Желудочно-пищеводная рефлюксная болезнь

По статистическим данным, опубликованным Институтом Gallup (США), примерно у 44% амери­канцев один раз в месяц появляются симптомы из­жоги, 7% испытывают ее ежедневно, а 18% этих лю­дей вынуждены прибегать к самолечению для уст­ранения симптома. Считается, что эзофагит имеет­ся примерно у 1% популяции. Среди этих пациен­тов 20% страдают тяжелым желудочно-пищевод-ным рефлюксом, вызывающим такие осложнения, как синдром Barrett (10-15%), изъязвление (2-7%), стриктура (4-20%), кровотечение (2%). Регургита-ция и ночная аспирация обнаруживаются у 40% больных с грыжей пищеводного отверстия диа­фрагмы, изжога и рефлюкс - у 86%, тошнота и рво­та - у 40%. У 30% таких пациентов отмечается ане­мия. При такой эпидемиологии разработка мето­дов лечения желудочно-пищеводного рефлюкса весьма актуальна.

Так как это заболевание в отличие, например, от желчно-каменной болезни имеет функциональный характер, при разработке методов хирургического лечения врачи опирались на современные им патоге­нетические представления. Первые операции были направлены на коррекцию анатомических наруше­ний путем устранения грыжи пищеводного отвер­стия диафрагмы и смыкания ножек диафрагмы. Это приводило к 50% рецидивов, и такие операции были оставлены. В 1936 г. Nissen впервые использовал же­лудочную фундопликацию для предохранения анас-_, томоза после дистальной резекции пищевода. Через 16 лет после операции у пациента не отмечалось эзо-

абдоминальная хирургия

фагита. Это побудило автора в 1955 г. выполнить пер­вую операцию по поводу желудочно-пищеводного рефлюкса, состоявшую в ЗбО°-пликации 5-6-санти­метровой манжетки, созданной из дна желудка, во­круг нижней части пищевода. Операция стала пер­вой, интуитивно содержавшей в себе коррекцию про­демонстрированных позднее патогенетических ме­ханизмов.

Видя успех техники Nissen, хирурги стали видоиз­менять ее, предлагать свои модификации, которые различались подходом к закрытию пищеводного от­верстия диафрагмы, к размеру, форме и местополо­жению манжетки. В 1963 г. Toupet описал свою техни­ку, названную задней фиксированной к ножкам час­тичной фундопликацией. Автор подкладывал сзади под пищевод участок дна желудка без пересечения связочного аппарата последнего и коротких желу­дочных сосудов. Участок дна оборачивался вокруг пищевода сзади на 270° и фиксировался к нему и нож­кам диафрагмы. В 1965 г. Nissen и Rosetti предложили формировать переднюю манжетку при операциях у пациентов с выраженным ожирением. В том же году Narbona-Arnau и соавт. разработали так называемую терес-кардиопексию, т.е. подвешивание мобилизо­ванного пищеводно-желудочного перехода на обер­нутой вокруг него отсеченной от брюшной стенки круглой связке печени. В 1977 г. Rosetti и Hell внедри­ли фундальную манжетку типа Nissen, но более узкую (2 см), формируемую без пересечения коротких же­лудочных сосудов и задних сращений дна желудка. Операция Hill (1988) состоит в фиксации передних и задних диафрагмально-пищеводных связок к периа-ортальной фасции и воссоздании, таким образом, пищеводно-желудочного угла. Все эти виды вмеша­тельств были протестированы в послеоперационном периоде и оказались способными предотвращать же-лудочно-пищеводный рефлюкс. К середине 80-х годов XX века многочисленными исследованиями, использовавшими пищеводную манометрию и мониторинг кислотности в пище­воде, вместе с эндоскопией и рентгеновскими ис­следованиями, было показано, что желудочно-пи-щеводный рефлюкс может возникать и при отсут­ствии грыжи. Патология верхних отделов же­лудочно-кишечного тракта, приводящая к развитию рефлюксной болезни, включает недостаточность замыкательного механизма нижнего пищеводного сфинктера, повышен­ную секрецию желудочной кислоты, недо­статочность опорожнения желудка, разли­чия в качестве рефлюксата, невозможность адекватно освободить пищевод от рефлюкса­та из-за нарушения перистальтики его тела и сни­жение устойчивости слизистой пищевода.

