьшение вмешательства афазии и дальнейшее приня­тие языка	очень медлен­ное заверше­ние процессов созревания
11 — 14	Способен усвоить иностран­ное произноше­ние	некоторые симптомы афазии становятся необратимыми (осо-когда повреждение было травмой)	асимптота дости­гается практи­чески во всех па­раметрах, яром t миелинизации и спектра ЭЭГ"
средние подростки — ста­рость^)	приобрете­ние второго языка стано­вится все более сложным	симптомы,существующие в те- ■ чение 3—5 месяцев после insult, необратимы	нет

Таблица 3

обозрение

 

Латераигзация функций	Эквипотенциальность полушарий	Объяснение
нет: симптомы и прог­ноз для обоих полу­шарий идентичен	полная эквипотенци­альность	устанавливаются нейроанатомические и физиологические предпосылки
устан «вливается преимущество той или ивой руки	правое полушарие мо­жет легко принять от­ветственность за речь	в развитии языка на этом этапе участвует весь мозг; минималь­ная корковая специа­лизация в отношении языка, к концу пери­ода левое полушарие начинает становить­ся доминантным
мозговая доминант­ность устанавливается между 3 и 5 годами, но правое полушарие мо­жет еще вовлекаться в функции речи, и языка. На протяжении шрвой четверти раннего дет­ства афазия вносят вклад, в повреждение правого полушария	в случаях, когда язык уже локализован в ле­вом полушарии и оно поражается, возможна переустановка языка в правое полушарие пу­тем реактивации его языковых функций	имеет место процесс физиологической организации с функ­циональной латера-лизацией языка в ле­вое полушарие; «фи­зиологическая из­быточность» посте­пенно уменьшается; устанавливается по­ляризация действий между правым и ле­вым полушариями; реорганизация воз­можна до тех пор, пока мозг созревает
очевидно, прочно уста­навливается, но опре­деленная статистика недоступна "	отмечаются признаки сокращения эквипотен-циальности	отмечается латерали-зация языка, и внут­ренняя организация в целом необратимо устанавливается на всю жизнь; не занятые функцией языка части мозга не могут участ­вовать в образовании речи, кроме случаев, когда процесс латера-лизации был заблоки­рован еще в детстве
у 97% людей язык опре­деленно ОТНОСИТСЯ к левому полушарию	для языка не наблюдается

А. Р. Лурия

ИЗМЕНЕНИЕ РЕГУЛИРУЮЩЕЙ РОЛИ РЕЧИ ПРИ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЯХ МОЗГА¹

Мы осветили факты, показывающие, как развивается регулирующая роль речи и как она влияет на формирование произвольных движений. Мы видели, как изменяется это влия­ние речи на последовательных этапах развития ребенка и к-ак постепенно решающую роль начинают получать сложные изби­рательные системы связей, стоящих за словом.

Не можем ли мы теперь использовать эти данные для нового подхода к анализу патологических изменений человеческой дея­тельности и сделать отношение между речью и действием кри­терием для выделения различных форм патологии поведения и для анализа компенсаций возникающих при этом дефектов?

Клиника нервных и психических заболеваний уже давно испь тывает острую нужду в том, чтобы выйти за пределы описания от дельных форм измененного поведения,, возникающего при патоло гических состояниях мозга, и найти их физиологические механизм», Существенный шаг в этом направлении сделан благодаря работам физиологов в области высшей нервной.деятельности которые смогли не только подойти к тщательному анализу о< новных симптомов нервно-психических заболеваний, но и поле­чить на животных экспериментальные модели неврозов и сие темных нарушений корковой деятельности. Именно они позво лили увидеть, что почти всякое патологическое состояние мозга неизбежно сопровождается нарушением основных свойств вые ших нервных процессов. Как правило, в этих случаях заметно нарушается сила нервных процессов; системы избирательны* связей начинают труднее вырабатываться и становятся очень непрочными; корковые функции начинают страдать из-за легк.0 наступающего запредельного торможения, быстро начиная об' наруживать влияние того фазового состояния, при котором дей­ствие сильных и слабых раздражителей уравнивается между со бою, слабые раздражители начинают вызывать даже более и» тенсивную реакцию, чем сильные, и каждый новый внешний агент легко разрушает образовавшуюся связь. При этом формиро­вание сложных и дифференцированных систем связей, типично* для нормальной деятельности мозга, становится затрудненным!,

¹ ЛурияА. Р. Изменение регулирующей роли речи при патологических со­стояниях мозга. Сб. «Проблемы высшей нервной деятельности». Ы., 1956, Т. II, стр. 26—41.

