Гиперкалиемия при острой почечной недостаточности. Причины. Клинические проявления. Диагностика. Интенсивная терапия
Нарушения баланса калия
Подобно натрию, который представляет главный ион внеклеточного пространства,
калий — главный катион внутриклеточного пространства (98 % калия организма находится в клетках и только 2 % — внеклеточно), выполняющий важнейшие функции регуляции внутриклеточных
процессов, в норме в плазме содержится 3,8—5,5 ммоль/л калия (в первые сутки жизни — до 6-6,5 ммоль/л, затем его содержание снижается в течение первых пяти дней жизни); в клетке
содержится 150 ммоль/л калия, в эритроцитах — 78—96 ммоль/л. Потребность
составляет 1,5-2 ммоль/кг в сутки. Калий — основной компонент внутриклеточной
жидкости; он играет главную роль в создании мембранного потенциала клетки; участвует в деятельности ферментов и синтезе белка на рибосомах; принимает участие в утилизации
глюкозы; влияет на нервно-мышечное возбуждение. Соотношение внутриклеточного и
внеклеточного калия поддерживает трансмембранный потенциал нервных и
мышечных клеток. Гипокалиемия увеличивает значение потенциала покоя, гиперполяризацию
мембран клеток, делая их более устойчивыми к деполяризации. Напротив, гиперкалиемия уменьшает величину мембранного потенциала, делая клетки более возбудимыми. Физиологические
последствия гиперкалиемии и гипокалиемии различны из-за их влияния
на потенциал покоя. Это различие обусловлено двумя факторами: скоростью
развития калиевого дисбаланса и ионным составом (помимо калия, на возбудимость мембран оказывают влияние кальций, магний, натрий и ионы водорода).
Гиперкалиемия
Под гиперкалиемией понимают увеличение концентрации калия в сыворотке крови свыше 6—7 ммоль/л у новорожденных и более 5,8—6 ммоль/л — у детей старше 1 месяца жизни и взрослых.
Причины гиперкалиемии:
• нарушение почечной экскреции (почечная недостаточность, надпочечниковая недостаточность, применение калийсберегающих диуретиков);
• повышенное поступление калия из эндогенных источников (гемолиз, рабдомиолиз) или извне (прием заменителей солей, применение калиевой соли пенициллина);
• перераспределение калия между секторами (ацидоз, препараты дигиталиса):
при ацидозе калий покидает клетку и его место занимает натрий
Клинические эффекты гиперкалиемии:
• мышечная слабость вплоть до парети- ческого состояния;
• гормональные сдвиги (стимуляция высвобождения альдостерона, инсулина, глюкагона, адреналина);
• изменения в проводящей системе сердца.
Заметные изменения ЭКГ наблюдаются при концентрации калия в плазме более 6,5—7,0 ммоль/л (при отсутствии алкалоза или ацидоза). Вначале зубец Т становится высоким и узким вследствие
ускоренной реполяризации. По мере нарастания тяжести замедляется внутрижелудочковая проводимость, что проявляется расщирением комплекса QRS. Наконец, увеличиовается интервал
PR, увеличивается продолжительность зубца Р, поскольку замедляется проведение импульса в предсердии и АВ узле. Фибрилляция желудочков или остановка их сокращений происходит
при уровне калийплазмии > 9 ммоль/л. Токсическое влияние гиперкалиемии на миокард потенцируется гипокальциемией, гипонатриемией, ацидозом, а также быстрым подъемом концентрации калия
в плазме.
|