Анатомо-функциональные особенности пище­вода состоят в том, что мышечные пучки в его стен­ке имеют спиральный ход. Структура, называемая нижним пищеводным сфинктером, обнаруживае­мая на протяжении нижних 5 см органа, состоит из относительно слабых продольных, циркулярных и спиральных мышечных волокон, и, строго говоря, изолированным морфологическим сфинктером считаться не должна. Поэтому работа замыкатель­ного аппарата кардии в значительной степени за­висит от внешних факторов: внутрибрюшного дав­ления, наполнения желудка, укорочения/растяже­ния пищевода. При укорочении пищевода сжима-

ются спиральные волокна, изменяется угол накло­на впадения пищевода в желудок, освобождается зона замыкания и открывается вход в желудок. При растяжении пищевода система мышечных тяжей, подобно затягиваемой петле, смыкает просвет ор­гана. Замыкание пищеводно-желудочного перехо­да пассивно, вторично по отношению к его рас­крытию. Для его нормального функционирования требуется протяженность внутрибрюшной части пищевода не менее 1 см.

Таким образом, рефлюксную болезнь можно от­нести к так называемым «эволюционным болез­ням». Тот замыкательный механизм, который хоро­шо работал при горизонтальном положении тела млекопитающих, когда желудок провисал, недоста­точно эволюционно изменился при переходе к вертикальному положению тела. Возможно, этим объясняется высокая частота заболеваемости в че­ловеческой популяции.

При появлении симптомов рефлюксной болезни назначается консервативное лечение, предусмат­ривающее изменение стиля жизни, т.е. поднятие головного конца кровати, снижение веса, отказ от тесной одежды, смена диеты, включая отказ от при­ема пищи поздно вечером, прекращение курения и приема лекарств, снижающих тонус нижнего пи­щеводного сфинктера. В медикаментозном плане лечение включает антацидные препараты, блока-торы Н2-рецепторов, ингибиторы протонной помпы, метаклопрамид.

Показаниями к лапароскопической антиреф-люксной операции являются: устойчивая симпто­матика при консервативном лечении в течение 12 нед, несоблюдение режима лечения (часто по экономическим соображениям), снижение качест­ва жизни, а также аспирации. При этом давление нижнего пищеводного сфинктера в покое должно быть менее 7 мм рт. ст., а при суточном мониторин­ге рН должны регистрироваться более трех кислых забросов (рН<2) в абдоминальный отдел пищевода в час днем натощак в вертикальном положении и длительные (более 30 мин) кислые забросы в пи­щевод ночью в горизонтальном положении.

Противопоказания к лапароскопической опера­ции следующие: фиксированная грыжа (относи­тельное противопоказание), стриктуры, язвы в нижней трети пищевода, синдром Barrett, тяжелые двигательные нарушения в теле пищевода (давле­ние сокращения тела пищевода <30 мм рт. ст.).

Хирургическое лечение направлено на воссозда­ние нижнего пищеводного сфинктера в брюшной полости, ликвидацию диафрагмальной грыжи и увеличение спрямленного сагиттального угла впа­дения пищевода в желудок Это позволяет восста­новить адекватную абдоминальную часть пищево­да. Важно также сужение кардии для формирова­ния розетки слизистой и повышения давления нижнего пищеводного сфинктера. Сближение но­жек с целью сужения пищеводного отверстия слу­жит для удержания сфинктера и фундопикации в брюшной полости и может также помочь поддер­живать адекватное давление сфинктера в покое.

Общие требования к лапароскопической реконструкции по Nissen следующие.

• Манжетка должна быть свободной (фор­мироваться на зонде или буже № 56-60 Fr).

абдоминальная хирургия

• Манжетка должна быть не шире 2 см для

снижения персистирующей послеоперационной дисфагии.

• Дно желудка должно быть полностью мо­
билизовано, чтобы предотвратить перекручива­
ние пищевода, натяжение манжетки или включе­
ние в нее части тела желудка. Условия для этого со­
здаются при разделении коротких желудочных со­
судов на протяжении верхней трети большой кри­
визны желудка. Неполная мобилизация может
привести к неполной релаксации сфинктера при
глотании, которая сопровождается задержкой эва­
куации из пищевода. То же самое может произой­
ти, если для создания фундопликации избирается
дистальная часть желудка.

• Манжетка должна создаваться из дна, а не
из передней стенки желудка. Идеальная точка
для захвата правой части манжетки - 5-6 см дис-
тальнее угла Hiss по большой кривизне. Левая пор­
ция формируется из наивысшей части передней
стенки дна.