Патологическое состояние коры головного мозга часто при­водит и к заметному нарушению уравновешенности основных нервных процессов. В одних случаях преимущественно начина­ют страдать сложнее процессы активного торможения, и боль­ной начинает проявить те симптомы раздражительной слабое^ ти, которые хорошо известны клиницистам. В других случаях раздражительные процессы оказываются настолько пострадав­шими, что больной начинает реагировать на каждую трудность разлитым тормозные состоянием нервных клеток, проявляя вя­лость, торпидность² и истощаемость, также составляющих хоро­шо известные компоненты патологических состояний мозговой деятельности.

Наконец, что является особенно важным, патологические со­стояния мозга существенно отражаются и на третьей стороне нервной деятельности — подвижности нервных процессов, на­рушая их быструю концентрацию и затрудняя возможность лег­кого перехода от одного состояния к противоположному. Факты патологической инертности нервных процессов, явления персе­верации, нарушающие нормальное нротекание деятельности боль­ного, настолько подробно описаны в клинике, что их значение для понимания патологических состояний вряд ли нуждается в дальнейшей защите-

Однако все эти успехи научного знания, раскрывающие об­щее для всех патологических состояний, являются недостаточ­ными для того, чтобы описать своеобразие каждого патологи­ческого состояния мозга в адекватных понятиях. Лишь в том случае, если мы найдем возможным описать в нейродинамичес-ких понятиях своеобразие каждого патологического состояния и выделим те типичные функциональные единицы, в которых может быть выраж:«но нарушение сложных, специфически че­ловеческих форм высшей нервной деятельности, мы приблизимся к важнейшей задач*клинического анализа™к дифференциаль­ной диагностике отдельных форм страдания на патофизиологи­ческой основе. Уже пристальное изучение динамики нервных процессов здорового организма открывает нам путь к поискам таких функциональных единиц.

Нам хорошо известно, что динамика нервных процессов ха­рактеризуется особьчи чертами в зависимости от того, с какой функциональной системой мы имеем дело; известно, насколько косным и малоподвижным характером отличается нейродинамика

² Торпидностъ — замедленность (мыслей, движений и т. д.)(примеч. ред.].

интероцептивных процессов и насколько более совершенна,диф ференцированна и подвижна динамика экстероцептивных про­цессов. Стоит ли говорить о том, что подобные различия отчет­ливо сохраняются, когда мы сопоставляем подкорковые синэр-гии со сложными корковыми координациями и даже внутри корковых процессов, динамику старых, хорошо упроченных свя­зей с динамикой новых, формируемых в процессе жизненной практики функциональных систем.

Все эти факты заставляют нас сделать шаг, существенно до­полняющий общую патофизиологическую характеристику пато­логически измененной мозговой деятельности, и придать особое значение характеристике изменившейся нейродинамики отдель­ных функциональных систем, помня, что при разных поражени­ях эти системы могут страдать в неодинаковой степени.

Эта нейродинамическая характеристика различных функци­ональных систем (системы подкорковых и корковых процессов, системы элементарных и высших связей) приводит нас к пос­леднему и, пожалуй, самому существенному вопросу: не смо­жем ли мы адекватно выразить существо нарушений нервных процессов, указывая не на общие дефекты нейродинамики, а на те изменившиеся отношения между отдельными функциональ­ными системами, которые были вызваны заболеванием и кото­рые выражают его существенные черты? Ведь известно, что по­раженная система с наиболее пострадавшей нейродинамикой легко теряет свое ведущее место, в то время как наиболее со­хранная в нейродинамическом отношении функциональная сис­тема может успешно удерживать свой ведущий доминирующий характер и даже выступать на правах агента, компенсирующе­го дефекты, возникшие в результате поражения. Не сможем'ли мы в таком изменившемся состоянии функциональных систем найти ту единицу, в которой будут выражаться основные черты различных патологических состояний?

Ограниченные избранной нами темой, мы не будем останав­ливаться на рассмотрении тех изменений в отношении между корковыми и подкорковыми системами или системами элемен­тарных и высших связей, в которых советская эволюционная психоневрология находила путь к анализу ряда патологических состояний³, и обратимся сразу к той проблеме, которую мы спе-

³ Рассмотрение этих аспектов было широко представлено, в советской эво­люционной психоневрологической литературе и в последнее время по­служило предметом ряда исследований (Л. А. Орбели, С. Н. Давиденков, Н. Н. Трауготт и др.).

