Оценка эффективности приема непрямых антикоагулянтов

Этиология

• Внепочечные причины:
• Избыточное поступление натрия (как правило, передозировка препаратов натрия)
• Снижение потребления воды
• Повышение потерь через кожу (гипергидроз, ожоги)
• Повышение потерь через ЖКТ (диарея, длительная рвота)
• Почечные причины:• Осмотический диурез.(Полиурическая стадия ХПН, гипергликемия с глюкозурией, несахарный диабет центрального и лекарственного генеза) Наличие осмолярно активных неабсорбирующихся растворённых веществ вклубочковом фильтрате предупреждает реабсорбцию воды и натрия и приводит к возрастанию потерь воды спочками. Гипергликемия с глюкозурией — частая причина осмотического диуреза. Так как потери водыотносительно больше, чем потери натрия, концентрация натрия в сыворотке при осмотическом диурезе прогрессивно увеличивается.𨢁

Клиника:

Патология ЦНС. У маленьких детей и у престарелых развивается генерализованное угнетение ЦНС,включая заторможенность, кому и эпилептические припадки. Вследствие разрывов вен могут наблюдатьсявнутрицеребральные кровоизлияния.
• Сокращение внеклеточного объёма. Хотя 2/3 дефицита воды покрываются за счёт внутриклеточнойжидкости, в небольшой степени сокращается и объём внеклеточной жидкости (сухость кожных покровов ислизистых оболочек, жажда).
• Нарушение выделения мочи. Если потери жидкости обусловлены почками (т.е. выделение мочинесоответственно высокое по сравнению с уровнем осмолярности плазмы или объёмом внеклеточнойжидкости), то может отмечаться полиурия. Если почки не изменены, и потери жидкости обусловленывнепочечными причинами, объём мочи обычно снижается.

ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТЕРАПИЯ:
• Диета. В зависимости от этиологии заболевания — ограничение поваренной соли, увеличение количестважидкости; при несахарном диабете — диета с ограничением белков и достаточным количеством жиров иуглеводов, пищу готовят без соли (больному выдают 5-6 г/сут в кристаллическом виде), рекомендуют овощи,фрукты, соки, молоко и молочнокислые продукты.
• При гиповолемии
• 0,9% р-р NaCl или р-р Рингера 10-20 мл/кг в/в в течение 1-2 ч. При снижении ОЦК на 10% и более дозуможно повторить
• 5% р-р глюкозы с 0,5 н р-ром NaCl до нормализации диуреза.
• При гипернатриемии
• Гипотонические р-ры (NaCl или глюкозы). Гипернатриемию, продолжающуюся менее 24 ч, корригируют втечение суток; при более длительной гипернатриемии во избежание развития отёка мозга содержаниенатрия сыворотки уменьшают до нормы в течение 48 ч, т.е. не быстрее 0,5 мЭкв/л/ч 0,5 ммоль/л/ч) или 20мЭкв/л/сут (20 ммоль/л/сут)
• Петлевые диуретики, затем, дополнительно к гидратационной терапии, внутривенная инфузия 5% р-раглюкозы с добавлением калия хлорида
• Для профилактики гипокальциемии в растворы для внутривенного введения добавляют 50 мг/кг кальция ввиде 10% р-ра кальция глюконата
• При развитии ацидоза в жидкость для инфузии добавляют бикарбонат натрия (натрия гидрокарбонат) 550мЭкв/л. При сочетании ацидоза и гипокальциемии в первую очередь устраняют недостаток кальция
• При необходимости назначают препараты калия и фосфаты.

 

139. Уремическая кома. Клинические проявления. Дифференциальная диагностика

Уремическая комаразвивается на фоне хронических болезней почек или в случаях развития ОПН. Для нее характерны:

· одутловатое, с отеками под глазами, лицо

· постепенное начало

· запах аммиака (мочи) изо рта

· сухая с расчесами, бледно-желто-серого цвета кожа со сниженным тургором и шелушением, отложения кристаллов мочевины на коже

· повышение А\Д

· шум трения перикарда

· азотемия

· шумное дыхание типа Куссмауля или чейн стокса

· общемозговые, а иногда и непостоянные очаговые симптомы

· Для прекоматозного периода типичны головная боль, вялость, кожный зуд, сухость во рту, тошнота и рвота «кофейной гущей».

· Нередко наблюдается геморрагический синдром, который проявляется мелкой геморрагической сыпью, носовыми кровотечениями, меленой.

· Усиление интоксикации приводит к угнетению сознания, развитию прострации, сменяющейся периодическими приступами психомоторного возбуждения, галлюцинациям, сужению зрачков, повышению сухожильных рефлексов.

· Утрата сознания сопровождается эпилептиформными приступами, клоническими судорогами, возникновением менингеальных и очаговых симптомов, усилением геморрагического синдрома, язвенно­некротическими изменениями на слизистой рта.