• Дно желудка должно быть обернуто во­
круг пищевода, а не вокруг верхней части желуд­
ка. В противном случае возникнет дисфагия.

• Ножки диафрагмы должны быть сближе­
ны, так как это помогает удерживать конструкцию
в брюшной полости. Сближение ножек поддержи­
вает эффект манжетки, особенно при нагрузке.
Ножки диафрагмы также участвуют в создании ба­
рьера против рефлюкса.

• Манжетка должна быть подвешена к нож­
кам диафрагмы для предотвращения ее со­
скальзывания.

Если эти факторы принимаются во внимание, фундопликация по Nissen приносит долгосроч­ный успех примерно в 85-95% случаев. Давление нижнего пищеводного сфинктера в покое и его внутрибрюшная протяженность существенно уве­личиваются. Дисфагия уменьшается с 21 до 3%, а временные проблемы с проглатыванием - с 83 до 39%- Помимо этого, частота полного расслабления сфинктера после проглатывания повышается с 31 до 71%.

Основные моменты оперативного вмешательства следующие. Положение пациента - лежа на спине с приподнятым головным концом и разведенными ногами. Желудок опорожняется через назогастраль-ный зонд. 10-миллиметровые доступы размещаются так: 30° оптика вводится на 5 см выше и левее пупка; манипуляционные троакары располагаются в пра­вом подреберье по среднеключичной линии, по на­ружной границе правой прямой мышцы живота на уровне троакара для лапароскопа, в левом подребе­рье по среднеключичной линии, под мечевидным отростком. Используемые инструменты: травматич­ный зажим, ножницы, диссектор, электрохирургиче­ский крючок, клип-аппликатор, иглодержатель, за­жим Babcock, устройство Endo Stitch.

Для создания экспозиции абдоминального отдела пищевода и пищеводного отверстия диафрагмы травматичным зажимом из субксифоидного троака­ра отодвигается левая доля печени и захватывается правая ножка диафрагмы. Передняя стенка желудка под пищеводно-желудочным переходом захватыва­ется зажимом Babcock и отводится влево и вниз. При этом обычно низводится скользящая грыжа пище­водного отверстия диафрагмы.

Следующим шагом является рассечение печеночно-желудочной порции сальника выше печеночных вет­вей блуждающего нерва. После этого обнажается пе­редний край правой ножки диафрагмы. Начиная с этого момента, диссекция хиатуса производится пре­имущественно тупым путем при низведении пищево­да. Передний и медиальный край правой ножки отде­ляется от правой стенки пищевода. В процессе дис-секции необходимо верифицировать границу между мышцей ножки диафрагмы, которая имеет красно-мясной цвет, и мышцей пищевода, отличающейся красно-розовым цветом. Не следует также увле­каться выделением пищевода высоко в средос­тении - это может привести к пневмомедиастинуму или повреждению плеврального синуса.

Пищевод отводится вперед и влево. Задний блужда­ющий нерв оставляется на пищеводе. Диссекция про­должается до определения места, где правая и левая ножки соединяются впереди пищевода. Передняя часть левой ножки диафрагмы тупо отделяется от пи­щевода. Затем, при отведении пищевода вправо, от его левой стенки также отделяется задний отдел ле­вой ножки. Далее иссекается жировая подушка, обыч­но находящаяся на передней поверхности нижней части пищевода.

Пищевод берется на эластичную держалку, облегча­ющую диссекцию его задней стенки. Для создания до­статочно широкого окна позади пищевода, его необ­ходимо поднять и разделить натянувшиеся сзади тка­ни.

После создания окна, ножки диафрагмы сводятся 2-3 швами из не рассасывающегося шовного матери­ала, накладываемыми позади пищевода с предвари­тельно введенным в него зондом № 56-60 Fr. Мы ис­пользовали полипропилен № 2/0.

Операция продолжается мобилизацией дна желудка и примерно 10 верхних сантиметров его большой кривизны для фундопликации. Для этого разделяется диафрагмально-желудочная связка и короткие желу­дочные артерии.

Затем производится собственно фундопликация. Стенка желудка захватывается на 5-6 см дистальнее угла Hiss, т.е. в наивысшей части передней стенки дна, введенным позади пищевода зажимом Babcock, и протягивается слева направо, вперед, создавая цирку­лярную манжетку высотой 2-3 см. Важно, чтобы обе части манжетки соприкасались удобно и без натяже­ния. Задний лоскут подшивается 2-3 узловыми не-рассасывающимися швами к прилежащей части дна, выведенной спереди от пищевода. В швы обязательно захватываются последовательно левая часть манжет­ки, стенка пищевода и правая часть манжетки. Конст­рукция несколькими узловыми швами фиксируется к ножкам диафрагмы.