цяально исследовали и в которой склонны видеть существен­ный индикатор для многих патологических состояний мозговой деятельности. Мы имеем в виду то изменение в соотношении речи и действия, или, точнее говоря, то измененное соотноше­ние в работе двух сигнальных систем, которое наступает при патологических состояниях мозга и в котором мы склонны ви­деть одну из существенных единиц, раскрывающих новые воз­можности для анализа патологических состояний.

Было бы неоправданным считать, что каждое мозговое по­ражение всегда нарушает в первую очередь наиболее сложные, позднее всего возникшие функциональные системы и оставляет сохранными более старые и сравнительно простые функциональ­ные образования. Такой взгляд, к сожалению упрочившийся в науке со времени ранних эволюционных исследований, вряд ли соответствует истине.

Наоборот, факты убедительно показывают, что патологичес­кие явления имеют гораздо более богатые и разнообразные фор­мы и что в одних случаях патологический агент нарушает как раз наиболее древние и примитивные уровни нервного аппара­та, оставляя сложные и наиболее молодые уровни относительно сохранными, в то время как в других случаях больше всего стра­дают как раз наиболее сложные уровни функциональной орга­низации, тогда как более примитивные и древние сохраняются.

Естественно предположить, что как структура функциональ­ных изменений, так и пути компенсации возникших дефектов будут в обоих случаях радикально различны.

Остановимся прежде всего на первой группе отмеченных случаев, по возможности держась.в пределах тех эксперимен­тальных данных, которые могут ближе подвести нас к изуче­нию физиологических механизмов этих страданий.

Поражения подкорковых узлов и прежде всего случаи пар­кинсонизма дают нам образцы того, как страдание, глубоко на­рушающее элементарные компоненты динамики нервных про­цессов, может непосредственно не задевать наиболее сложных систем корковых связей, оставляя связи второй сигнальной си­стемы значительно более сохранными и давая возможность при­влечь их как средство, в каких-то пределах компенсирующее возникший дефект.

Еще около тридцати лет назад мы столкнулись с этим свое­образным нарушением и сделали его объектом специальных экспериментальных исследований.

Как известно, патологический процесс в подкорковых узлах приводил здесь к значительному изменению тонуса движений и

блокировал их исполнительную часть; однако как центральная замыкательная структура двигательного акта, так и его двига­тельная схема и система условных связей, лежащие в его осно­ве, оставались в этих случаях относительно сохраненными. Ииен-но это и приводило к своеобразным изменениям движений боль­ного: двигательный импульс быстро вовлекал здесь патологически измененный тонус соответствующих мышц, нормальные ситэр-гии нарушались, и движение становилось невозможным.

Однако уже тогда наше внимание привлек хорошо извест­ный в клинике парадоксальный факт: больной, который был со­вершенно лишен возможности ходить по гладкому полу, легко взбегал на лестницу, переступая через ступеньки, или относи­тельно свободно передвигался, шаг за шагом переступая через нарисованные на полу линии. В обоих случаях дефекты подкор­кового (синэргического) уровня легко компенсировались путем включения экстероцептивных механизмов коры, заменявших по­раженные синэргии цепью произвольных реакций на внешние раздражители. Включение сохранных механизмов коры привело к компенсации дефектов, связанных с патологией нижележащих уровней.

Возникал естественный вопрос: нельзя ли воспользоваться этим фактом и перейти от системы внешне обусловленных реф­лекторных движений, с помощью которых мы пытались компен­сировать дефект, к системе построенных на кортикальном уровне саморегулирующихся актов? Если бы, рассуждали мы, больной мог воспользоваться сохранными у него замыкательными меха­низмами и сам давать себе сигналы, которые вызвали бы соот­ветствующие движения, наша задача была бы решена и боль­ной, активно переводя свой двигательный акт на новую, корко­вую систему управления, сам мог бы в известных пределах компенсировать свой дефект.

Однако подавать себе двигательные сигналы было для этого больного столь же трудным, как и совершать любые другие дви­жения; поэтому мы сначала избрали в качестве такого сигналь­ного механизма полуавтоматический, но относительно менее ис­тощаемый акт мигания, предложив больному замкнуть условную временную связь, где каждое мигание стало бы сигналом для двигательной реакции. Предлагая больному инструкцию «митни и нажми», мы и осуществляли такое замыкание, придавая дви­жению условный характер и переводя его. на уровень произ­вольной корковой регуляции.