· В крови наблюдаются анемия, лейкоцитоз, тромбоцитопения, высокий уровень остаточного азота, мочевины, креатинина, фенола, аммиака, фосфатов и сульфатов, метаболический ацидоз; в анализе мочи выявляют низкую плотность, альбуминурию, гематурию, цилиндрурию.

· типичные изменения ЭКГ с удлинением интервала Q—T (гипокальциемия) и малым зубцом Т (гиперкалиемия).

· Резервная щелочность уменьшена, уровень фосфатов повышен.

Диф диагноз с вирусным энцефалитом, комами:

Общие симптомы: упорная головная боль, рвота, беспокойство, нарушение сознания, судороги. Но при уремической коме клинические проявления развиваются медленно, обычно на фоне имеющихся заболеваний почек. Отличительный признак у.к. развитию коматозного состояния предшествует появление упорной рвоты с примесью крови, головной боли, сопровождающейся потерей сна, беспокойство. При осмотре больного отмечается характерная отечность век, лица, сужение зрачков, сухость и отечность кожи. Дыхание глубокое, нередко приобретает характер Чейна — Стокса или Куссмауля, тахикардия. Судороги появляются поздно, обычно уже в терминальной стадии болезни. В крови определяются выраженная анемия, азотемия, высокий уровень кетоновых тел, снижение щелочного резерва, повышение содержания фосфатов и сульфатов. В общем анализе мочи выявляется низкий удельный вес, цилиндры, эритроциты, небольшое количество белка. Перечисленные клинические и лабораторные показатели не характерны для энцефалитов.

Гипохлоремическая кома.Анамнестически почти всегда устанавливается массивная потеря жидкости (рвота, длительные, профузные поносы).

Интоксикация ртутью. Повышение артериального давления отсутствует. Анемии нет, во многих случаях имеется полиглобулия, и содержание гемоглобина повышено. В крови — значительное повышение остаточного азота и уменьшение хлоридов (иногда в числовом выражении оно невелико вследствие сгущения крови).

Экламптической уремии(нефрогенная эклампсия, судорожная болезнь почек). Экламптическая уремия как следствие отека мозга также возникает при почечных заболеваниях, но она обычно не сопровождается повышением остаточного азота. Эпилептиформные приступы продолжаются лишь несколько минут, но нередко могут возникать повторно. Клинически отмечаются признаки повышенного внутричерепного давления (головные боли, брадикардия, нечеткие границы сосков зрительного нерва, повышенное давление спинномозговой жидкости, повышение рефлексов, положительный симптом Бабинского).

Диф диагноз с эндокомами:

Уремия:Уремический запах, дегидратация, мышечные по­дергивания, сухая бледная кожа с расчесами, ретинопатия, протеинурия, суженные зрачки,ДыханиеКусемауля или Чейн-Стокса      

Сахарный диабет (кетоацидоз): Запах ацетона изо рта, дегидратация, ретинопатия (микроаневризмы), сахар и кетоновые тела в моче, мягкие глазные яблоки, расширенные зрачки, Дыхание Кусемауля

Гипогликемия:Потливость, дрожь, может быть симптом Бабинского

Гиперкапния: Потливость, цианоз, симптомы легочной патоло­гии, отек диска зрительного нерва.

Печеночная кома: Желтуха, “печеночный” запах изо рта, спленомегалия, расширенная венозная сеть на грудной клетке и животе, кровавая рвота, “хлопающий” тремор. Дыхание Кусемауля или Чейн-Стокса

 

140,Оценка эффективности приема непрямых антикоагулянтов

К препаратам этой группы относят производные индандиона (фениндион) и кумарина (варфарин, неодикумарин, аценокумарол,синкумар, варфарекс). Антикоагулянтный эффект препаратов обусловлен непосредственным влиянием на синтез факторов свёртывания крови в печени (ингибирование фермента эпоксид-К-редуктазы) - антагонисты витамина К1. Антикоагулянты непрямого действия применяют для профилактики и лечения тромбофлебитов, венозных и артериальных тромбозов и эмболии, при инфаркте миокарда. Их можно использовать для профилактики тромбозов и эмболии в послеоперационном периоде, а также у больных с противопоказаниями к применению гепарина.

Антикоагулянты непрямого действия назначают таким образом, чтобы протромбиновое время увеличилось в 1,5—2,5 раза относительно нормы, а протромбиновый индекс (ПИ) находился на уровне 30-50%. Для этого в течение первых 48 ч дают пробную дозу, определяемую по ожидаемой реакции на антикоагулянт. Для стандартизации протромбинового времени, принимая во внимание разные препараты тромбопластина, используемые в лабораториях, экспертами ВОЗ был рекомендован показатель MHO — Международное Нормализованное Отношение. МНО – это показатель сугубо для оценки эффективности и правильности лечения антикоагулянтами непрямого типа действия.Для расчета МНО необходимы:

· величина протромбиновоговремени исследуемого. Данный показатель относится к компонентам коагулограммы (развернутый анализ свертывания крови).

