Типы кровоточивости. Клиническая характеристика.

148. Типы кровоточивости. Клиническая характеристика.

При гематомном типе определяются болезненные обширные кровоизлияния в

подкожную клетчатку, под апоневрозы (перепонки, окружающие мышцы или

прикрепляющие их к костям), в серозные оболочки (покрывают внутренние органы

животных), в мышцы, суставы. Эти кровоизлияния наступают обычно после травм и

влекут за собой деформирующие артрозы, мышечные спазмы, патологические переломы.

Часто наблюдаются длительные, профузные посттравматические и послеоперационные

кровотечения.

Выражен поздний характер кровотечений, то есть спустя несколько часов после

травмирующего воздействия.

Очень редко кровотечения бывают спонтанные.

Гематомный тип кровотечения характерен для гемофилии А и В (дефицит факторов

свертываемости крови VIII и IX).

Петехиально-пятнистый (синячковый) или микроциркуляторный тип

характеризуется небольшими, спонтанными (несимметричными, преимущественно по

ночам) или возникающими при малейших травмах кровотечениями кожи, слизистых

оболочек, носовыми, десневыми, маточными, почечными. Гематомы образуются редко,

опорно-двигательный аппарат не страдает. Однако часты и опасны кровоизлияния в мозг.

Послеоперационные кровотечения не отмечаются. Исключение составляет операция по

удалению небных миндалин.

Этот тип наблюдается при тромбоцитопениях, тромбоцитопатиях, гипо- и

дисфибриногенемиях, дефиците факторов свертываемости крови X, V и II.

Смешанный микроциркуляторно-гематомный тип в целом характеризуется

сочетанием двух форм, но имеет некоторые особенности.

В смешанном типе преобладает обычно микроциркуляторный тип, гематомный выражен

незначительно, преимущественно только кровоизлияниями в подкожную клетчатку.

Кровоизлияния в суставы редки.

Смешанный тип наблюдается при болезни Виллебранда, синдроме Виллебранда –

Юргенса. В качестве приобретенного такой тип кровоточивости может быть обусловлен

дефицитом факторов протромбинового комплекса, фактора свертываемости крови XIII,

ДВС – синдромом, передозировкой антикоагулянтов и тромболитиков, появлением в

крови иммунных тормозов факторов свертываемости крови XIII и IV.

Васкулитно-пурпурный тип обусловлен выходом в результате воспаления жидкости,

содержащей белки и лейкоциты, через стенки неповрежденных кровеносных

микрососудов. На коже появляются элементы, расположенные симметрично

преимущественно на конечностях в области крупных суставов, четко отграниченные от

здоровой кожи, выступающие над поверхностью. Эти элементы могут быть папулами,

волдырями, пузырьками. Могут сопровождаться некрозом и образованием корочек.

Может быть волнообразное течение, изменение цвета элементов от багряного до желтого,

последующее мелкое шелушение кожи.

Обычно наблюдается на фоне иммуно-аллергических и инфекционно-токсических

нарушений.

При васкулитно-пурпурном типе возможны абдоминальные кризы с обильными

кровотечениями, рвотой, увеличенным или уменьшенным (чаще) выделением

эритроцитов с мочой. Кризы часто трансформируются в ДВС-синдром.

Наиболее распространенным заболеванием этой группы является геморрагический

васкулит или синдром Шенлейна – Геноха.

Ангиоматозный тип характерен при телеангиэктазиях (стойкое расширение

поверхностных сосудов), доброкачественных опухолях из кровеносных или

лимфатических сосудов, артериовенозных шунтах. Имеются упорные, строго

локализованные поврежденными сосудами кровотечения – носовые, кишечные, иногда

легочные и кровь в моче.

Наиболее часто встречается этот тип кровотечения при синдроме Ослера – Рандю.

 

149. Интенсивная терапия при брадиаритмиях и нарушениях проводимости сердца у детей.

Интенсивная терапия показана при брадиаритмиях, угрожающих жизни, то есть протекающих с :

синдромом MAC или его эквивалентами; острой левожелудочковой недостаточностью; артериальной гипотензией или ангинозной болью; прогрессирующим урежением частоты сокращений желудочков; нарастающей эктопической желудочковой активностью.

Оказание экстренной помощи начинают с придания больному положения с приподнятыми нижними конечностями, что способствует увеличению преднагрузки, сердечного выброса и АД.

Традиционным методом оказания первой помощи при брадикардиях является повторное в/в введение по 1 мг атропина до получения эффекта или достижения суммарной дозы 0,04 мг/кг.

При недостаточной эффективности атропина показано срочное проведение эндокардиальной ЭКС.

В случаях, когда атропин неэффективен, а немедленное осуществление ЭКС невозможно, остается попытаться увеличить ЧСС с помощью других лекарственных средств. С этой целью рекомендуют назначение адреналина, дофамина (допамин) или изопротеренола.

Допамин вводят в/в со скоростью 5-10 мкг/кг/мин

Адреналин при выраженной брадикардии или артериальной гипотензии вводят в/в, разведя 1 мг препарата в 250 мл 5% раствора глюкозы.

Изопротеренол - вводят в/в, разведя 1 мг в 250 мл 5% раствора глюкозы, со скоростью 1 - 5 мкг/мин, ориентируясь на частоту желудочковых сокращений. Использование указанных препаратов ограничено их низкой эффективностью и высокой опасностью возникновения опасных побочных реакций. Своевременное проведение ЭКС на догоспитальном этапе и в ряде стационаров далеко не всегда возможно. Поэтому в случаях, когда немедленное проведение ЭКС невозможно, атропин неэффективен, для увеличения ЧСС следует использовать эуфиллин. Важно также отметить, что по мере ухудшения состояния больных (усиление брадикардии и артериальной гипотензии) эффективность атропина отчетливо снижается, а эуфиллина - нарастает.

Таким образом, при тяжелых, остро развившихся брадикардиях применение эуфиллина более эффективно и безопасно, чем атропина.

Вне всяких сомнений, единственным эффективным и безопасным способом оказания экстренной помощи при острых, угрожающих жизни брадикардиях остается эндокардиальная ЭКС.