Мы могли наблюдать ряд случаев, когда после полного ис­тощения синэргических двигательных реакций, полученного во

время опыта с постукиванием, достаточно было замкнуть эту но­вую связь, переведя движение на уровень корковой саморегу­ляции, чтобы естественные границы остаточных движений боль­ного были раздвинуты и больной получил возможность дать цикл полноценных реакций там, где всякое дальнейшее синэргичес-кое движение, не опирающееся на эти добавочные афферента-ции, было исключено.

Описанный опхггбыл тем принципиальным шагом, который позволял наметить, основные пути компенсации этого дефекта. Но он останавливал нас только на половине дороги. Возникал вопрос, не можем ли мы пойти еще дальше и, отбросив вне­шние двигательные сигналы, которые сам испытуемый подает себе, включить дефектное движение больного в сохранную сис­тему его речевых связей, сделать движение эффекторным ком­понентом сложной: функциональной системы и тем самым пе­ренести его на еще более высокий уровень кортикальной само­регуляции. Если бы этот опыт удался, он завершил бы начатый нами цикл, показазв, что сохранная система речевых связей мо­жет обеспечить коренную перестройку дефектных механизмов и компенсацию дефекта на самом высоком из доступных нам уровней.

Опыт, который отвечал этим требованиям, был очень прост: после того как движения простых синэргических нажимов на баллон истощались», мы ставили перед испытуемым новую зада­чу, предлагая ему нажимать до 5 или 8 раз или, что еще инте­реснее, ответить движениями пальцев на вопросы: «Сколько ко­лес у автомобиля? «.«Сколько у тебя братьев?», «Сколько лучей у красной звезды? (Движения руки теряли здесь свой элемен­тарный характер; они становились ответом на поставленный ре­чевой вопрос и включались в состав сложной речевой функци­ональной системы, представляя как бы условный символичес­кий двигательный ответ на решенную в уме задачу. Достаточно внимательнорасстужотреть записи, представляющие графический результат таких опизв⁴, чтобы видеть, каких удивительных сдви­гов мы могли достигнуть, включив дефектные подкорковые си­нэргии в новую кортикальную систему. Введя в движение новые системы сохранные речевых афферентаций, мы могли перевес­ти процесс на ноо. ш уровень и достигнуть такой формы регу­ляции этого процесса, которая была совершенно недоступна при

⁴ См.: Лурия А, Р. Восстановление функций мозга после военной травмы. М„ Изд-во АМН С ССР, 1947.

непосредственных попытках вмешаться в работу дефектного уровня синэргий.

Возможность обратиться к речевым связям как к способу ре­гуляции нарушенного действия не ограничивается случаями по­ражения подкорковых уровней его организации. Клинический анализ показывает, что существует много форм нарушений нор­мальной деятельности коры головного мозга, при которых сис­тема сложных речевых процессов остается относительно более сохранной и когда укрепление речевых связей становится од­ним из наиболее существенных путей компенсации возникших; нейродинамических дефектов.

От только что описанных опытов, от которых нас отделяет 30-летний период, перейдем сейчас к опытам, занимающим су­щественное место в материалах настоящего сборника.

Среди всех случаев нарушения поведения в детском возра­сте наше внимание привлек цереброаспгенический синдром, осо­бенности которого делают его особенно подходящим для реше­ния поставленной нами задачи.

Существует значительная группа детей, у которых после пе­ренесенной мозговой травмы, инфекции или интоксикации, а иногда и ранней дистрофии наступает заметное нарушение пси­хического развития. Основной патологический агент не вызы­вает здесь необратимого нарушения корковых клеток, но вслед­ствие нарушенной гемо- и ликвородинамики меняет нормаль­ные условия их существования. В результате мы наблюдаем заметные изменения в общей динамике нервных процессов, пред­ставляющие значительный интерес. Такие дети, в значительной мере сохраняя интеллектуальную полноценность, становятся лег­ко истощаемыми и быстро выключаются из нормальной школь­ной работы. Они легко теряют свою сосредоточенность, и каж­дый посторонний раздражитель легко отвлекает их от выполне­ния нужной деятельности; они часто не успевают за темпом работы класса и уже через 5—10 минут вообще перестают вос­принимать предлагаемые задачи, начиная отвечать первой при­шедшей в голову догадкой, или вЪобще выключаются из общей работы. Опыты показывают, что сила, подвижность и уравнове­шенность их нервных процессов оказываются заметно нарушен­ными, и внимательный врач начинает констатировать тот синд­ром «раздражительной слабости», который издавна был хорошо известен клинике и который лишь в последнее время начал по­лучать свое более четкое патофизиологическое истолкование.