· Средняя нормальная величина протромбинового времени. Она составляет 11-16 сек.;

· Международный индекс чувствительности тромбопластина (МИЧ). Тромбопластин представляет собой реактив, который использует конкретная лаборатория. Изготавливают такие реактивы множество разных фирм. Поэтому в паспорте конкретного тромбопластина указывается величина его очистки и чувствительности (МИЧ).

MHO равно отношению протромбинового времени больного к протромбиновому времени нормальной плазмы, умноженное на МИЧ. Величина MHO прямо пропорциональна степени антикоагуляции. Поддерживающие дозы определяют в зависимости от реакции на пробную дозу. В соответствии со значениями МНО различают 3 уровня интенсивности гипокоагуляции: низкий (от 1,6 до 2,0), средний (от 2,0 до 3,0) и высокий (от 2,5 до 3,5). Терапевтический уровень антикоагуляции, при котором достигается оптимальное соотношение эффективности лечения и риска кровотечений, определяется для каждого заболевания отдельно, в среднем достигается при МНО 2,0-3,0. Таким образом, для контроля за эффективностью и безопасностью терапии НАК врач должен знать оптимальные цифры МНО для конкретной клинической ситуации, возможные взаимодействия НАК с другими ЛС.При подобранной дозе НАК необходимо не реже 1 раза в месяц контролировать МНО, которое должно быть на цифрах оптимальной для каждого больного гипокоагуляции. Отклонение МНО выше 4,5 опасно кровотечениями, ниже 2,0 – тромбоэмболическими осложнениями.

 

 

141 Гипонатриемия у детей. Причины. Клинические проявления. Диагностика. Интенсивная терапия.

 

Гипонатриемия частое электролитное расстройство у пациентов на госпитальном этапе лечения. Симптоматическая гипонатриемия ассоциируется с тяжелыми неврологическими расстройствами. Степень дисфункций варьирует от легких нарушений поведения до судорожного синдрома, комы, вплоть до летального исхода и зависит от длительности и степени выраженности гипонатриемии. Неврологические расстройства обусловлены, с одной стороны, отеком и набуханием головного мозга на фоне гипонатриемии, с другой развитием синдрома осмотической демиелинизации при ее быстрой коррекции. Симптоматическая гипонатриемия является грозным осложнением и ассоциируется с существенным повышением показателей смертности у детей и широким спектром заболеваний. В работе изложены современные подходы к патофизиологии, диагностике и лечению гипонатриемии.

 

Симптомы зависят от тяжести и скорости снижения концентрации натрия в плазме, эффективной осмоляльности плазмы, а также от направления и степени изменения волемии.

В большинстве случаев при медленно развивающейся легкой и умеренной гипонатриемии, нет серьезных симптомов со стороны ЦНС; могут присутствовать нарушения концентрации, когнитивных функций и равновесия. Неврологические симптомы гипонатриемии зависят от степени длительности формирования сниженной концентрации натрия в плазме крови, а в результате — от изменений моляльности плазмы:

1) умеренно тяжелые — тошнота (без рвоты), спутанность сознания, головная боль;

2) тяжелые — рвота, чрезмерная сонливость, судороги, кома (≤8 баллов по шкале Глазго). Внимание:эти симптомы неспецифичны и могут быть обусловлены другой причиной.

Острую гипонатриемиюпредполагайте в следующих ситуациях (если продолжительность гипонатриемии не задокументирована): послеоперационный период (особенно — после трансуретральных вмешательств), полидипсия, тяжелая физическая нагрузка, лечение тиазидными диуретиками, подготовка к колоноскопии, в/в лечение циклофосфамидом, прием производных амфетамина, начало лечения вазопрессином.

Симптомы, указывающие на обезвоживание и гиповолемию: сухость слизистых оболочек, дряблость кожи, ортостатическая либо постоянная гипотензия, тахикардия, снижение диуреза.

ДИАГНОСТИКАнаверх

Диагностический алгоритм гипонатриемии →рис. 19.1-1.

Гипонатриемия диагностируется на основании концентрации натрия в плазме <135 ммоль/л, после исключения псевдогипонатриемии (→см. ниже).

1.На первом этапе исключите гипергликемию, а также определите осмоляльность плазмыс целью выяснения характера гипонатриемии— гипотоническая или негипотоническая (изо- или гипертоническая). Негипотоническаягипонатриемия имеет несколько известных причин (чаще всего — тяжелая гипергликемия) и не связана с риском развития неврологических осложнений (отек головного мозга, осмотический демиелинизирующий синдром).

2.В случае изотонической гипонатриемии исключите псевдогипонатриемию. Определение концентрации натрия в неразведенном образце с использованием ионоселективного электрода дает фактическое значение натриемии. Если этот метод недоступен, определите уровень триглицеридов, холестерина и общего белка в плазме крови.