По литературным и собственным данным, сред­няя продолжительность оперативных вмеша­тельств составляет 2 ч. Частота переходов к откры­тому доступу - 2—5%, общая частота интраопера-ционных осложнений - 6-7% (в основном крово­течения, повреждения пищевода составляют шес­тую часть осложнений), летальность - до 0,1 %. Дли­тельное послеоперационное наблюдение показы­вает развитие стойкой дисфагии у 3-5% пациентов, потери массы тела в связи с ранним насыщением также у 3-5% и умеренных болей в эпигастрии без функциональных нарушений у 1-2% оперирован­ных больных, рецидив рефлюксной болезни воз-

абдоминальная хирургия

никает в 5-8% случаев. Средний прирост давления нижнего пищеводного сфинктера составляет 12-14 мм рт. ст., т.е. более 80% пациентов расцени­вают результаты хирургического лечения как хоро­шие и отличные.

Таким образом, ближайшие и отдаленные резуль­таты лапароскопической фундопликации прекрас­ны, воссозданный ниппельный клапан способен сохраняться много лет. Лапароскопический под­ход к лечению рефлюксной болезни эффективен и позволяет полноценно сочетать полноценную ре­конструкцию с преимуществами малоинвазивного подхода. Эта техника становится стандартным под­ходом к хирургической коррекции желудочно-пи-щеводного рефлюкса.

Литература

1. Ammori B.J., Birbas К, Davides D., Vezakis A., Larvin M., McMahon
MJ. Routine vs. «on demand» postoperative ERCP for small bile duct
calculi detected at intraoperative cholangiography. Clinical evaluation
and cost analysis. Surg. Endosc, 2000.— 14: p. 1123-6.

2. Bammer Т., Hinder R.A., Klaus A., Klingler EJ. Five- to eight-year out­
come of the first laparoscopic Nissen fundoplications. J Gastrointest
Surg, 2OO1.-5: p. 42-8.

3. Cuschieri A, Lezoche E, Morino M, Croce E., Lacy A, Toouli J,
Faggioni A, Ribeiro V.M., Jakimowicz J, Visa J., Hanna G.B. EA E.S. mul-

ticenter prospective randomized trial comparing two-stage vs. single-stage management of patients with gallstone disease and ductal calculi. Surg. Endosc, 1999.- 13: p. 952-7.

4. Gallup Organization National Survey: Heartburn across America.
Princetown, The Gallup Organization Inc., 1988.

5. Linzberger N, Berdah S.V, Orsoni P., Faucher D, Grimaud J.C, Picaud
R. Laparoscopic posterior fundoplication in gastroesophageal reflux:
mid-term results. Ann. Chir, 2001.- 126: p.143-7.

6. Martin I.J, Bailey I.S., Rhodes M, O'Rourke N, Nathanson L, Fielding
G. Towards T-tube free laparoscopic bile duct exploration: a method-
ologic evolution during 300 consecutive procedures. Ann. Surg., 1998,-
228: 29-34.

7. Paganini A.M, Feliciotti F, Guerrieri M, Tamburini A, De Sanctis A,
Campagnacci R, Lezoche E. Laparoscopic common bile duct explo­
ration. J Laparoendosc Adv. Surg. Tech. A, 2001.- 11: p. 391 -400.

8. Pessaux P, Arnaud J.P, Ghavami B, Flament J.B., Trebuchet G, Meyer
C, Huten N, Champault G. Laparoscopic antireflux surgery: compara­
tive study of Nissen, Nissen-Rossetti, and Toupet fundoplication.
Societe Francaise de Chirurgie Laparoscopique. Surg. Endosc, 2000,—
14: p. 1024-7.

9. Slim R, Forichon J, Boulez J, Mion F. Laparoscopic fundoplication
for gastroesophageal reflux: effects on esophageal motility. Surg
Laparosc Endosc Percutan Tech, 2000.- 10: p. 115-9.

10. Tatulli F, Cuttitta A. Laparoendoscoplc approach to treatment of
common bile duct stones. J Laparoendosc Adv. Surg. Tech. A, 2000,- 10:
p. 315-7.