Нередко этот синдром церебральной астении может прини­мать две внешне очень различные, но по существу близкие фор-

мы. Если патологическое состояние корковых клеток приводит к преимущественному страданию тормозных процессов, раздра­жительная слабость проявляется в чрезмерной импульсивности этих детей, и ка;ядое истощение — так же как и каждая труд­ная задача — приводит к явлениям преждевременных реакций и утере контроля над своим поведением. Если нарушение урав­новешенности основных нервных процессов преимущественно сказывается на снижении процессов возбуждения, ребенок на­чинает реагировать на каждую трудность или на каждое исто­щение резким падением тонуса нервных процессов, оставляя без ответа затрудняющие его вопросы или приходя в пассивное со­стояние, выключаясь из общей работы класса. Оба эти варианта нейродинамическж нарушений (хорошо известные врачам и пе­дагогам специальных школ) говорят, однако, лишь об ослаблении силы и уравновешенности основных нервных процессов, характер­ных для нарушеыного патологическими условиями мозга, и, яв­ляясь признаками ограниченной работоспособности мозговых клеток, ни в какой мере не говорят еще об умственной отсталости этих по своим познавательным возможностям очень сохранных, но лишь очень ослабленных и легко истощающихся детей.

Уже внимательное наблюдение за школьными успехами этих детей говорит о том, что сложнейшие связи второй сигнальной системы остаются для них доступными. Они легко схватывают сложные логические отношения, систематизируют предложен­ный им материал и формируют систему отвлеченных, понятий­ных связей, столь необходимых для усвоения школьных знаний.

Они легко вырабатывают новые системы связей, формулируя те правила, которые должны лежать в основе их реакций, и опосред­ствуют этими правилами акты своего дальнейшего поведения.

Можно с полной уверенностью утверждать, что связи вто­рой сигнальной системы у этих: детей остаются относительно сохранными и лишь общие нарушения динамики нервных про­цессов мешают им успешно справляться со школьной програм­мой и устойчиво регулировать свое поведение.

Возникает естественный вопрос: нельзя ли в этих случаях пойти по уже намеченному нами пути и попытаться выразить основные особенности этого синдрома не только в общих ука­заниях на нарушение силы и уравновешенности нервных про­цессов, но и в характерных для него соотношениях речевых и двигательных реакций; и если система речевых процессов ока­жется по своим нжродинамическим особенностям более сохран­ной, чем система двигательных процессов, нельзя ли привлечь ее к компенсации этих нейродинамических дефектов?

Ответ на эти вопросы мы получаем благодаря данным экс­периментального исследования Е. Д. Хомской.

Если воспользоваться той серией приемов, на которых м:ы уже подробно останавливались выше, и предложить ребенку 9— 11 лет с цереброастеническим синдромом нажимать баллон в от­вет на красные сигналы и воздерживаться от нажимов в ответ на зеленые сигналы (или если выработать такую дифференци­рованную реакцию, подкрепляя каждый красный сигнал словом «нажми!», а каждый зеленый сигнал словами «не нажимай!»), то такой опыт не вызовет у детей этой группы никаких замет­ных затруднений. Они сразу сообразят, что им следует делать., сформулируют нужное правило действия и будут легко выпол­нять предложенное задание. Однако, если мы несколько услож­ним нейродинамические условия, в которых протекает опыт, и предъявим большие требования к их тормозным (или раздражи­тельным) процессам, картина заметно изменится. Так, достаточ­но перейти к относительно более коротким сигналам, да еще предъявлять эти меняющиеся сигналы в более быстром темпе, как дети этой группы начнут обнаруживать характерные для низ* нейродинамические дефекты. В этих случаях отчетливо обнару­живается тот факт, что регулирующая роль следов словесной инструкции оказывается заметно ослабленной.

У детей с преобладанием раздражительных процессов это выявляется в том, что переключение на тормозной ответ в этих условиях окажется для них нелегкой задачей и короткий тор­мозной сигнал, следующий за положительным сигналом, начнет вызывать у них импульсивные двигательные реакции, ошибоч­ность которых дети этой группы легко осознают и часто сопро­вождают возгласами: «Нет, не так!», но задержать которые ока­зываются не в состоянии. Такие факты нарушения регулирую­щей роли словесной инструкции и расторможения реакций отчетливо проявляются у этих детей и в случаях предъявления побочного раздр<