Геморрой

Л.А. Благодарный

Определение

Термин "геморрой" обозначает патологическое увеличение геморроидальных узлов с периодичес­ким кровотечением, их выпадением из анального канала и частым воспалением. Внутренние гемор­роидальные узлы располагаются в подслизистом слое прямой кишки перед аноректальной линией. Наружные геморроидальные узлы находятся под кожей промежности над наружным сфинктером. Геморрой - наиболее частое заболевание прямой кишки. Его распространенность составляет 118-120 человек на 1000 взрослого населения, а удельный вес в структуре заболеваний толстой кишки колеблется от 34 до 41%.

Этиология

Основа геморроидальных узлов - кавернозные образования, которые в процессе нормального эм­бриогенеза закладываются в дистальном отделе прямой кишки перед аноректальной линией и в анальном канале под кожей промежности. Под дей­ствием таких неблагоприятных факторов, как си­дячий образ жизни, неправильное питание, зло­употребление алкоголем и др., они увеличиваются в размерах и смещаются в дистальном направле­нии. При этом нарастают процессы дистрофии в удерживающем аппарате, и геморроидальные узлы начинают выпадать из анального канала.

Патогенез

Изыскания ЛЛКапуллера и ВЛ.Ривкина (1976), ESteizner (1972) установили, что гемодинамичес-

кий и дистрофический факторы являются опреде­ляющими в возникновении геморроя.

Дисфункция сосудов, обеспечивающих приток и отток крови к кавернозным образованиям, приво­дит к их переполнению и в конечном счете возни­кают геморроидальные узлы. Кроме того, в общей продольной мышце подслизистого слоя прямой кишки и связке Паркса, удерживающих каверноз­ные тельца в анальном канале, развиваются дис­трофические процессы, а это ведет к постепенно­му, но необратимому смещению (выпадению) ге­морроидальных узлов.

Патологическая анатомия

Внешне геморроидальный узел имеет вид ком­пактного образования, но уже при простом осмот­ре со стороны его подслизистого слоя определяет­ся множество мелких сосудистых клубочков диаме­тром от 1 до 6 мм. Клубочки залегают в рыхлой со­единительной и мышечной тканях и анастомозиру-ют между собой. На разрезе геморроидальный узел имеет губчатое строение. Геморроидальная ткань по окружности анального канала расположена в ви­де трех или четырех скоплений, которые некото­рые авторы называют анальными "подушками".

Микроскопические исследования показывают, что внутренний геморроидальный узел покрыт сли­зистой оболочкой, а наружный — многослойным плоским эпителием. Сосудистые образования в ге­морроидальных узлах представляют собой кавер­нозные тельца, состоящие из многочисленных по­лостей различной величины, разделенных тонкими

абдоминальная хирургия

мышечными и соединительнотканными перего­родками, которые четко их ограничивают от окру­жающей ткани. Многие кавернозные клубочки име­ют небольшие размеры, хорошо выраженную со­единительнотканную капсулу, в которую вплетают­ся мышечные волокна. Наличие мышечных волокон свидетельствует, во-первых, о подвижности распо­ложенных в них кавернозных образований, а во-вторых, об определенном функциональном единст­ве сосудистых полостей, окруженных поддержива­ющим фиброзно-мышечным каркасом. В то же вре­мя при клинически выраженных выпадающих ге­морроидальных узлах количество неизмененных мышечных волокон значительно уменьшается.

Наружные геморроидальные узлы состоят из мелких подкожных кавернозных сосудов, обеспе­чивающих отток крови из этой части анального ка­нала. Эти сосудистые образования находятся в не­посредственной близости от подкожной порции наружного сфинктера.

Функциональные нарушения внутристеночных улитковых артерий и кавернозных вен приводят к расширению просвета артериального колена арте-риовенозных анастомозов и к усилению притока артериальной крови в кавернозные вены. По этой причине со временем геморроидальные узлы ста­новятся все больше, мышечный и соединительно­тканный каркас уже не удерживает их в анальном канале. Длительное выпадение узлов в свою оче­редь приводит к дистрофическим изменениям и атрофии мышц, окружающих подслизистые кавер­нозные тельца.

В кавернозных венах, между их стенками, кроме того, определяется тонкий слой гладкомышечных волокон, состоящих из гипертрофированных мы­шечных клеток Можно предполагать, что гипер­трофия мышечных элементов общей продольной мышцы прямой кишки, поддерживающей геморро­идальные узлы на сравнительно ранних этапах раз­вития геморроя, вызвана увеличением их размеров.

В начальных стадиях геморроя преобладают функциональные изменения в кавернозных венах и, следовательно, имеется возможность обратимо­сти патологического процесса. Клинические на­блюдения также показывают, что геморроидаль­ные узлы в этот период могут редуцироваться на длительное время и снова появляться под действи­ем неблагоприятных факторов. Выпадение гемор­роидальных узлов в поздних стадиях, как правило, связано не с сосудистыми изменениями, а наруше­нием эластических свойств мышечных структур общей продольной мышцы прямой кишки и связки Паркса, удерживающих геморроидальные узлы в анальном канале.

Таким образом, ведущими факторами в патогене­зе геморроя являются дисфункция сосудов, обеспе­чивающих приток артериальной крови по улитко­вым артериям и отток по отводящим венам, что приводит к переполнению кавернозных полостей и развитию геморроя, а также к дистрофическим из­менениям в фиброзно-мышечном каркасе гемор­роидальных узлов. Развитие дистрофических про­цессов в общей продольной мышце прямой кишки и связке Паркса, расположенной в межсфинктер-ном пространстве анального канала, способствует смещению геморроидальных узлов в дистальном направлении анального канала и их выпадению.

Клиническая семиотика

Геморрой проявляется в виде двух основных син­дромов - остром приступе и хроническом течении заболевания. По существу это фазы одного и того же процесса. Причинами острого геморроя могут быть тромбоз геморроидальных узлов, воспали­тельный процесс, развившийся в результате про-ктосигмоидита, а также повреждения стенки гемор­роидального узла плотными каловыми массами. Тромбоз обычно начинается во внутренних узлах, распространяется в дальнейшем на наружные и со­провождается болями в области заднего прохода. В ряде случаев острое воспаление вызывает отек пе-рианальной области и некроз узлов. Нередко отек и воспалительная инфильтрация создают впечатле­ние ущемления геморроидальных узлов. Реже встречается изолированный тромбоз наружных уз­лов в виде тромбированного образования округлой формы, сохраняющегося на протяжении 2-3 мес.

Типичный симптомокомплекс хронического те­чения заболевания складывается из регулярных кровотечений, связанных, как правило, с дефека­цией и выпадением геморроидальных узлов из зад­него прохода. Выделение крови из заднего прохода - наиболее частая причина первичного обраще­ния к врачу. У 80% пациентов отмечается выделе­ние алой крови во время дефекации или сразу по­сле нее. В 19% случаев бывает выделение крови из заднего прохода между дефекацией. Постоянное выделение крови приводит к снижению гемогло­бина и развитию анемии у части пациентов. Чаще всего выделяется алая кровь без сгустков, реже -темная кровь со сгустками.

Аноректальное кровотечение является характер­ным симптомом и ряда других заболеваний тол­стой кишки - дивертикулеза, неспецифического яз­венного и гранулематозного колита, а главное, зло­качественных новообразований толстой кишки. Поэтому при любых проявлениях кишечного дис­комфорта и особенно при выделении крови необ­ходимо выполнять пальцевое исследование, ректо­скопию, проводить колоно- или ирригоскопию.

Еще одно, что заставляет людей обращаться к вра­чу, — постоянные тупые боли, характерные для дли­тельного течения заболевания с частыми обостре­ниями. Причина их, как правило, - анальная трещи­на. Для поздних стадий заболевания более свойст­вен дискомфорт и анальный зуд, особенно выра­женные у пациентов с синдромом раздраженной толстой кишки или другими функциональными за­болеваниями желудочно-кишечного тракта. Неред­ко по выделению слизи из анального канала судят о заболевании геморроем, хотя оно может иметь мес­то при других патологических состояниях толстой кишки. Кровотечение и выпадение узлов из аналь­ного канала все-таки оказались наиболее характер­ными клиническими проявлениями геморроя.

Осложнения

Кровотечение — один из основных симптомов геморроя, но непрекращающееся кровотечение из анального канала - уже осложнение заболевания. Длительное выделение крови из геморроидальных узлов вызывает выраженную анемию со снижени­ем гемоглобина до 40-50 г/л.

Осложнением геморроя является и воспалитель­ный процесс, развившийся в окружающей клетчат-

абдоминальная хирургия

ке в результате тромбоза геморроидальных узлов. На поздних стадиях заболевания осложнениями являются зуд и трещины заднего прохода. Кроме того, длительное выпадение геморроидальных уз­лов, особенно у лиц пожилого возраста, приводит к недостаточности анального сфинктера и недержа­нию газов, а иногда и жидкого кишечного содер­жимого.